首页 > 文献资料
-
黏膜免疫与转基因植物口服疫苗的研究
人体的呼吸道、消化道和泌尿生殖系统都覆盖着黏膜,许多使人致病、致死的病原体大都可经黏膜侵入人体,因此,研制口服疫苗具有深远的意义.与注射疫苗相比,口服疫苗不仅能诱导黏膜免疫反应,也能诱导系统免疫反应,且避免了由注射器可能带来的疾病传染.随着基因工程的飞速发展和植物转化技术的完善,利用植物生物反应器可生产方便、廉价、有效、不需纯化就可直接口服的疫苗[1,2],即通过抗原蛋白基因在植物可食部位的表达,直接食用后激发人体黏膜免疫系统产生抗体,预防疾病.这种新型口服疫苗改变了传统的疫苗生产方式和接种手段,大大降低了疫苗的生产成本,给免疫预防领域带来了新的生机.
-
卫气与变应性鼻炎黏膜免疫机制的相关性探讨
近十余年来鼻腔黏膜免疫已经成为变应性鼻炎研究中的热点,而黏膜免疫系统理论与中医理论中的“卫气学说”具有较强的相关性.文章以卫气的“屏障”“防御”以及“监督”作用为切入点,从黏膜免疫系统(MIS)的非特异性免疫、特异性免疫以及黏膜免疫与系统免疫的连接等多个层面对其相关性进行分析,并探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用机制,为变应性鼻炎的防治提供参考.
-
从黏膜免疫探讨中医治疗类风湿性关节炎的作用机理
黏膜免疫系统(mucosal immunology system,MIS)是执行局部特异性免疫功能的重要场所,运用口服抗原的方法来诱导产生口服耐受治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及其主要动物模型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)已经有了大量的报道.从该系统探讨中医治疗类风湿性关节炎作用机理,可为研究RA的新的思路与方法.
-
1.6感染与胃肠功能性疾病及动力障碍
胃肠感染可能是胃肠功能性疾病的发病因素之一,影响胃肠黏膜上皮屏障作用及胃肠黏膜免疫系统,导致胃肠动力改变及内脏感觉异常.
-
HIV感染消化道黏膜的发病机制
近年研究表明,黏膜是执行局部特异性免疫功能的主要场所,称为黏膜免疫系统(mucosal immune system,MIS).MIS分为两大部分:有结构的黏膜滤泡和无结构的弥散淋巴组织.抗原由黏膜滤泡进入MIS,被抗原提呈细胞捕获、处理并提呈给T、B细胞,引起免疫应答.浆细胞和致敏淋巴细胞通过归巢机制迁移至弥散淋巴组织,并在此发挥生物学功能.
-
树突状细胞在肠道黏膜免疫系统中的作用
在针对大量的外环境无害抗原、食物蛋白和共生菌群所引发的免疫耐受与针对入侵病原体引发的免疫反应之间维持一种平衡的状态是肠道黏膜免疫系统内的中心事件.
-
IgA肾病患者外周血γδT细胞表达TGF-β1功能的研究
IgA肾病(IgAN)是以出现镜下血尿或肉眼血尿或蛋白尿、血清IgA水平升高、肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的一类肾小球肾炎,是我国乃至世界范围内常见的肾小球疾病之一.IgAN中沉积在肾小球系膜区的IgA为多聚IgAl,多聚IgAI主要来源于黏膜免疫系统,提示IgAN的发病与黏膜免疫有关.在黏膜免疫系统中,γδT细胞占了主导地位,因此,γδT细胞在IgAN中的作用和功能越来越受到学者的重视,并日益成为IgAN研究的热点.泌TGF-β1的功能进行了研究.
-
大气污染与人体SIgA分泌水平的研究进展
分泌型免疫球蛋白A(SIgA)是上世纪60年代初Tomasi等人首先在人体外分泌液中发现的,主要存在于唾液、乳汁、泪液、胃肠液、呼吸道分泌液等外分泌液中.SIgA是人体口腔黏膜上作用为重要、为显著的一类抗体[1].许多研究证明,局部抗原刺激能有效地刺激机体免疫黏膜分泌大量的SIgA作为黏膜免疫系统或局部免疫系统,特别是在口腔、呼吸道等黏膜内发挥作用的免疫活性成份[2].大气污染可导致人体SIgA水平低下,局部免疫力下降.初期,人们认为这只是发病早期的现象.近年的研究发现,该现象若得不到有效控制,可发展为慢性呼吸器官疾病.
-
人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
-
炎症性肠病的免疫治疗进展
传统的免疫抑制剂用于炎症性肠病(IBD)的治疗总体来说是有效的,但不是对所有IBD患者均有作用,而且并发的不良反应不同程度地影响着患者的生活质量.多项研究显示,新型免疫抑制剂如环孢素A、他克莫司、霉酚酸酯对IBD有效,但其疗效和安全性需进一步评价.肠黏膜免疫系统的分子机制及其在IBD发病过程中的进展,为新的免疫治疗策略提供了思路,包括针对各种细胞因子、细胞黏附分子、NF-Kappa B、MAP激酶等途径.目前只有infliximab获美国FDA批准用于克罗恩病的治疗,其余治疗策略需更多资料证实其疗效.
-
肠黏膜免疫与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.
-
树突状细胞与变应性鼻炎
鼻黏膜有丰富的淋巴细胞、抗原递呈细胞和CD4+T辅助细胞( CD4+T help cells,Th),是机体黏膜免疫系统的重要组成部分.变应性鼻炎(AR)作为鼻科为常见的疾病之一,是鼻腔黏膜接触各种异体抗原而产生的鼻黏膜过度免疫反应.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知抗原递呈功能强,惟一能刺激初始型T细胞增殖的专职抗原递呈细胞,是机体免疫应答的始动者,参与抗原的摄取、处理、递呈,启动并影响下游适应性免疫反应的方向和强度,因此,DC在固有免疫和获得性免疫反应过程中扮演承上启下的重要角色,在AR发病机制中的作用受到关注.本文从DC在鼻黏膜免疫的作用、活化、迁移、自身共刺激分子表达、细胞因子的产生、Th细胞反应、与鼻黏膜微环境之间的关系及其在AR特异性免疫治疗(special immunotherapy,SIT)中的作用机制,多角度阐述DC在AR发生机制中的作用.
-
小儿黏膜免疫系统与过敏性疾病及抗生素的应用三者间关系
1 导言健康的黏膜免疫系统(mucosal immune system)使生活在日常环境中的人群在吸入空气中的微粒或食入膳食蛋白质类后,并不发生异常反应.所谓黏膜免疫系统是由黏膜上皮或黏膜相关淋巴样组织(MALT)构成庞大而复杂的内环境稳定和免疫应答系统.另一维系因素是微生物群系(常驻益生菌群).
-
女性生殖道局部黏膜免疫微环境
1 女性生殖道黏膜免疫系统黏膜免疫系统(Mucosal immune system, MIS)是指分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜及一些外分泌腺体的淋巴组织,是执行局部特异性免疫功能的主要场所.黏膜免疫系统在结构和功能上均不同于系统免疫系统,是机体免疫系统的重要组成部分.女性生殖道黏膜因受性激素影响及缺乏典型的集合淋巴结,是一个独特的免疫位点.黏膜表面同时存在固有和适应性免疫保护;固有免疫成分包括黏液层,上皮间紧密连接,抗微生物肽,固有免疫细胞以及各种分泌因子等[1,2].适应性免疫应答主要由T、B淋巴细胞完成.触发的固有免疫可作为桥梁,将适应性免疫联系起来,产生病原体特异的体液/细胞免疫应答.
-
肠上皮细胞的免疫调节作用研究进展
在胃肠道里由专门上皮细胞构成一种屏障,它不仅有助消化且能显著影响黏膜免疫系统的发育和功能. 这类肠上皮细胞( Intestinal epithelial cells , IECs)能够感知微生物并对其刺激做出反应以加强其屏障功能,还参与调节从耐受到抗病原体等适应性免疫反应. 然而,如果上皮细胞或免疫细胞内环境稳定被打破,微生物定植就具有感染和引起炎症的可能. 内环境稳定依赖于IECs的多种功能,其中包括对共栖菌的物理屏障及微生物信号整合. 因此,IECs是肠道内环境稳定的重要介质之一,能够建立一个允许共栖菌定植的免疫环境. 有研究表明,共栖菌异常活化免疫系统被认为是导致人类炎症性肠疾病( Inflammatory bowel disease , IBD )的发病机制[ 1 ]. 本文主要从以下几个方面阐述IECs对肠道内免疫细胞的调节功能及其调控固有免疫反应、引发获得性免疫反应和肠炎等相关疾病的研究进展.
-
双歧杆菌免疫调节作用的研究进展
双歧杆菌是人和动物肠道内重要的生理性细菌之一,参与宿主的多种生态效应和生理作用,对维持宿主健康起着重要的作用.本文总结了近年来双歧杆菌对肠黏膜上皮细胞的黏附及其引发机体免疫反应的研究进展,并对肠黏膜免疫系统做了简要描述.
-
活动期溃疡性结肠炎患者外周血CD4+ CD25+Treg细胞与肠道炎性反应的相关性研究
溃疡性结肠炎(U C )是一种病因尚不完全清楚的慢性肠道炎性疾病。目前研究认为,肠道黏膜免疫系统紊乱在 UC 发病机制中起着至关重要的作用。导致免疫系统紊乱的原因主要是效应 T 细胞数量增多或免疫调节功能降低。机体内存在数种免疫调节系统,其中 CD4+ CD25+调节性 T 细胞(T reg cell)是发挥免疫调节功能的主要效应细胞。有研究报道,当U C炎性反应活动时,外周血CD4+CD25+ T reg细胞数量减少,但它们之间关系的研究不多。本文通过研究活动期 UC 患者外周血CD4+ CD25+ T reg 细胞水平的变化及其与临床Myao评分、内镜Jeroen评分和病理Matts分级的相关性,探讨外周血CD4+ CD25+ T reg细胞水平变化的临床意义。
-
益生菌与肠道免疫紊乱相关疾病
一、概念人类生活在细菌的世界中,肠道内也有大量的细菌.有益于健康的细菌可加强肠道屏障功能,平衡促炎细胞因子与抗炎细胞因子的产生,从而创造宿主与微生物之间良好的共生关系,并通过启动上皮更新、增加黏膜血流和肠蠕动而影响黏膜免疫系统的功能.这些细菌称之为益生菌或护生菌(probiotics)[1].
-
炎症性肠病遗传学与临床关联的研究现状及进展
炎症性肠病(IBD)被认为是肠道菌群改变导致黏膜免疫系统异常激活的结果[1].初报道IBD有遗传因素作用的是流行病学研究,提示了IBD的家族聚集性.孪生子的研究显示:与双卵孪生子比较,单卵孪生子与IBD有更显著的相关性[2].
-
炎症性肠病与维生素 D 缺乏的关系
目前认为 IBD 是由环境、遗传、感染和免疫因素共同参与,引起肠黏膜免疫系统异常反应所造成的肠道损伤,包括UC 和 CD 。维生素 D 的来源主要包括由皮肤经紫外线照射转化生成的内源性途径,以及摄入富含维生素 D 的食物和药物的外源性途径。维生素 D 除传统调节钙、磷代谢的作用外,近年来还发现其对抗感染和调节免疫具有广泛作用,与多种自身免疫性疾病(如 IBD)相关,并备受关注。