首页 > 文献资料
-
五苓散对腹泻模型大鼠小肠绒毛高度、宽度的影响
目的:观察五苓散对番泻叶所致腹泻模型大鼠小肠绒毛高度、宽度的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组.模型组和各实验组上午灌胃番泻叶液造成腹泻,各实验组下午灌胃给药,每日观察大鼠腹泻状态、测体重等.于第4、7天上午距回盲口5cm处取大鼠回肠进行固定、切片、染色等,用Leiac QwinV3图像分析系统检测小肠绒毛的高度与宽度.结果:与正常组比较,模型对照组、口服盐液组3d和6d后检测小肠绒毛的高度和宽度均明显下降:五苓散高剂量组小肠绒毛高度、宽度变化不明显,明显高于模型组;五苓散中、低剂量组和氢氯噻嗪组绒毛高度明显下降,宽度下降不明显.结论:五苓散有促进腹泻大鼠小肠黏膜增殖及修复能力的作用,5.4g/kg灌胃效果较好;口服盐液能补充水、电解质,有利于维持体重,但不显示促进小肠黏膜增殖及修复能力的作用.
-
腹泻、肝大、血脂增高
1病历摘要患者,女,22岁.因"腹胀、腹泻3年"入院.1.1病史患者3年前无诱因出现腹胀,下腹部明显,自觉肠蠕动活跃,可闻及肠鸣音,饭后发现左下腹膨隆及腹部蠕动波,伴排气增多;同时有腹泻,呈黄色蛋花样稀便,量较大,3~7次/d,偶可见不消化食物及膜状物,无里急后重、黏液、脓血,排便后腹胀可部分缓解.间断出现返酸、嗳气,多于餐后1 h内出现,尤以饱食或进食不易消化食物后明显.间断成形便1次/d或便秘.服用过多种中药,效果不佳.1年前在外院结肠镜检查正常;胃镜示胃下垂、浅表性胃炎;曾有一过性转氨酶升高(具体不详),考虑为药物性肝损伤,给予易善复口服,停用中药后转氨酶渐正常.半年前我院查便常规+潜血正常;肝功能正常:血ANCA、ASCA、抗ENA均阴性;肝脏超声示肝大,弥漫性回声增强;上消化道及口服小肠造影示低张力胃,胃蠕动及排空功能差,小肠绒毛增粗,为雪花样,小肠吸收不良.给予易善复、培菲康治疗,症状无改善,收入院.发病以来精神、心情不佳,平素性格内向,睡眠、食欲较差,喜清淡饮食,无发热、盗汗.既往史:自幼即容易腹泻,近1年发现躯干皮肤斑点状色素沉着.月经正常.
-
家兔回肠淋巴管铸型的扫描电镜研究
目的:观察家兔回肠淋巴管的三维结构和微细分布.方法:淋巴管铸型样品,通过扫描电子显微镜进行观察;半薄切片样品,用光镜进行观察.淋巴管铸型剂是Mercox,采用回肠壁间接注射法.将注入铸型剂的回肠壁切下,置入NaOH水溶液中腐蚀,直到肠壁组织完全脱离为止,然后将淋巴管铸型样品置于扫描电子显微镜下观察.结果:在小肠绒毛内清晰地显示出中央乳糜管,每个绒毛中有2-3个中央乳糜管.中央乳糜管与黏膜层毛细淋巴管丛相连通.黏膜层毛细淋巴管注入黏膜下层淋巴管,后者与肌层淋巴管相吻合.肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管,然后汇入小肠系膜淋巴管.淋巴管呈串珠样外观,其表面存有双凹切迹,该处相当于淋巴瓣的部位.铸型表面还可以见到淋巴管内皮细胞核的压迹.结论:淋巴管铸型清晰地显示家兔回肠壁黏膜层丰富的中央乳糜管和毛细淋巴管丛以及黏膜下层、肌层毛细淋巴管和大量的淋巴管的三维结构.
-
酸性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注小肠绒毛细胞内bax和bcl-2表达的影响
目的:探讨外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肠缺血再灌注后小肠绒毛细胞凋亡以及凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤的动物模型,将108只Wistar大鼠随机分成假手术组(C)、肠缺血组(I)、肠缺血-再灌注组(R)和aFGF治疗组(A).根据缺血后再灌注时间的不同又将R组和A组又分成0.25,0.5,1,2,6,12,24和48 h共8组,每组6只动物.A组和R组在松开动脉夹的同时,分别经尾静脉注入20μg/kg aFGF和生理盐水0.15 mL.各时相点取小肠组织,通过末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;利用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法测定bax和bcl-2基因的表达水平.结果:缺血再灌注后2,6,和12 h,A组中大鼠小肠绒毛组织的细胞凋亡率分别为(41.17+3.49%),(42.83+5.23%)和(53.33+6.92%),显著低于C组中各对应时间点上的细胞凋亡率(P<0.05).I/R后小肠绒毛细胞内bax基因表达逐渐增强,蛋白含量升高,而bcl-2基因转录迅速降低,蛋白含量减少.在再灌注2-12 h,A组中bcl-2基因转录水平和蛋白含量都较C组增加,而bax基因的mRNA含量和蛋白水平均较C组降低.结论:外源性aFGF能够减轻缺血再灌注对小肠绒毛的损伤,其机制可能与aFGF促进bcl-2基因转录、抑制bax基因表达相关.
-
中药复方肠安泰对肠癌肺转移模型小鼠肠黏膜固有层B细胞及IL-12的影响
目的:探讨中药复方肠安泰对肠管绒毛黏膜固有层B细胞及IL-12的影响及其与肺转移的关系.方法:经皮下植入大肠癌高度肺转移细胞(C026Lu),建立大肠癌肺转移小鼠动物模型,采用ABC免疫染色及免疫荧光染色方法做相关分析.结果:荷瘤治疗组与荷瘤对照组相比IgA、IgM及IL-12阳性细胞在小肠绒毛黏膜固有层均有显著意义的增加.两组数值依次为172.3±6.7,59.2±53,79.6±4.1;131.2±53,45.1±4.3,24.4±2.5(P<0.01).结论:中药复方肠安泰预防大肠癌肺转移的机制,与其促进了荷瘤小鼠小肠绒毛黏膜固有层B细胞的活化及IL-12的诱导有关.
-
肠道轮状病毒混合感染与其肠道外扩散的关系
目的:为了了解肠道混合感染在诱发轮状病毒(RV)肠道外扩散中的作用,为临床的防治提供有价值的参考.方法:健康昆明小鼠灌胃接种产毒性大肠杆菌和/或RV后,处死小鼠,光镜下观察病理变化,各脏器原位杂交、原位PCR检测RV,并与健康小鼠相比较.结果:混合感染组小肠绒毛变短,部分裸露,黏膜腺体肿胀,淋巴细胞和少量粒细胞浸润.肝窦血管扩张充血;肾小球和肾间质充血,肾小管浊肿;心、肺、胰、脑组织未见明显改变.RV组可见小肠绒毛变短,部分裸露,其余各组织器官未见明显镜下改变混合感染组原位杂交小肠上皮细胞、肾近曲小管上皮细胞呈阳性;原位PCR小肠绒毛刷状缘和肠腺细胞胞质、肾近曲小管和集合上皮细胞胞质、肝细胞胞膜呈阳性,其他呈阴性.结论:产毒性肠致病菌混合感染也是诱发RV肠道外扩散的重要原因之一.
-
轮状病毒致病机制研究进展
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.
-
关于阿卡波糖的疑问
阿卡波糖属于α-糖苷酶抑制剂类口服降糖药,因为中国传统的饮食结构中以大米、面粉等富含淀粉的食材加工的主食占有相当一部分比例,所以这种药物在我国糖尿病患者人群中应用比较广泛,效果也不错.淀粉终被消化分解成单糖(葡萄糖)才可以被吸收入血,而终这一步需要用到小肠绒毛上的多种a-糖苷酶.阿卡波糖能与α-葡萄糖苷酶相结合从而抑制其分解肠道内多糖、寡糖或双糖,使碳水化合物消化吸收的后一步速度减慢,从而有效缓解餐后血糖升高.
-
改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
目的:观察肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的变化,并探讨不同类型αFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的保护.方法:将78只Wistar大鼠分成假手术组(C组)、生理盐水治疗组(R组)、改构型aFGF治疗组(rhF组)、野生型aFGF治疗组(wtF组).再灌注时间分为2h、6h、12h、24h 4个时间点.各组动物于不同时间点在无菌条件下腹主动脉取血5ml,利用全自动生化分析仪检测动物肝肾功能的变化.结果:R组、rhF组、wtF组与C组比较,肝、肾功能都有明显下降,但R组下降更明显;rhF组次之;wtF组的肝肾功能恢复好.组织病理学检查发现:R、rhF、wtF 3组动物均有小肠绒毛脱落、粘膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝肾功能指标水平一致.结论:肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对其有明显的保护作用.
-
大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法:42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果:缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P<0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P<0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P<0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P<0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P<0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P<0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论:肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.
-
用侧流暗场成像技术观察不同目标血压的内毒素休克兔小肠绒毛微循环变化
目的 采用侧流暗场成像(SDF)技术监测液体复苏至不同目标血压内毒素休克兔小肠绒毛微循环的变化,评价用SDF监测小肠绒毛微循环的可行性.方法 按随机数字表法将新西兰大白兔分为低目标血压组和高目标血压组,每组30只.两组均行体外回肠造口术,经股静脉注射脂多糖(LPS)2 mg/kg建立内毒素休克模型.制模成功后,低目标血压组以乳酸林格液20 mL·kg-1·h-1进行液体复苏,使平均动脉压(MAP)达到65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);高目标血压组以乳酸林格液30 mL·kg-1·h-1进行液体复苏,使MAP达到80 mmHg.采用SDF技术持续监测小肠绒毛微循环灌注指标,记录休克前、休克后及液体复苏后的绒毛微血管数、灌注绒毛比例、绒毛微血管血流指数(MFI)、绒毛边界评分(BVS)、绒毛微血管评分(VVS)等,参照2014年荷兰圆桌会议推荐的小肠绒毛微循环参数评价系统,进行小肠绒毛微循环损伤评分及损伤严重程度分级.结果 两组休克前小肠绒毛微血管清晰,结构完整.两组休克后绒毛微血管均较休克前明显减少,灌注绒毛比例明显下降,绒毛结构破坏,MFI、BVS、VVS及肠绒毛微循环损伤总分明显下降,均为重度损伤.两组液体复苏后绒毛微循环部分血流有所恢复,但部分区域微血管灌注不均衡,绒毛结构仍不清;与休克后比较,低目标血压组和高目标血压组液体复苏后绒毛微血管明显增多(条:1.21±0.22比0.81±0.12,1.54±0.28比0.79±0.13),灌注绒毛比例〔(31±4)%比(12±2)%,(38±5)%比(13±3)%〕、MFI(1.55±0.09比1.09±0.03,1.97±0.11比1.05±0.03)、VVS(分:1.22±0.08比0.89±0.02,2.06±0.15比0.90±0.02)及绒毛微循环损伤总分(分:3.70±0.19比2.85±0.07,5.01±0.29比2.88±0.08)均明显升高(均P<0.05),且高目标血压组上述指标恢复情况均优于低目标血压组,损伤程度减轻;而两组BVS较休克后无明显增加(分:0.93±0.05比0.87±0.03,0.98±0.09比0.93±0.05,均P>0.05).结论 内毒素休克兔经液体复苏维持血压达80 mmHg可使小肠绒毛微循环灌注恢复情况优于将血压维持在65 mmHg.SDF技术能够有效监测小肠绒毛微循环灌注,可用于评估肠道微循环功能的损伤程度.
-
大黄与肠道屏障
大黄在临床上治疗危重病时的全身感染已经取得了良好效果,有"将军"之别称.研究发现,大黄能保护、增强肠道屏障,防止细菌移位,但机制还不完全清楚.1 改善肠道血液循环小肠绒毛网囊状的微血管结构使其容易受到缺血、缺氧的损伤.研究证明,应激状态下粘膜缺血、缺氧是导致胃肠粘膜损伤的主要病理基础.通过检测胃、直肠粘膜内pH值,陈德昌等发现对失血型休克大鼠模型充分复苏后,胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,而给予大黄后胃肠粘膜血流量接近正常水平;即使正常大鼠大黄灌胃后,胃肠粘膜的血流量也增加,提示大黄能改善胃肠粘膜血液灌注[1].另外,以大黄为主药的大承气汤能增加腹腔感染时胃肠道的血流灌注.
-
人参养荣汤改善老龄鼠小肠绒毛形态的作用研究
目的观察人参养荣汤对老龄小鼠小肠绒毛形态的作用.方法选用SAM-P/8快速老化鼠,观察小肠粘膜形态学变化及人参养荣汤对肠粘膜老化样改变的治疗作用.结果 SAM-P/8老化鼠Ⅰ~Ⅲ正常型绒毛比率有所减少,上皮细胞脱落再生加剧;肠绒毛萎缩,肠吸收面积显著性减少.灌胃人参养荣汤后可改善肠绒毛形态,提高绒毛面积,减缓肠上皮细胞异常的脱落再生.结论人参养荣汤通过气血双补改善肠粘膜形态,具有延缓肠粘膜老化的作用.
-
缺铁性贫血与脾虚证大鼠小肠微绒毛结构变化的相关性研究
1 材料与方法 Wistar大鼠,体重(200±20)g,雌雄各半,共50只,安徽医科大学动物实验中心提供.将大鼠随机分为3组,正常组、脾虚证组、缺铁性贫血组,每组10只.适应性饲养10天后造模.脾虚证每天每只喂以低蛋白饲料(蛋白含量<7%)3~4g,新鲜青菜4g左右,不定量水,20天后造模成功,大鼠出现体重减轻、毛髭、活动少,稀便.缺铁性贫血组每天每只给以去铁性饲料,不定量水,隔天从尾静脉放血1.5~2ml,20天后查血红蛋白,血红蛋白含量小于8g/dl,缺铁性贫血大鼠模型复制完成.正常组以正常饲料喂养20天后,处死大鼠,取小肠新鲜组织,电镜观察(sirion200场发射扫描电镜,中国科技大学提供)各组小肠绒毛变化.
-
成人小肠绒毛血管构筑
用ABS血管铸型剂对4例正常成人新鲜小肠标本作血管腐蚀性铸型,进行双目立体解剖显微镜及电镜观测.结果显示:成人小肠绒毛血管丛构型不同于传统理论("阶梯型"、"簇型"、"喷泉型"及"虹吸型"),它由输入小动脉、毛细血管网及输出小静脉组成.输入小动脉既可从肠腺周围血管丛发出,也可直接由粘膜下动脉发出,输入小动脉呈现直小血管特征,部分具有门静脉性质.小肠绒毛输入小动脉管径存在解剖部位差异.
-
豚鼠小肠绒毛内脂褐质类物质的性质及可能的生理意义
为确定小肠在机体衰老生理方面的意义,我们曾对豚鼠小肠绒毛内所见到的一种颗粒性物质进行过初步观察,并获得了一些有益的启示[1].为进一步确定存在于豚鼠小肠绒毛顶端的这些颗粒物的性质,我们借助荧光显微镜和电镜,对其做了进一步的观察.
-
非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系
近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.
-
小肠的几种病变和胶囊内镜检查
小肠是消化系统中长的器官,占全消化道的70%~80%,是主要的吸收器官.食物经过在小肠内的消化作用,被分解成可被吸收的小分子物质,被小肠绒毛吸收.小肠不仅具有吸收功能,而且还具有分泌功能——它能分泌小肠液.正常人每天分泌1~3升小肠液,其作用主要是进一步分解糖、脂肪、蛋白质,使它们成为可吸收的物质.可以说,小肠的健康决定了营养代谢的正常进行,是人体健康基本的保证.所以说,“肠寿”等于“长寿”.
-
麦胶性肠病病例一例及文献回顾
麦胶性肠病(gluten-induced?enteropathy),又称乳糜泻(celiac?disease,CD)[1],是一种在遗传易感人群中因摄入含麦麸食物而引起的慢性自身免疫性肠道炎症疾病,多表现为小肠绒毛大面积萎缩以及小肠黏膜营养吸收不良[1~3]。国内相对少见,临床易误诊漏诊。现报道1例CD病例,并结合文献探讨CD的诊断方法及治疗。
-
腹部X线大分割照射对Wistar大鼠小肠的生物学效应
[目的]观察腹部X线大分割照射后Wistar大鼠小肠的形态学变化和Bax、Bcl-2的表达情况.[方法]根据照射剂量将125只大鼠随机分为5组:空白对照组、4Gy照射组、6Gy照射组、8Gy照射组和10Gy照射组,取空肠组织,进行HE染色及免疫组化染色,光镜下观察病理变化,并监测Bax和Bcl-2的表达情况.[结果]与空白对照组相比,10Gy、8Gy照射组大鼠小肠黏膜损伤较重,6Gy照射组次之,4Gy照射组损伤较小.所有照射组小肠组织Bax表达上调,Bcl-2表达较对照组下调,且与分割剂量有一定的相关性,差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]采用不同分割剂量的大分割照射后,大鼠小肠黏膜均出现不同程度的损伤,这可能与高表达的Bax及低表达的Bcl-2引起异常凋亡有关.