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复发口腔溃疡选免疫治疗
复发口腔溃疡的患病率近20%,也称复发性阿弗他口腔溃疡.它常复发,很痛,影响进食,一般治疗不容易根治.病理证明,复发口腔溃疡早期黏膜固有层浸润的细胞中主要是淋巴细胞,表明口腔溃疡发生早期是以细胞介导的免疫反应为主.故认为它的发生可能是第Ⅲ型(免疫复合物介导)变态反应.
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J链的分子特性及其生物学功能的研究进展
人呼吸道和胃肠道的黏膜表面占人体总黏膜表面的很大比例,它很容易受到病原体和毒性物质的侵袭.黏膜表面是机体抵御外源微生物侵袭的第一道防线.它不仅可以拥有黏液层,而且黏膜固有层的浆细胞可以产生和运输抗体,主要是分泌型IgA(SIgA)和IgM(SIgM).分泌型抗体可以为黏膜层提供获得性免疫保护[1].
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小细胞肺癌胃转移一例并文献复习
一、临床资料
患者男,48岁,因“咳嗽、咳痰伴痰中带血2月余”于2012年2月22日入院。既往有“胃溃疡”病史,外院曾行抗结核治疗6个月,症状未见改善,吸烟史20支/d×20年。入院后行PET/CT(2012-02-23)(图1):(1)左肺中央型肺癌,伴左肺阻塞性炎症及肺不张,左后胸膜局限性增厚、黏连,左侧胸腔少量积液;(2)左纵隔(4、5、7组)多发淋巴结转移;(3)胃底大弯侧胃壁不规则增厚伴带血异常增高,考虑胃癌可能性大,建议胃镜检查。胃镜检查(2012-02-25)(图2):胃体近胃底大弯侧见一盘状隆起直径约1.5 cm,中央部溃烂,考虑胃癌。病理结果:组织挤压变形,符合低分化腺癌。肿瘤标记物:细胞角蛋白19片段2.15μg/L,神经元特异性烯醇化酶52.23μg/L,癌胚抗原1.66μg/L,鳞状上皮细胞癌抗原0.4μg/L。纤维支气管镜检查:(左上肺活检)结合组织学形态及免疫组化结果,符合小细胞未分化癌。免疫组化:CK(+),CK20(-),Villin(-),NSE(+),Syn(+),CgA(-), CK5/6(-),CD56(+),CK7(-),Vim(-),P53(-), P63(-),Ki67阳性率约95%(图3)。请病理科再次复读胃镜病理片及加行免疫组化后,补充病理诊断为:(胃体活检)黏膜固有层及炎性渗出坏死组织中见挤压变形的异型细胞,免疫组化异型细胞CK(+),CK20(-),Villin(-),S-100(-),Syn(+),CgA(+),NSE(+),TTF-1(+), Ki67阳性率约95%。结合形态学特点,免疫组化标记及肺活检的组织学形态,病变为神经内分泌癌,较符合肺小细胞癌累及(图4)。行EP方案化疗,治疗后患者咳嗽、胸痛症状改善。复查胸部X线片(2012-03-29):左下肺大片模糊影较前明显减少(图5),行第2疗程EP方案化疗,后患者于家中突发大咯血死亡。 -
人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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中药复方肠安泰对肠癌肺转移模型小鼠肠黏膜固有层B细胞及IL-12的影响
目的:探讨中药复方肠安泰对肠管绒毛黏膜固有层B细胞及IL-12的影响及其与肺转移的关系.方法:经皮下植入大肠癌高度肺转移细胞(C026Lu),建立大肠癌肺转移小鼠动物模型,采用ABC免疫染色及免疫荧光染色方法做相关分析.结果:荷瘤治疗组与荷瘤对照组相比IgA、IgM及IL-12阳性细胞在小肠绒毛黏膜固有层均有显著意义的增加.两组数值依次为172.3±6.7,59.2±53,79.6±4.1;131.2±53,45.1±4.3,24.4±2.5(P<0.01).结论:中药复方肠安泰预防大肠癌肺转移的机制,与其促进了荷瘤小鼠小肠绒毛黏膜固有层B细胞的活化及IL-12的诱导有关.
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炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体的表达及临床意义
杀伤细胞抑制性受体(killer cell inlaibitory receptors,KIR)主要表达在自然杀伤(NK)细胞和CD8+ T细胞,以及少量CD4+ T细胞,可特异地与HLA-Ⅰ类分子结合,传递负反馈信号,抑制NK细胞和T细胞的生物学活性[1-2].KIR基因参与了许多疾病的发生,如器官移植排斥反应、自身免疫性疾病和产前子痫等[1-2].本研究分析了炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK和T细胞KIR的表达,包括CD158a(KIR 2DL1)、KIR-NKAT2(KIR 2DL3)和NKB1(KIR3DL1),并探讨其在疾病发生过程中的作用.
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成年人Meckel憩室继发出血一例
患者女,28岁,间断鲜血便4 d,加重伴失血性休克12 h入院,胃镜、结肠镜示:胃、直肠、结肠无活动性出血,胶囊内镜示:回肠内积血,出血位置不明确,急诊行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影及肠系膜下动脉血管造影无阳性发现.予输液、输血、止血药物治疗,血红蛋白水平仍进行性下降.腹部增强CT:右下腹回盲瓣及回肠末端不均匀密度改变,局部强化明显(图1).腹腔镜探查发现距回盲部50 cm处回肠巨大憩室(图2).行包括憩室在内的肠切除吻合,剖开标本可见憩室内大量血凝块,底部黏膜溃疡、糜烂,术后病理发现憩室内局部黏膜糜烂,其下方黏膜固有层中可见异位胰腺组织(图3).术后痊愈出院,随访3个月未再出血.
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十二指肠海绵状淋巴管瘤合并血管瘤一例
患者,女,39岁.1个月前出现黑便,糊状,量不多,1~3次/d,伴有头晕、乏力,1周前突发晕厥1次.查体:重度贫血貌.腹平软,未触及包块.血常规:Hb 54g/L.胃镜提示:十二指肠降部见一巨大不规则隆起,环2/3周,表面糜烂出血.活检病理提示:十二指肠降部黏膜固有层淋巴管呈淋巴管瘤样增生及扩张.
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舌癌毛细淋巴管的酶组织化学研究进展
舌癌发病率高且易向淋巴结转移,研究舌部淋巴管分布有助于了解舌癌的转移和预后,毛细淋巴管的形态学研究比较困难,毛细淋巴管内皮细胞在形态学上与毛细血管相似,常规染色在光镜水平难以区分,而淋巴管内皮细胞的核苷酸酶(5'-Nase)活性明显高于血管,在血管内皮细胞则具有高度活性的碱性磷酸酶(Alpase),应用核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法,可有效地显示舌部的淋巴管和毛细淋巴管的分布和走向.在肿瘤和正常组织交界区域的丝状乳头内含有丰富的毛细淋巴管,并与黏膜固有层内的毛细淋巴管汇合,结缔组织乳头内毛细淋巴管和黏膜固有层的毛细淋巴管,核苷酸酶活性有减低倾向.在肿瘤的中央部,结缔组织乳头及乳头内毛细淋巴管的分布,随上皮基底层形态的不规则变化而变化,且核苷酸酶活性显著下降,毛细淋巴管口径增大,舌部肿瘤组织周围的口径增大的新生淋巴管网,可能与舌癌易发生早期转移有关.
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口腔黏膜下纤维性变的免疫学研究进展
口腔黏膜下纤维性变,Joshi[1]于1953年首先报道.Pindborg等[2]于1966年将此病定义为一种隐匿的可以侵犯口腔,有时也可以侵犯咽部的慢性疾病,主要是上皮下炎症反应导致黏膜固有层纤维组织变性和上皮萎缩,口腔黏膜硬化,引起牙关紧闭和进食困难.据流行病学调查后估计,全世界有该种疾病患者约600万[3].引起该病的病因,在上个世纪60~70年代初,学者们认为病因不肯定.
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结直肠癌的TNM分期
美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)/国际抗癌联盟(International Union Against Cancer,UICC)结直肠癌TNM分期系统(第七版).原发肿瘤(T)Tx原发肿瘤无法评价T0无原发肿瘤证据Tis原位癌:局限于上皮内或侵犯黏膜固有层T1肿瘤侵犯黏膜下层T2肿瘤侵犯固有肌层T3肿瘤穿透固有肌层到达浆膜下层,或侵犯无腹膜覆盖的结直肠旁组织T4a肿瘤穿透腹膜脏层T4b肿瘤直接侵犯或粘连于其他器官或结构区域淋巴结(N)Nx区域淋巴结无法评价N0无区域淋巴结转移N1有1~3枚区域淋巴结转移N1a有1枚区域淋巴结转移N1b有2~3枚区域淋巴结转移N1c浆膜下、肠系膜、无腹膜覆盖结肠/直肠周围组织内有肿瘤种植(tumor deposit,TD),无区域淋巴结转移
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老年肺癌围手术期呼吸道护理体会
老年患者由于气管黏膜纤毛上皮逐渐化生、增殖、萎缩,出现鳞状上皮复层化,黏膜固有层肉芽形成,导致支气管的管腔变小,原纤维细胞转化的杯状细胞增生,杯状细胞分泌亢进,分泌较大量略黏稠的液体,使老年人的痰量增加.
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结直肠癌的TNM分期
美国癌症联合委员会(American Joint Committeeon Cancer,AJCC)/国际抗癌联盟(InternationalUnion Against Cancer,UICC)结直肠癌TNM分期系统(第七版)原发肿瘤(T)Tx 原发肿瘤无法评价T0 无原发肿瘤证据Tis 原位癌:局限于上皮内或侵犯黏膜固有层T1 肿瘤侵犯黏膜下层
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自体唇黏膜固有层在唇裂手术中的应用
目的 观察唇裂手术中,将自体唇黏膜固有层移植于皮肤创口内的可行性和效果.方法 自2003年1月至2006年12月,选择年龄为3~5个月的单侧唇裂伴腭裂患儿28例,在下三角瓣法唇裂修复术中,将切下的唇红黏膜制成固有层后,自体移植于患侧鼻槛区的表皮下.结果 术后7d,28例患儿的鼻槛区切口无红肿及异常渗出,甲级愈合.术后12~17个月,随访其中的19例患儿,鼻槛区的瘢痕平坦且较窄,肤色与周围皮肤相近;在移植较大固有层的6例患儿中,鼻槛区较丰满、微隆起者4例,较丰满、无隆起者2例.结论 在唇裂修复术中,唇黏膜固有层自体移植于皮肤切口内的方法是可行的,并可用于表皮下填充.
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小鼠回肠黏膜固有层淋巴细胞在黏膜免疫应答中的形态学观察
目的探讨回肠黏膜固有层淋巴细胞在抗原诱导下的黏膜免疫应答中的形态特征.方法采用光镜和电镜方法,观察BALB/c小鼠灌服伤寒杆菌后回肠黏膜固有层淋巴细胞的组织学特征.结果光镜下黏膜固有层可见形态各异的淋巴细胞.电镜下可见大量胞浆丰富而浅淡的淋巴细胞,有些淋巴细胞的突起穿越上皮的基膜,并可见大量浆细胞或浆细胞前体细胞,内质网丰富,可见其扩张形成囊泡和Russell小体.结论伤寒杆菌可诱导小鼠回肠黏膜固有层淋巴细胞的免疫应答,且黏膜固有层为黏膜免疫应答的效应部位.
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微小胃类癌伴淋巴结转移一例
患者男,32岁,因进食后上腹部饱胀不适半年余,加重2个月入院,无恶心、呕吐、腹痛、反酸、嗳气、黑便等.无高胃泌素血症或面部潮红、腹泻等.入院体检:胸腹部无阳性体征.直肠指检无异常.胃镜示:胃大弯侧0.6 cm×0.6 cm大小扁平隆起结节,周边黏膜光滑,表面糜烂,覆盖少许白苔,幽门螺杆菌(+).活检病理示:类癌.剖腹探查发现大弯侧近幽门处0.5 Cm×0.5 cm大小质硬结节.距结节2 cm处纵形扩大切除胃前壁,横形缝合.术中发现并摘除幽门下肿大淋巴结1枚.术后病理报告:结节直径0.3cm,灰红色,胃窦黏膜固有层及黏膜下层有瘤细胞巢状排列,细胞大小形态较一致,核染色均匀,诊断为幽门下淋巴结转移性癌.再次手术,行根治性远端胃大部切除.术后病理报告:无残留癌,23枚淋巴结均未见转移.术后已近1年,随访情况良好.
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溃疡性结肠炎肠黏膜损伤与白细胞介素-13调控
参与溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性反应的细胞和细胞因子不同于克罗恩病(CD).在UC,聚集于肠黏膜固有层的CD4 T淋巴细胞分泌大量白细胞介素(IL)-5等细胞因子,而IL-4、IL-12和γ干扰素(IFNγ)等却无显著变化;值得注意的是,CD1d标志的自然杀伤T细胞(NK T)分泌IL-13显著增高.UC的这种以IL-5和IL-13增高为特征的肠黏膜病变被称之为非典型Th2型免疫性炎症损伤[1].
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胆汁反流性胃病的诊断
胃炎是一种组织病理学诊断,是指光学显微镜下所见到的胃黏膜炎性细胞浸润。当各种机制导致胃黏膜损伤但不伴有明显的炎性反应时,应称之为胃病(gastropathy)。H .pylo狉i 感染是慢性胃炎常见的病因,但其他一些损伤因素如乙醇、NSAID和胆汁反流等也会造成胃黏膜的损伤。目前应用广泛的胃炎分类系统是改良悉尼系统[1]。该系统根据病变的分布、形态学和病因将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和其他特殊类型胃炎3大类。长期暴露于化学物质如胆汁、乙醇、NSAID 等可引起胃黏膜损伤,在组织学上表现为不同程度的小凹增生、黏膜水肿、黏膜固有层肌纤维增生、血管扩张和充血,而炎性细胞浸润并不明显。根据改良的悉尼分类标准,这一类胃病被称为化学反应性胃病,也被称为化学性胃炎、反应性胃炎、C 型胃炎等,胆汁反流则是化学反应性胃病的常见病因。也有学者将其作为其他特殊类型胃炎的一种,称为胆汁反流性胃炎(病)。应该指出的是,胆汁反流是胃镜检查时的常见现象,林金坤等[2]研究提示,有相当一部分存在胆汁反流的患者没有典型的反应性胃炎的组织学特征,对于这一部分患者不能诊断为胆汁反流性胃病,而应诊断为慢性胃炎伴胆汁反流。
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食管重复胃畸形一例
患者女,41岁,间隙性胸骨后梗阻感3年,无恶心、呕吐,无嗳气、反酸及反胃,平素食纳差。入院查体:消瘦,余无异常发现。胃镜检查:食管距门齿约30 cm处见一类似气管分叉样结构(图1);充分注气后进镜观察6点钟管腔,入口处有类似齿状线样结构,无食管胃链接部的贲门括约肌样结构,远端为盲端,与入口处距离约4 cm,直径约3 cm,黏膜为橘红色,底部有类似阑尾内口样结构,有食物存留(图2);再次进镜观察另一管腔,于距门齿约38 cm处见齿状线,并见食管胃连接的肌性结构,胃镜顺利进入胃腔。上消化道碘造影:食管中段见一囊性结构,与食管腔相通(图3);考虑为憩室。行胸外科手术切除,术后病理结果:(食管)囊性包块1个,囊内壁为胃型上皮及少量复层鳞状上皮,黏膜固有层及肌层见胰腺组织;考虑为“食管”胃囊肿。术后患者胸骨后梗阻感消失,食欲明显增加。1个月后复查胃镜:食管距门齿30 cm处见一手术瘢痕,未见溃疡及增生(图4);NBI观察未见异常食管黏膜。复查上消化道碘造影,提示食管黏膜光整,未见增生。
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内镜下呈憩室样表现的十二指肠间质瘤一例
患者女,51岁,主因“间断上腹痛2年余,加重半个月”入院。患者2年余前进食油腻食物后出现上腹痛,以中上腹及左上腹明显,为持续性剧烈胀痛,伴面色苍白,无纳差、消瘦,无呕血、黑便,无头晕、乏力等。查血红蛋白为69 g/L,胃肠镜检查未见异常,腹部超声提示“胆囊结石”。2年来间断腹痛,性质同前,自服铝碳酸镁多可缓解。间断服用硫酸亚铁后复查血红蛋白高达110 g/L,但停药后血红蛋白可下降至60 g/L。患者2周前腹痛加重,伴低热,体温高为37?9℃。既往无药物过敏史。体检示右上腹及中上腹轻压痛。胃镜检查提示十二指肠降部左侧壁见一憩室,腔壁呈不规则肿物样生长,黏膜接触性出血,肿物向憩室腔外生长,于腔外呈结节团块状,开口处见一0?4 cm ×0?5 cm 溃疡(图1)。上消化道造影示十二指肠降段及部分水平段见不规则完全缺损及龛影形成,局部肠壁僵硬,蠕动消失(图2)。上腹CT示右上腹十二指肠内侧见巨大肿块,大小约6?7 cm ×8?7 cm×9?9 cm,增强明显强化,内可见液体密度影,积气、钙化影(图3)。活检病理回报考虑间质瘤。后转外科行全麻下胰十二指肠切除术,术中见肿物起源于十二指肠降段近水平部,降段见一处破口通向肿物内腔。术后大体病理:十二指肠距下切缘3?5 cm处小肠黏膜面可见破口,直径1?4 cm,黏膜下隆起,浆膜面可见肿物,大小为13?0 cm ×9?0 cm ×4?7 cm,边界较清,切面及表面呈暗红色,部分坏死;镜检:梭形细胞瘤组织,呈束状及交织状排列,瘤细胞胞浆丰富,核轻度异型,核分裂2/50 HPF,伴片状出血坏死,肿瘤组织侵及小肠黏膜固有层,局部黏膜糜烂及溃疡形成,未侵及胰腺,胰腺切缘、胃及小肠切缘未见肿瘤,周围淋巴结未见转移(图4)。免疫组化:CD117(+), Dog1(+), Ki?67(30%+), S100(-),CD34部分(+),Desmin(-),SMA(-)。明确诊断为十二指肠恶性间质瘤并内瘘形成,排除憩室来源的小肠间质瘤。术后长期甲磺酸伊马替尼片维持治疗。