131I治疗甲状腺乳头状癌全身多发转移1例

根据2014年美国癌症统计,甲状腺癌是2006-2010年发病率增长快的癌症,也是内分泌肿瘤中常见的一种.约90％甲状腺癌为分化型甲状腺癌(DTC),包括甲状腺乳头状癌(PTC)及甲状腺滤泡状癌(FTC).虽然DTC是一种高分化的惰性肿瘤,但仍有一部分DTC患者发生远处转移,发生率可达4％ ～ 18％[1].放射性131I对仅限于肺转移的DTC疗效肯定,但对并发全身多处转移的DTC,如骨骼及脑转移等疗效较差,且广泛远处转移是DTC预后差的一个独立预测因素.本文通过学习、分析及总结1例甲状腺乳头状癌全身多发转移患者治疗过程及相关文献,进一步探索类似患者治疗方法.

侵蚀性葡萄胎1例临床分析

病历资料患者,女,19岁.因"葡萄胎清宫术后8天,咳嗽,咯血6天".以"侵蚀性葡萄胎"收住.患者平素月经规律,未婚,否认性生活史.LMP:2009年11月,具体不详.停经后患者自服中药治疗,月经仍未来潮,停经近3个月,即2010年2月,无明显诱因突然出现阴道流血,色鲜红,伴小水泡组织排出,持续1天上述症状消失,此后有间歇少量阴道流血,未引起患者重视.停经4+个月,即2010年3月底患者出现下腹疼痛呈持续性针刺样疼痛阵发性加重.症状持续1个月余,遂就诊于当地医院,B超检查提示:葡萄胎.2010年5月6日收入院,入院后行清宫术,术中吸出小水泡样组织及陈旧性血液约2000ml.术后给予抗感染补液输血等对症与支持治疗.术后第2天,患者即出现咳嗽、咯血等症状,仍持续腹痛.行胸部透视拍片回报:完全葡萄胎肺转移,复查B超宫腔内无回声区及右侧卵巢囊肿26mm×20mm,病理回报:完全葡萄胎,滋养细胞增生Ⅰ～Ⅱ级,诊断:①恶性葡萄胎;②卵巢黄素囊肿;③葡萄胎肺转移;④失血性贫血(中度),转入我中心进一步治疗.患者病程中精神尚可,食欲差,大小便正常,体重减轻约2kg.妇科检查:外阴已婚未产型,阴道通畅,伸展度好,穹窿部光质软,宫颈举痛,子宫质极软,轮廓不清,盆腔可触及一直径15mm包块,质中、活动欠佳,压痛明显.

胰蛋白酶抑制剂体外抑制肿瘤细胞降解细胞外基质的研究

国内已有文献报道,牛肺胰蛋白酶抑制剂对B16黑色素瘤实验性肺转移及Lewis肺癌有抑制作用.肿瘤侵袭与转移机制较复杂,是一个多环节,多步骤的过程,涉及细胞间,细胞与基质间的作用,以及多种基因改变等过程,其中肿瘤细胞穿透细胞外基质尤为重要.利用可降解细胞外基质的蛋白酶抑制剂来抑制肿瘤的侵袭与转移已引起人们极大的兴趣,其中纤溶酶抑制剂--胰蛋白酶抑制剂也倍受关注.已有研究证明,尿胰蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞降解细胞外基质有明显地抑制作用[1].本实验对胰蛋白酶抑制剂抗转移机制进行了研究.

肿瘤的起因与营养预防

癌症是一种变性疾病,它的发生不是由某种特定的因素造成的,而是由一系列积聚多年的不良生活方式和恶劣环境因素所造成的恶果.癌症的特点:1.增长异常活跃,内部可有血管生成;2.对周围组织细胞有恶性侵袭力,它可以主动向邻近正常组织进攻,在别人家里扎根;3.能够分泌细胞毒素,破坏和影响其他器官组织的功能;4.可以发生远处转移.跑到或飞进别人家里寄生和繁殖.例如:胃癌可以发生肝转移、肺转移、脑转移、骨转移等等.

补肾健脾方对裸鼠原位肝癌切除术后复发瘤体血管生成拟态形成以及肺转移影响的研究

目的 观察补肾健脾方对人肝癌高转移原位移植瘤裸鼠切除术后血管生成拟态(Vasculogenic Mimicry,VM)形成以及肺转移的影响.方法 建立HCCLM3原位荷瘤切除术后复发转移裸鼠模型,分为补肾健脾方组(A组)、索拉非尼组(B组)、联合用药组(C组)、模型对照组(D组),每组7只.术后第3天起,给予相应药物灌胃,共给药28天,每天1次.末次给药后48 h处死裸鼠并取材,采用免疫组化法检测复发瘤体VE-cadherin、EphA2、PI3K、FAK蛋白表达,计算血管生成拟态密度(Vasculogenic mimicry density,VMD)以及肺转移细胞数.结果 ①VMD:C组与其余3组比较,VE-Cadherin蛋白阳性面积显著降低(P＜0.05).与D组相比较,A和C组EphA2蛋白表达显著降低(P＜0.05);A、B、C组PI3K、FAK蛋白表达均显著下调(P＜0.05).VMD由低到高依次为C、A、B、D组,与D组比较,下调倍数依次为1.4、1.2、1.1倍,但差异无统计学意义(P＞0.05).②肺转移细胞数:与D组比较,A、C组肺转移肿瘤细胞数显著减少(P＜0.05).结论 补肾健脾方能有效降低VE-Cadherin、EphA2、PI3K、FAK蛋白的表达,减少肺部转移;与索拉非尼联用时,对VE-Cadherin、EphA2蛋白表达抑制尤为显著,能大程度阻止VM的形成,降低肺部转移.

282 吴茱萸碱对鼠结肠癌细胞体外侵袭和实验性肺转移的抑制作用

桔梗不同配伍对乳腺癌高转移潜能细胞4T1增殖及侵袭的影响

目的:应用MTT比色法及Transwell试验检测桔梗配伍不同中药对乳腺癌高转移潜能细胞4T1增殖及侵袭能力的影响.方法:给予SD大鼠中药煎剂灌胃,制备含药血清.应用MTT比色法检测桔梗不同配伍含药血清对4T1细胞增殖的影响;应用Transwell实验检测桔梗不同配伍含药血清对4T1细胞侵袭能力的影响.结果:桔梗及桔梗配伍不同中药组合药血清干预24 h后,对4T1细胞的增殖均有一定的抑制作用.各组合药血清对乳腺癌高转移潜能细胞4T1的增殖抑制率分别为桔梗组30.75％、桔梗加麦冬组34.44％、桔梗加蛇床子组44.71％、桔梗加莪术组49.84％.Transwell实验结果显示,桔梗及桔梗配伍不同中药各组均能降低透过小室的4T1细胞数,对于乳腺癌高转移潜能细胞4T1的侵袭能力有显著的抑制作用,同模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同桔梗单用组比较,桔梗配伍不同中药组的抑制作用较强,其中桔梗配伍麦冬组及桔梗配伍蛇床子组效果显著,差异有统计学意义(P＜0.01),桔梗配伍莪术组在抑制作用方面虽然由于桔梗单用组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:桔梗及桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌高转移潜能细胞4T1的增殖及侵袭有不同程度的抑制作用.

基于生物活体发光术观察寒凝血瘀证及热毒血瘀证与BALB/c小鼠4T1乳腺癌肺转移的相关性研究

目的:利用生物活体发光技术探讨寒凝血瘀证及热毒血瘀证对BALB/c小鼠4T1乳腺癌肺转移的影响.方法:21只雌性BALB/c小鼠分为3组:单纯荷瘤组、寒凝血瘀荷瘤组及热毒血瘀荷瘤组,在中医证候造模结束后分别原位接种4T1-luc乳腺癌细胞,测定各组小鼠原位肿瘤体积和体质量,并用活体生物发光成像仪动态观察各组小鼠乳腺癌肺转移情况.结果:在中医证候造模过程中,第7天时,热毒血瘀荷瘤组体质量较单纯荷瘤组及寒凝血瘀荷瘤组显著减轻(P＜0.01,P＜0.05),但随着时间推移,上述差异逐渐减小.荷瘤后,3组小鼠在原发肿瘤的生长体积方面无显著性差异.肺转移灶方面,3组在荷瘤的第21天无显著性差异;在荷瘤第28天,热毒血瘀荷瘤组的肺转移灶光子量数值高,与另两组比较,差异显著(P＜0.01).结论:热毒血瘀证与4T1乳腺癌肺转移呈正相关,能促进4T1乳腺癌肺转移.

癌毒从脏从痰而化论治乳腺癌肺转移

笔者认为“痰毒瘀结、癌毒内生”是乳腺癌发生、发展的核心病机.而“从化”现象的存在,是导致乳腺癌术后转移症情复杂,治疗失败的主要原因.根据对乳腺癌邪气性质的分析,结合对易发生转移脏腑的生理、病理特点认识及相关临床及基础实验研究结果,笔者提出乳腺癌肺转移的“癌毒从脏从痰而化”病机假说.在该病机假说指导下,临床治疗乳腺癌肺转移,应侧重于从痰、从毒论治,化痰散结解毒是治疗大法,从而为中医药防治乳腺癌肺转移的临床治疗提供新思路.

肠积消对IFNγ的诱导及肺转移的抑制

癌转移是一个多步骤连续性的主动过程,首先癌细胞从肺瘤母体脱落,向血管内游离,游离入循环系统的癌细胞在免疫系统的严格监视下移动,艰难逃脱掉免疫系统攻击的癌细胞,与血管内皮细胞接着游离出血管,向组织脏器内形成转移肿瘤,那么阻断任何一个转移环节便可能制止转移.肠积消可明显提高机体的免疫监视能力这一环节,有效地预防了大肠癌肺转移.材料与方法1 药物1.1 肠积消的药物组成

扶正解毒治疗肾细胞癌肺转移体会

肾细胞癌(以下简称"肾癌")是目前常见的泌尿外科肿瘤之一,约占成人恶性肿瘤的2%~3%.我国发病率约为4.5/10万人,死亡率约为1.46/10万人,且有逐年升高趋势[1]3.手术对早中期肾癌是有效的治疗方式,但对转移性肾癌及不能手术的肾癌患者,靶向治疗是目前公认的有效治疗方案.值得注意的是,目前靶向药治疗引发的不良反应发生率较高,如手足综合征、口腔溃疡、血液不良反应、腹泻、乏力等[1]9,部分患者因不能耐受靶向药物的不良反应而无法坚持治疗;即便能坚持用药的患者,终也因产生耐药而令治疗颇为棘手.笔者临证尝试以健脾扶正解毒法治疗肾癌术后肺多发转移病例,取得较好效果.兹结合案例介绍如下.

乳移平调控前转移微环境抑制乳腺癌肺转移的实验研究

目的 观察抗乳腺癌复发转移方剂乳移平对乳腺癌前转移肺微环境的影响,探讨其可能机制.方法 动物实验分两部分,第一部分是乳腺癌前转移时间的确定,第二部分是乳移平对前转移微环境的影响.第一部分实验24只BALB/c小鼠,取对数生长期4T1细胞配成细胞悬液,血细胞计数板计数,细胞浓度调至1×106细胞/mL,无菌条件下接种于24只BALB/c小鼠胸壁右侧第四乳头的脂肪垫上,每只0.1 mL.第二部分动物实验60只BALB/c小鼠,采用随机数字表法分成5组,分别为空白组、模型组、乳移平低、中、高剂量组,每组12只.造模方法同上,各组于接种次日开始给药.乳移平低、中、高剂量组给予5.13、10.26及20.52 g/(kg·d)生药量灌饲,每天给药1次,连续14天.空白组和模型组等体积生理盐水灌饲.动物实验第一部分于10、14、18、22天,每次脱颈处死6只,观察肺转移情况.动物实验第二部分观察各组肺组织的镜下形态(光镜)和肺血管超微结构(电镜),测定各组血管的通透性(依文思蓝法),研究乳移平对前转移微环境形成的影响.通过Western blot和Real time PCR法测定乳移平对前转移因子血管生成素(angiogenin,Angpt)2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素(Interleukin,IL)-6和IL-1 β表达的影响.结果 肺转移还未发生的乳腺癌前转移时期的建模时间定为14天.与模型组比较,乳移平中、高剂量组对瘤重、瘤体积都有显著的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01),乳移平对肿瘤的重量和体积的抑制作用随着乳移平剂量的增加而增加,呈现明显的剂量依赖关系(P ＜0.05,P＜0.01).模型组与乳移平低剂量组都有淋巴细胞浸润的发生,而乳移平中、高剂量组光镜结果发现肺组织形态与空白组无区别.肺部的血管网是由连续的、密集的毛细血管组成.空白组肺脏毛细血管结构正常.模型组血管壁不像空白组平整、规则,毛细血管扩张明显.乳移平给药后,血管的损伤情况得到改善,血管形态基本和空白组无异.与空白组比较,模型组肺组织中依文思蓝渗出量明显增加,Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,乳移平各剂量组依文思蓝的渗出量均显著降低,且中药剂量越高,降低越明显,呈现剂量依赖关系(P＜0.01),乳移平中剂量组VEGF、乳移平高剂量组Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β的蛋白及mRNA表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),乳移平中剂量组IL-6蛋白表达降低(P＜0.01).结论 乳移平对肿瘤的生长和前转移微环境的形成都有很好的调节作用,它可能通过抑制Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β表达、保护脉管系统的完整性、阻碍前转移微环境的形成,终抑制肺转移的发生.

低分化甲状腺癌肺转移死亡患者病例分析并文献复习

目的:总结低分化甲状腺癌肺转移的临床特点及诊治经验,降低死亡率.方法:通过查阅文献,对1例低分化甲状腺癌肺转移的病例进行总结和分析,包括疾病的临床表现特点、诊疗经过、病情进展及终点事件的发生.结果:低分化甲状腺癌肺转移的患者预后较差,死亡率高.结论:对甲状腺癌早期筛查,规范治疗甲状腺癌转移灶及并发症,是延长低分化甲状腺癌肺转移存活期、降低死亡率的重要措施.

老年分化型甲状腺癌肺转移危险因素分析

目的 探讨老年分化型甲状腺癌(DTC)发生肺转移的危险因素.方法 回顾性分析72例年龄≥60岁DTC患者的临床资料.通过甲状腺球蛋白水平、131Ⅰ全身显像、胸部平片、胸部CT或肺部病灶病理确诊肺转移.对性别、年龄、病理类型、肿瘤大小、病灶数量、甲状腺包膜侵犯、颈淋巴结转移7个因素进行单因素和多因素分析,寻找影响老年DTC发生肺转移的危险因素.结果 72例老年DTC中,肺转移率为27.8％.单因素分析结果显示:甲状腺滤泡状癌、肿瘤直径≥4cm、甲状腺包膜侵犯、颈淋巴结转移是预测肺转移的显著性因素(P＜0.05).多因素Logistics回归分析结果显示,滤泡状癌、肿瘤直径≥4cm、甲状腺包膜侵犯、颈淋巴结转移是老年DTC肺转移的独立危险因素(P＜0.05).结论 老年DTC肺转移发生率较高.肺转移与多种临床病理因素相关,滤泡状癌、肿瘤直径≥4cm、甲状腺包膜侵犯、颈淋巴结转移的患者更容易发生肺转移,应加强对这类患者的治疗与随访.

131I治疗儿童和青少年分化型甲状腺癌肺转移疗效的系统评价

目的 对131I治疗儿童和青少年分化型甲状腺癌(DTC)肺转移的疗效进行系统评价.方法 计算机检索1990年1月至2013年8月国内外公开发表的有关131I治疗儿童和青少年DTC肺转移的中英文文献,从中提取患者疗效及预后的相关资料.结果 共纳入10篇符合标准的回顾性研究报道,合计患者117例.按照131I治疗儿童和青少年DTC肺转移的疗效评价标准,完全缓解、好转或稳定、无效或进展的患者分别为47.0％、37.6％、15.4％;患者随访期内生存率为97.4％.1例患者出现了继发性肿瘤.结论 131I治疗儿童和青少年DTC肺转移是一种安全有效的治疗方法.

与骨肉瘤预后相关的基因研究进展

骨肉瘤肺转移是临床患者死亡的主要原因,近年来对骨肉瘤预后相关基因的发现、研究增进了人们对骨肉瘤转移机制的认识,对于骨肉瘤的个体化治疗和患者预后有一定的指导意义,本文就几个与骨肉瘤预后相关的热点基因进行综述.

小鼠树突状细胞肉瘤不同转移能力克隆的分离筛选鉴定

目的利用小鼠树突状细胞肉瘤(DCS)细胞分离鉴定不同肺转移能力的克隆细胞株,为进一步筛选与肺转移相关cDNA片段奠定基础. 方法采用极限稀释单细胞克隆法,分离出不同克隆,经体内生长转移性,体外水解酶分泌等方法进行鉴定. 结果 DD1、DG6肺转移分别为100%,27%,其具蛋白酶水解能力的细胞分别为15.80%和5.39%,DG6的体内生长明显较DD1缓慢. 结论筛选出了高肺转移克隆DD1,低肺转移克隆DG6.

黄芪多糖联合顺铂对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移、核因子(NF)-κB、P38、P53及Caspase-9表达的影响.方法 将90只Lewis小鼠随机分为模型组、顺铂组(6mg/kg DDP)、APS组(50、100、200)mg/kg,联合用药组[1/2 DDP+APS,即:(3+25、3+50、3+100)mg/kg].各组均于造模第2天起用药,APS每日1次,DDP每周1次,连续20d.观察肿瘤肺转移情况,采用Real-time PCR法和Western blotting法检测肿瘤组织中NF-κB、P38、P65蛋白和基因,并用免疫组织化学检测Caspase-9的表达.结果 与模型组相比,各治疗组均可降低肺转移灶数目(P＜0.05或P＜0.01);除P38外,APS中、高剂量组可使小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB p65、P53表达降低,Caspase-9表达增高;联合用药高剂量组作用则接近DDP组.结论APS可抑制小鼠Lewis肺癌细胞的转移,抑制NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的激活,这可能是其抑制肿瘤转移的机制之一;APS与减半剂量的DDP铂类化疗药物联合使用时,作用增强,APS对DDP有增效减毒作用.

牙龈转移性直肠癌1例

患者女性,62岁.1998年1月因患直肠癌在我院外科行手术治疗.术后病检诊断为直肠中～高分化腺癌,侵及浆膜层,肠系膜淋巴结未见转移(0/5),肠两端未见癌组织.术后进行6次化疗.2000年4月18日胸片发现肺转移,未做病理检查.2000年10月行肺部介入治疗.2001年再次胸片未见明显包块.

尿路上皮癌肺转移的临床病理学特征、Her-2蛋白表达和HER2基因扩增

膀胱癌在男、女肿瘤发病率中分别居第7位和第17位,男女之比为5∶1[1].全球每年约14500人死于膀胱癌[2].尿路上皮癌(又称移行细胞癌)是膀胱癌中常见的组织学类型,约占膀胱癌总发病人数的90％.尿路上皮癌往往被分为两种类型:非浸润性膀胱癌和突破固有肌层的浸润性膀胱癌[3].