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  • 减少调味酱汁制作消耗的能源

    作者:

    Busch公司帮助食品巨头2 Sisters食品集团降低了能源消耗。该食品集团旗下Cavaghan & Gray公司的制造工厂采用了两台Busch公司的LX液环真空泵用来生产调味产品。这些调味品同炖菜、馅料等一起用于即食食品中。
      这两台机器用于生产流程,彼此紧密连接。真空加快了烹饪的时间,使产品能够在一个较低的温度下进行烹饪,这就意味着更少的能源消耗。

  • 益生菌对尿毒症大鼠肠道紧密连接和免疫功能调控的影响

    作者:蒋红利;魏萌;刘华;王志刚;史珂慧;王萌;薛瑾虹;何荃;梁珊珊

    目的 评估尿毒症大鼠肠道屏障功能及微炎症状态;探讨口服益生菌对尿毒症肠道的屏障功能、细菌移位及微炎症状态的影响;从肠道紧密连接和免疫功能调控角度探讨益生菌发挥其保护作用的机制.方法 建立尿毒症大鼠模型并随机分为尿毒症组和尿毒症+益生菌组,设假手术组为对照组.尿毒症+益生菌组给予1 mL浓度为109 cfu益生菌培养稀释液灌胃1次/d,持续4周.应用硝酸镧示踪剂观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构.取回肠组织标本,用免疫组化和Westernblot检测紧密连接Occludin、Claudin-1、JAM-1蛋白表达、RT-qPCR检测mRNA表达,免疫荧光观察TLR4、NF-κB在肠组织表达;RT-qPCR检测肠道TLR4、NF-κB、IL-10、TNF-α mRNA表达.结果 Western blot结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、JAM-1蛋白表达均显著升高(P<0.05).免疫组化显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组肠上皮细胞表面Occludin、JAM-1蛋白表达增多.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、Claudin-1、JAM-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05).免疫荧光显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB蛋白表达减少.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB mRNA表达显著下降(P<0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P<0.05).结论 益生菌可通过改善紧密连接相关蛋白表达保护肠道机械屏障;调控TLR4-NF-κB信号通路及细胞因子平衡调节免疫屏障.

  • 通络可防治冠心病

    作者:窦颖

    冠心病对人类健康的危害是一个严重的公众健康问题,因此医学界一直致力于探寻更有效的治疗方法.近年来,络病理论指导下制定的通络疗法治疗冠心病经过了大量的临床试验,取得了良好疗效,为广大患者带来了福音.通络能够保护血管冠心病之所以会发生,初始的阶段就是血管内皮受到了损伤.研究发现,人体的血管内皮极易受到高血脂、高血压、糖尿病以及吸烟等因素的影响而出现损伤,受损的血管内皮会变得坑坑洼洼,不再平整光滑,像受洪水侵蚀的河堤一样;原本紧密连接的血管内皮细胞连接也不再紧密连续.

  • BZL方对非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠肠黏膜损伤的保护作用

    作者:冷静;田华捷;黄甫;冯琴;赵瑜;胡义扬;彭景华

    目的:观察中药组分复方BZL方(白术多糖、栀子苷、绿原酸)对高脂饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(NASH)及其肠黏膜损伤的作用.方法:C57BL/6J雄性小鼠27只,随机分为正常、模型和BZL方组,每组9只.除正常组外,其余各组均采用高脂饮食诱导NASH,第14周开始,BZL方组灌胃BZL方,其余各组灌胃等量饮用水,至17周末处死取材.观察各组小鼠体质量、进食量、肝体比,肝组织病理(HE和天狼猩红染色,SAF评分),检测血浆ALT、GGT活性、LPS水平,肝组织TG含量;肝组织胶原I型和IV型、内毒素受体CD14、TLR1、TLR2、TLR4、TLR9及炎性反应因子IL-1β、TNF-αmRNA表达(re-al-time PCR法);肠组织病理(HE染色);大肠组织紧密连接zo-1、occludin、claudin mRNA表达(real-time PCR法)及蛋白表达(免疫荧光染色).结果:高脂饮食诱导NASH模型中,模型组血浆ALT、GGT、LPS及肝组织TG含量较正常组显著升高(P<0.01);肝组织可见脂肪沉积、炎性反应、气球样变及纤维化,SAF评分显著高于正常组,肝组织胶原ColI、ColIV mR-NA显著升高,CD14、TLR1、TLR2、TLR4、TLR9及IL-1β、TNF-αmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);肠组织病理变化光镜下不明显,大肠组织紧密连接zo-1、occludin、claudin mRNA表达降低(P<0.01),zo-1、occludin免疫荧光阳性染色减少.BZL方可降低血浆ALT、GGT、LPS、肝组织TG含量(P<0.05,P<0.01),改善SAF评分,降低肝组织胶原ColI、ColIV mR-NA表达(P<0.01),降低CD14、TLR2、TLR4、TLR9及IL-1β、TNF-αmRNA表达(P<0.05,P<0.01),恢复大肠组织紧密连接zo-1、occludin mRNA表达(P<0.01),恢复zo-1、occludin免疫荧光阳性染色.结论:BZL方有效减轻高脂饮食诱导的小鼠NASH,该作用与其保护肠黏膜、抑制LPS肠渗漏及肝组织中TLRs及炎性反应因子密切相关.

  • 黄芪抗腹膜纤维化模型大鼠间皮细胞紧密连接损伤的研究

    作者:舒静;张小鹿;徐震宇;王怡

    目的:研究添加黄芪的腹透液对腹膜纤维化大鼠的干预作用,观察黄芪对大鼠腹膜功能和腹膜间皮细胞超微结构的影响.方法:SD大鼠应用含0.75%腺嘌呤饲料喂养建立慢性肾衰竭模型,随机分为对照组、模型组和黄芪组.模型组应用高糖乳酸盐腹透液和脂多糖ip建立腹膜透析相关性腹膜纤维化动物模型,黄芪组应用黄芪注射液(1,2 g·kg-1)干预治疗.4周后采用生化仪检测腹膜超滤功能和腹膜清除率,放射免疫法检测透明质酸(HA)含量;光镜观察腹膜纤维化程度和腹膜间皮细胞结构,透射电镜观察腹膜结构和间皮细胞紧密连接;免疫荧光定量PCR方法检测大鼠封闭蛋白-1(ZO-1)和层粘连蛋白(LN)基因的表达.结果:模型组与对照组相比,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显降低(P<0.05),HA分泌量明显增加(P<0.01),光镜和电镜表现为腹膜间皮细胞脱落,间皮下基质明显增厚,炎性细胞浸润,纤维素样物质沉积,相邻间皮细胞间紧密连接消失;RT-PCR检测也显示LN表达明显增加,ZO-1表达明显减少(P<0.05).黄芪组与模型组比较,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显增加(P<0.05),光镜和电镜也显示间皮细胞结构基本完整,紧密连接损伤较轻;而HA分泌量无明显差异,对LN和ZO-1表达也无明显影响.结论:高糖透析液和炎症因子是导致腹膜纤维化的主要因素,可破坏细胞间的紧密连接,抑制ZO-1蛋白的表达.黄芪对于腹膜间皮细胞的结构和功能具有一定的保护作用,但对ZO-1表达的影响不显著.

  • 四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

    作者:林汉杰;张金卫;卢月;危建安;孙静;黎莉;韩凌

    目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响.方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4g·kg-1),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg-1),每组8只.除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10d.观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达.结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P<0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P<0.05).结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一.

  • 清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用研究

    作者:刘丽娟;王允亮;魏仕兵;杨美娟;李军祥

    目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制.方法:以TNBS/乙醇灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方(QCWZD)高、中、低剂量及柳氮磺吡啶(SASP)混悬液灌胃干预10d,取结肠,评价疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法检测occludin蛋白、带状闭合蛋白-1(ZO-1)在结肠黏膜的分布及表达.结果:模型组DAI评分、血清IL-6、TNF-α水平明显高于正常组(P<0.05),肠黏膜occludin、ZO-1表达总量低于正常组(P<0.01);清肠温中方各剂量组DAI水平较模型组明显下降(P<0.05);清肠温中方低剂量组血清IL-6水平均较模型组明显下降(P<0.05),清肠温中方高、中剂量组血清TNF-α水平均较模型组明显下降(P<0.05);清肠温中方高、中剂量组肠黏膜occludin、ZO-1蛋白表达总量显著高于模型组(P<0.01).结论:清肠温中方能通过下调血清IL-6、TNF-α水平,升高肠黏膜occludin、ZO-1蛋白总量的表达,起到修复TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的作用.

  • 梓醇对高糖致大鼠脑微血管内皮细胞间连接破坏的保护作用研究

    作者:邹利;刘珂;祝慧凤;俸珊

    梓醇为地黄的主要有效成分,具有缓解脑微血管内皮细胞水肿,促进内皮细胞存活与增殖作用.而其是否对高血糖引发的脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)间紧密连接损伤具保护作用还未知.该文评价了梓醇对高糖致大鼠BMECs紧密连接破坏的保护作用,并对其机制进行了初步研究.原代分离7~15 d SD大鼠BMECs,经30 mmol·L-1高糖损伤后,观察梓醇对其存活率、内皮素-1分泌、跨膜电阻、紧密连接超微结构、骨架蛋白F-actin重构、紧密连接蛋白和黏附连接蛋白表达的影响.结果表明梓醇(0.3,3.0,30.1 μmol·L-1)呈剂量依赖性提高BMECs存活率、降低内皮素-1的分泌、提高BMECs间跨膜电阻;透射电镜结果显示其还能增强BMECs间紧密连接;免疫荧光染色证实梓醇上调紧密连接蛋白claudin-5,ZO-1的表达,逆转高糖所致F-actin细胞骨架重排;q-PCR结果也进一步证实梓醇呈剂量依赖性上调紧密连接蛋白claudin-5,occludin,ZO-1,ZO-2,ZO-3和黏附连接蛋白α-actintin,vinculin,cateinins的mRNA表达(P<0.05).该研究表明梓醇对高糖致BMECs的损伤具有保护作用,其机制可能与上调细胞间紧密连接与黏附连接表达,逆转细胞骨架蛋白F-actin重构有关.

  • 冰片对血脑屏障通透性的双向调节作用影响因素及机制探讨

    作者:汪宏锦;吴俊杰;薛强;张继芬;徐晓玉

    有关冰片的研究较多但缺乏规律性总结以及作用机制的深入分析.该文综合整理和分析了近20余年来有关冰片对血脑屏障的影响因素及其作用机制.依据现有研究结果得出如下结论:冰片对血脑屏障通透性影响因素有:①不同来源冰片旋光性差异对作用效果无显著影响;②冰片剂量在50.00~200.00 mg·kg-1单用或者配伍使用并不影响其作用方向,仅影响其作用强度;③冰片单用对生理性血脑屏障能开放其通透性,对病理性血脑屏障能降低其通透性;④冰片对于不同大脑疾病模型的血脑屏障,单用或配伍麝香使用均能降低其通透性;⑤冰片配伍黄芪、梓醇、葛根素对病理性血脑屏障通透性有促开放和促进药物透过的作用.冰片对血脑屏障通透性双向调节作用的靶点和机制,与大脑内皮细胞的特殊结构即紧密连接的结构与功能,以及高表达的P-gp外排作用和低胞饮内运作用有关.冰片可通过抑制NF-κB下调P-gp,降低外排作用,提高血脑屏障通透性;也可通过促进血脑屏障胞饮作用,提高血脑屏障通透性;可通过抑制IL-1β,MMP-9表达,对抗其对血管外基膜和紧密连接的降解,降低血脑屏障通透性;通过影响Ca2+-eNOS-NO,VEGF-eNOS-NO等通路对血脑屏障通透性可能具有双向调节作用.冰片调控血脑屏障通透性作用的详细机制较为复杂,有待进一步阐明.

  • 糖尿病与肠上皮紧密连接屏障的关系和小檗碱的干预作用研究进展

    作者:秦鑫;董慧;陆付耳

    肠上皮紧密连接是小肠黏膜屏障的重要组成部分,在维持肠黏膜的通透性和完整性方面起着重要的作用,可防止细菌内毒素及毒性大分子物质进入体内,从而使机体保持内环境稳定.多项研究证明小肠黏膜屏障功能异常与糖尿病存在密切联系.因此,保护肠上皮紧密连接、维护黏膜屏障在糖尿病的防治中有着重要意义.小檗碱在糖尿病治疗的应用中疗效显著,然而药理学研究发现其生物利用度极低,有学者认为小檗碱降血糖的作用靶点主要在肠道.研究显示,小檗碱确有调节肠道菌群、调控肠道激素分泌、保护肠道屏障、抑制葡萄糖吸收、减轻慢性低度炎性反应等作用,近来发现其亦可能通过影响肠上皮紧密连接、保护肠黏膜屏障而发挥降糖作用.现就肠上皮紧密连接屏障功能异常与糖尿病的相互联系及小檗碱通过保护肠上皮紧密连接相关降糖机制做一综述.

  • PLGF通过激活Rho/ROCK信号通路介导人脑微血管内皮细胞间紧密连接开放

    作者:王淳;李波;方文刚;陈誉华

    目的 探讨胎盘生长因子(PLGF)影响人脑微血管内皮细胞(HBMEC)间通透性的分子机制.方法 利用HBMEC构建体外血脑屏障模型,测定跨内皮细胞电阻抗(TEER)及检测HRP通过率,分析PLGF对血脑屏障完整性的影响;用Western blot法及免疫荧光法检测HBMEC间紧密连接相关蛋白质occludin和ZO-1的表达及分布,用蛋白激酶抑制剂干预和Western blot法检测Rho蛋白活性.结果 25 ng/mL PLGF 30 min显著降低体外血脑屏障模型TEER,使其通透性增高(P<0.05);增加S-occludin表达的同时降低了IS-occludin的表达,使ZO-1蛋白在细胞周边分布减少;此外,ROCK蛋白激酶抑制剂Y27632抑制了PLGF引起的体外血脑屏障透过性增高(P<0.05),并激活细胞内Rho激酶活性.结论 PLGF通过激活HBMEC内Rho/ROCK信号通路,影响HBMEC间紧密连接完整性,进而改变血脑屏障的通透性.

  • 紧密连接蛋白 Claudin-7参与调节恶性肿瘤发生发展过程的研究进展

    作者:魏泰;吴立玲;俞光岩

    claudin-7是构成细胞间紧密连接的重要分子,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要的作用。近年来的研究发现claudin-7的异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有密切关系。ERK1/2等信号分子参与了调节claudin-7在恶性肿瘤细胞中的表达。本文对claudin-7分子在多种恶性肿瘤中的表达变化及相关机制进行综述。

  • 涎腺细胞紧密连接的研究进展

    作者:丛馨;孟庆娱;吴立玲

    紧密连接广泛存在于所有上皮细胞间连接的顶端,是物质经过旁细胞途径进行转运的结构基础,具有"栅栏"和"屏障"功能.以往研究发现,紧密连接参与了呼吸道上皮细胞的分泌、肠上皮细胞的屏障保护以及肾小管上皮的重吸收等生理功能.近年来发现,在涎腺上皮细胞也有紧密连接的表达,一些促分泌药物和促炎因子可通过调节紧密连接的表达、结构和功能进而调控涎腺的分泌.本文重点综述了涎腺细胞紧密连接的研究进展,包括涎腺中紧密连接蛋白的表达类型和功能,探讨紧密连接对涎腺分泌的影响,为相关疾病的治疗提供新的思路.

    关键词: 紧密连接 涎腺 分泌
  • 紧密连接蛋白claudin-4的研究进展

    作者:向若兰;苏运超;裴晓庆;吴立玲

    Claudin-4是构成细胞间紧密连接的重要蛋白分子,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要作用.近年来的研究发现,PKC等信号分子参与了claudin-4表达的调节,而claudin-4的异常表达与恶性肿瘤及多种疾病的发生和发展有着密切关系.本文对claudin-4分子结构的研究进展及其在多种疾病发生和发展中作用进行综述.

  • 应激对肠上皮紧密连接功能的影响

    作者:胡玥;吕宾

    肠上皮细胞紧密连接作为肠上皮屏障中重要的结构基础,能够维持肠黏膜屏障功能的稳定.该结构的受损则能引起肠上皮通透性的增加,从而使细菌内毒素及大分子毒性物质进入肠黏膜,导致相关疾病的形成.目前,诸多研究指出应激参与肠上皮细胞紧密链接的改变进而影响胃肠道屏障功能的完整,本文就应激对肠上皮细胞紧密连接的影响及相关分子调控机制作一综述,旨在为临床及基础研究提供新的思路.

  • 扣带素--调节血管内皮细胞屏障功能的新靶点

    作者:张金珠;丛馨

    血管内皮细胞间连接顶端的紧密连接是构成旁细胞屏障的重要结构。紧密连接由跨膜蛋白和胞浆蛋白组成,其中胞浆蛋白作为桥梁连接跨膜蛋白和细胞骨架蛋白,因此在决定紧密连接结构的完整性中发挥了重要的作用。然而目前,关于血管内皮中特异性表达的重要胞浆蛋白的研究仍十分有限。扣带素(cingulin)是1988年发现的一种紧密连接胞浆蛋白,已有研究表明 cingulin 在上皮细胞中参与调控紧密连接跨膜蛋白的表达以及细胞的增殖能力。然而,cingulin 在血管内皮中的作用尚不清楚。作者首先使用免疫组化和免疫荧光技术检测到人皮肤、脑和肺组织的血管内皮上存在 cingulin 特异性的表达,其与经典的紧密连接粘连蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)存在共定位。在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中过表达 cingulin 可增加紧密连接链的长度,增加跨内皮细胞电阻值,并降低分子量为376 Da 和70000 Da 荧光示踪分子的通透性;而在敲低 cingulin的小鼠内皮细胞中,低分子量荧光示踪分子的通透性显著增加,这提示 cingulin 可经促进紧密连接的形成进而增强内皮细胞的旁细胞屏障功能。进一步,作者在 cingulin 敲除小鼠中通过尾静脉注射生物素(作为旁细胞途径示踪分子)后发现,菱形窝下缘后区的神经元以及浦肯野细胞均呈现生物素阳性染色,提示在这些部位的血脑屏障受到了破坏。以上结果表明,cin-gulin 可调控血管内皮细胞的屏障功能,其机制与调节紧密连接结构的形成和稳定性有关,这为将来治疗脑和外周器官的血管渗透综合症提供了新思路。

  • 促炎因子调控紧密连接的研究进展

    作者:梅梅;向若兰;俞光岩;吴立玲

    紧密连接存在于所有上皮或内皮细胞间连接的顶端,是物质经过旁细胞途径进行物质转运的结构基础,具有“屏障”和“栅栏”的作用。在炎症及免疫因素介导的多种疾病中,如炎症性肠病、囊肿性纤维化、舍格伦综合征和神经系统炎症等,患者血清及疾病累及的上皮或内皮组织均出现多种促炎因子含量升高。促炎因子作用于相关的上皮或内皮组织,通过影响紧密连接蛋白的表达、结构和功能从而调控上皮或内皮的旁细胞途径通透性,是炎症性疾病的一个重要的发病机制。本文重点综述了促炎因子对肠道、呼吸道、唾液腺上皮以及脑微血管内皮紧密连接的调控及其相关分子机制。

  • 原发于心包滑膜肉瘤一例

    作者:陶立阳;何妙侠;白辰光;蒋慧;冯婷;郑建明;朱明华

    患者男,55岁.2011年1月4日因“间歇性胸闷、气喘1个月余,加重1d”以“心包腔占位性病变”入住我院心血管外科.外院检查:心脏彩超示右侧心包腔内实性占位;胸片及CT示心包内实性占位.患者接受了心包腔肿物切除手术,术中发现心包腔内广泛纤维素沉积,膈面心包处可见巨大占位,大小约7 cm×9 cm,肿物与下腔静脉紧密连接,与心脏及膈肌间疏松粘连,似鱼肉样,内见散在出血区.

  • 浆膜腔积液恶性肿瘤细胞鉴别诊断标志物研究进展

    作者:涂频;李万春;周晓军

    良性和恶性浆膜腔积液的诊疗和预后不同,因此对浆膜腔积液恶性肿瘤细胞的鉴别诊断具有重要的临床意义.传统的浆膜腔积液细胞学检杳特异性高,但敏感性较低,特别是转移性癌细胞和间皮细胞的形态学上有交叉,鉴别诊断常很困难.随着免疫细胞化学和分子遗传学技术的进步,越来越多的标志物开始被应用于浆膜腔积液恶性肿瘤细胞的鉴别诊断.一、闭合蛋白(claudin)细胞间的紧密连接由咬合蛋白、闭合蛋白和连接黏附分子构成.目前已发现闭合蛋白家族由24个跨膜蛋白亚型组成,相对分子质量为20 000 ~27 000[1].闭合蛋白表达异常所致的细胞间紧密连接功能的失常,可能是影响肿瘤细胞发生、发展的原因之一.研究显示,闭合蛋白-1、-7在宫颈癌中表达显著增高,闭合蛋白-3、4在浆液性卵巢癌中呈高表达,而闭合蛋白-4的低表达与胃癌细胞的低分化、浸润深度和转移情况密切相关[ 2-3].

  • 一氧化碳释放分子2对休克大鼠肠黏膜上皮屏障的保护作用

    作者:王晓红;刘芳;张胜;马希刚

    目的 探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对休克肠屏障损伤的保护作用.方法 采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,32只SD大鼠随机(随机数字法)分为4组:假手术组、休克组、CORM-2组及iCORM-2组(灭活型CORM-2组),每组各8只.CORM-2组及iCORM-2组干预药物均为5 mg/kg制作休克模型前1 h腹腔注射;各组于术后或制作休克模型24 h后留取回肠组织观察病理形态及超微结构;Western-blot检测回肠组织ZO-1、Occludin、Claudin3蛋白表达;ELISA法测定血D-乳酸及TNF-α 含量.各组间采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,方差不齐时采用Kruskal Wallis秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果?(1)休克组大鼠回肠黏膜病理形态和超微结构损伤明显.CORM-2可明显改善休克大鼠肠黏膜病理形态和超微结构完整性.(2)与假手术组比较,休克组和iCORM-2组的Claudin3、Occludin、ZO-1蛋白表达均降低(均P<0.05),CORM-2组仅Claudin3、ZO-1蛋白表达降低(均P<0.05).CORM-2组上述蛋白表达均高于休克组及iCORM-2组(均P<0.05).(3)与假手术组比较,休克组和iCORM-2组血D-乳酸及TNF-α 水平明显升高[D-乳酸(ng/mL)分别为139.49±28.83,135.75±25.19 vs 65.09±33.16;TNF-α(pg/mL)分别为358.60(314.18,395.73),312.25(275.75,345.40)vs 65.85(47.82,84.32),均P<0.05].CORM-2组血D-乳酸及TNF-α 水平有升高趋势,但差异无统计学意义[D-乳酸(ng/mL)75.65±34.14 vs 65.09±33.16;TNF-α(pg/mL)104.00(93.10,131.95)vs 65.85(47.82,84.32),均P>0.05].CORM-2组血D-乳酸及TNF-α 水平均低于休克组和iCORM-2组(均P<0.05).结论?CORM-2可减轻休克肠屏障损伤,并上调肠上皮紧密连接蛋白表达,其抗炎效应可能是其发挥保护作用的机制之一.

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