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消化性溃疡治疗新理念
1幽门螺杆菌的发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防御因素之间的失衡.损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜--黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用,早在1910年Schwartz就有名言"没有胃酸就没有溃疡".
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塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血一例
阿司匹林与塞来昔布均为非甾体抗炎药(NSAIDs), NSAIDs致消化道出血是这类药物常见的不良反应。阿司匹林为环氧合酶(COX)-1抑制剂,抑制血小板生成血栓素A2,减少前列腺素分泌,后者有增加胃肠黏膜血流、刺激黏液分泌和促进上皮细胞增殖的作用,有导致胃肠道出血的风险,但小剂量阿司匹林(75~150 mg/d)不良反应小[1],广泛应用于心脑血管疾病的一、二级预防。塞来昔布为选择性COX-2抑制剂,其消化道出血的风险显著低于其他NSAIDs,在老年人群中也有很高的安全性[2]。现报道1例塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血病例。
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幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
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山莨菪碱对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜血流量的影响
目的:探讨山莨菪碱能否改善肠缺血再灌注损伤时的肠黏膜血流.方法:SD大鼠分为3组,先制作空肠袋,然后将激光多普勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠袋两端,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60分钟后,再恢复灌流90分钟.于恢复灌流即刻分别向空肠袋内注射山莨菪碱、多巴酚丁胺和生理盐水,测定肠黏膜血流量和局部二氧化碳分压(PrCO2).结果:恢复灌流过程中,与生理盐水组比较,山莨菪碱和多巴酚丁胺组肠黏膜血流量显著增加,肠黏膜PrCO2降低.山莨菪碱组与多巴酚丁胺组比较,再灌注30和60分钟时肠黏膜血流量和PrCO2无显著差别;但再灌注90分种,山莨菪碱组肠黏膜血流量显著高于多巴酚丁胺组,PrCO2低于多巴酚丁胺组.结论:肠缺血后恢复灌流时,肠内给予山莨菪碱能增加肠黏膜血流量,降低肠黏膜PrCO2,作用较多巴酚丁胺持久.
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应激对反流性食管炎模型大鼠食管下段pH值及黏膜血流的影响
目的::观察应激对反流性食管炎模型大鼠食管下段pH值及黏膜血流的影响,探讨心理因素在反流性食管炎发生、发展中的作用。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、应激组、模型组、应激-模型组,每组15只。采用改良部分贲门肌切开术联合外置幽门部分结扎术制备大鼠反流性食管炎模型。造模后7 d,应激组和模型-应激组用水浸束缚法行应激实验。实验结束后,各组大鼠麻醉、剖腹,检测各组大鼠食管下段pH值、黏膜血流。结果:与对照组比较,应激组大鼠食管下段pH值(3.21±0.32)、黏膜血流[(38.62±6.11)BPU]均下降(P<0.01),模型组大鼠食管下段pH值(2.23±0.27)、黏膜血流[(30.16±6.79) BPU]均下降(P<0.01);与模型组比较,应激-模型组大鼠食管下段pH值(2.01±0.19)、黏膜血流[(14.41±7.04)BPU]均下降(P<0.01)。结论:应激可加重反流性食管炎模型大鼠食管黏膜缺血、降低食管下段pH值。
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消化性溃疡的病因和发病机制
消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂,主要病因包括幽门螺杆菌(H. pylri)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等.通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液/重碳酸盐屏障、黏膜屏障、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等之间的平衡失调所致.当损害因素大于防御因素时,就有可能发生溃疡.在诸多损害因素中,H. pylori感染和胃酸起主导作用.
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益生菌与肠道免疫紊乱相关疾病
一、概念人类生活在细菌的世界中,肠道内也有大量的细菌.有益于健康的细菌可加强肠道屏障功能,平衡促炎细胞因子与抗炎细胞因子的产生,从而创造宿主与微生物之间良好的共生关系,并通过启动上皮更新、增加黏膜血流和肠蠕动而影响黏膜免疫系统的功能.这些细菌称之为益生菌或护生菌(probiotics)[1].
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消化性溃疡发病机制的现代理念
消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同,然而其临床表现大体相似.通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡.损害因素系指:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌(Hp)感染;③药物因素:如阿司匹林/非甾体类药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐.胃黏膜防御因素系指:①胃黏膜黏液屏障;②碳酸氢盐;③细胞再生;④前列腺素和表皮生长因子;⑤黏膜血流等.当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡病就可能形成,另外还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与,构成了溃疡病发生的复杂致病机制.胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御因素或修复因素的削弱,后者则是损害因素的增强,也可能两者兼有之.
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丹参改善烧伤后肠道缺血的实验研究
目的探讨丹参改善烧伤后肠道缺血的作用及其机制.方法Wistar大鼠88只,分为3组,正常组8只,烫伤组40只,治疗组40只.烫伤组和治疗组制成30%深Ⅱ度烫伤模型,伤后均以林格氏液复苏,治疗组用丹参注射液腹腔注射治疗,8 h 1次,烫伤组以等容积生理盐水腹腔注射作对照.分别于伤后3、6、12、24、48 h检测大鼠肠黏膜血流量(IMBF)、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量.结果(1)伤后IMBF显著低于伤前(P<0.01),但治疗组IMBF下降幅度明显低于烫伤组(P<0.05,P<0.01);(2)伤后ET、NO均升高(P<0.01),但治疗组与烫伤组相比较,ET含量降低、NO含量升高(P<0.05,P<0.01),ET/NO比值与IMBF行相关性分析呈显著负相关(r=-0.89,P<0.01).结论丹参能显著改善烧伤后肠道缺血、增加血液灌流,其机制与调节ET、NO含量进而优化ET/NO比值有关.
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消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)
1 消化性溃疡发病机制及病因学 1.1 幽门螺杆菌与胃酸 消化性溃疡的发病机制非常复杂 , 通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 , 损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp)、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等 ; 防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等 . 在攻击因子中胃酸起着主导作用 . 早在 1910年 Schwartz就提出 " 没有胃酸就没有溃疡”的名言 , 以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位 . 自从 1982年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出 Hp之后 , Hp在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成学说提出了挑战 , 有些学者还提出 " 没有 Hp就没有溃疡” , " 没有 Hp就没有溃疡复发” . 随着人们对溃疡病发病机制的新认识 , 对溃疡病的治疗策略自然会有新的变更 . Schwartz的名言 " 没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰 , 针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段 . " 没有 Hp就没有溃疡”目前尚有争论 , 因为从整体上来说 , 大约有 15% 的消化性溃疡没有合并 Hp感染 , 停用抑酸药物溃疡会复发 . 但在根除 Hp之后可以明显降低溃疡的复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可 . 所以当今溃疡病的治疗中还必须有针对 Hp感染的治疗 , Hp的出现使溃疡病的治疗策略发生了改变 .
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肠缺血再灌流时肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量
目的探讨肠缺血再灌流损伤时肠内营养与肠黏膜血流改变的关系.方法 SD大鼠随机分为丙氨酸组(12只)、葡萄糖组(14只)和甘露醇对照组(10只).先制作空肠袋,将激光多谱勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠袋两端,分别向袋内注入丙氨酸、葡萄糖和甘露醇.用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60 min后,再恢复灌流60 min.每30 min分别测定肠黏膜血流量和局部PCO2张力(PrCO2).结果缺血再灌流过程中,与甘露醇组比较,葡萄糖组肠黏膜血流量显著增加,PrCO2降低,P<0.01.结论缺血再灌流过程中,肠内给予葡萄糖能增加肠黏膜血流量,对缺血再灌流损伤的肠道提供保护作用.
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茅苍术抗胃溃疡研究进展
胃溃疡主要表现为饱胀嗳气、饥饿不适、泛酸,易并发穿孔、出血、瘢痕性幽门狭窄及梗阻,还可并发癌变,癌变率为1.5%~2.5%[1]。目前认为,胃溃疡是由于胃黏膜的侵袭因素(胃酸、胃蛋白酶及黏膜刺激物等)和防卫因素(胃黏液层、黏膜血流、前列腺素(PGE)、表皮生长因子(EGF)及上皮细胞更新等)之间失衡所致[2]。胃溃疡属中医“痞满”、“胃脘痛”等范畴,以肝脾胃为主要病变脏腑,病机为肝失疏泄、脾失健运、脾胃虚弱、气机失常[3]。中药治疗胃溃疡具有疗效稳定、副作用少、复发率低等优势[4]。