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453鱼腥草提取物抑制毛囊上皮细胞增殖的作用及其活性成分
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转化生长因子β在肝再生及肝纤维化中的作用
近年来,由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展,对于肝纤维化的研究有了许多突破。这一病理过程中,细胞-细胞因子-基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢紊乱,在狄氏间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管化是形成肝纤维化的分子病理学基础[1]。在这一病理过程中起关键作用的物质是转化生长因子β(TFG-β),它在肝纤维化形成过程中的作用日益受到重视。1 TGF β的生物学特征 TGF β是一组具有多种功能的蛋白多肽,它几乎参与了哺乳动物所有细胞的病理生理过程,依据靶细胞的不同而表现出促进或抑制细胞增殖分化作用,如它能刺激许多间质细胞增殖而抑制正常及恶性上皮细胞增殖,参与细胞分化的调节等从而对胚胎发生的调节具有重要的意义[2]。它还能调节免疫系统许多细胞的生成、分化及其功能,能抑制T、B淋巴细胞的增生和活性,抑制巨噬细胞的吞噬能力。在肝纤维化时它能刺激细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、XVⅢ型等大多数胶原基因mRNA水平的提高或蛋白产物的增加,并能调节肝再生的能力。目前已经鉴定出5种不同分子类型的TGF β,即TGFβ1~5,在哺乳动物中存在3种形式的TGF β即TGF β1、2、3,它们位于不同的染色体上,其中TGF β1在体细胞中所占比例高,活性强,成为研究的热点。TGF β4、5则在非哺乳动物中出现。TGF β在合成初期是一个分子量较大的无活性的前体分子(latent TGF β),后者受到病毒感染、炎症以及酸碱、蛋白酶等刺激后释放出112个氨基酸组成的成熟多肽,从而转化为有活性的TGF β。
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塞来昔布对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及细胞周期的影响
环氧化酶-2(COX-2)的表达除与已知的炎症反应有关外,其在肿瘤的发生发展中也起重要作用.动物实验及流行病学资料表明,COX-2特异性抑制剂塞来昔布可有效抑制结直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的发生发展.多囊肾囊肿衬里上皮细胞具有类似良性肿瘤的高增殖特性,如能抑制其增殖活性,则可阻止囊肿的产生与长大,达到干预性治疗的目的.本研究观察了塞来昔布对囊肿衬里上皮细胞增殖及周期的影响,并初步探讨其作用机制.
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伤口愈合机制的研究进展
伤口愈合的第一个时期是炎症期,伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填,其周围组织发生急性炎症,各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛,在这一过程中,纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现,24~ 48 h有血管内皮细胞增生,逐渐形成新生毛细血管.增生期成纤维细胞、内皮细胞和新生毛细血管共同构成肉芽组织充填裂隙,同时肉芽组织内胶原纤维逐渐增多,使得其硬度与张力强度随之增加,逐渐变为纤维组织架接于断裂的组织之间,即瘢痕修复;同时上皮细胞、成骨细胞和成软骨细胞等增生,使伤口边缘皮肤新生上皮,直到伤口初步愈合[1].在塑形期,随着机体状态的好转和活动恢复,通过各种酶的作用和运动应力作用,调整瘢痕组织内的胶原纤维含量和排列,使其软化而不影响张力强度,从而适应生理功能[2],至此伤口修复过程遂告完成.在这相互交错的3个过程中,炎症反应、血管通透性、伤口血管化以及肉芽组织生长和上皮细胞增殖都是影响到伤口愈合的重要因素.
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瘦素拮抗缺氧诱导胎肺Ⅱ型上皮细胞凋亡及其机制
瘦素(leptin)是ob基因编码的一种蛋白质类激素,与胎儿生长发育关系密切[1].近,发现瘦素可以促进胎儿肺发育,但其机制不明[2-3].有报道认为,瘦素促胎肺发育的作用可能与瘦素增强细胞分裂蛋白激酶活性和促进气管上皮细胞增殖有关.也有研究证实,瘦素可以调节大鼠肺Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的分化[4-5].而瘦素是否能够通过阻止AECⅡ凋亡来改善肺发育尚未见相关文献报道.为此,本研究建立了缺氧诱导胎肺AECⅡ凋亡模型,并观察瘦素对AECⅡ凋亡及细胞周期的影响,旨在从细胞水平上探讨瘦素促进胎肺成熟的可能机制.
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角质细胞生长因子及其受体在人子宫内膜的表达
角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor, KGF)是由间质来源的细胞分泌,调节间质-上皮细胞间相互作用的因子,刺激表皮细胞增殖[1],特异性刺激上皮细胞增殖,是体内上皮细胞增殖的重要旁分泌介质[2],有广泛的生物学功能[2-4]。近年来,KGF作为旁分泌调节生长因子在子宫内膜腺体增殖与分化方面的研究受到关注。目前,国内尚未见KGF与生殖关系的报道。为此,我们检测不同时期子宫内膜中KGF及其受体表达情况,并探讨其在子宫内膜腺体增殖与分化中的作用。
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胆脂瘤上皮细胞增殖及分子调控机制的免疫组化研究
近年来研究表明胆脂瘤细胞的过度增殖行为与信号传导相关的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)异常激活有关[1],信号传导中涉及细胞周期,G1期的重要调控者周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependen kinase 4,CDK4)和其特异性抑制因子周期蛋白依赖性激酶抑制物p15调控结果对细胞周期产生重要影响,有决定细胞增殖还是凋亡的作用[2],因此,我们用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP)检测胆脂瘤上皮细胞磷酸化PTKs、CDK4、p15的表达水平,报道如下.
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先天性白内障的分类及致病基因研究进展
各种因素使晶状体蛋白变性,纤维间出现水裂、空泡、上皮细胞增殖等改变,透明晶状体变为混浊即称为白内障.先天性白内障(congenital cataract)为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊,多为双侧,静止性,临床上0.4%的新生儿患有先天性白内障,是常见的儿童致盲疾病.从病因上看,先天性白内障包括遗传性和非遗传性两类[1].大约26%~51%的先天性白内障是遗传因素导致的,染色体异常和基因突变都可以造成个体的白内障.
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人工晶状体睫状沟植入与囊袋内植入后囊混浊的观察比较
白内障囊外摘除后联合后房型人工晶状体植入是白内障患者复明理想的治疗方法.然而术后后囊混浊是影响手术后效果的因素之一.如何减少后囊混浊的发生,已成为眼科工作者的重点研究课题.根据报导,后囊混浊的原因主要是晶状体前囊下及赤道部上皮细胞的移行和增殖而引起,有效清除晶状体上皮细胞及阻止上皮细胞增殖,减轻手术创伤及对虹膜刺激是减少后囊混浊发生的关键.我们就一组老年性白内障患者采用白内障囊外摘除术联合后房型人工晶状体睫状沟植入与囊袋内植入术后囊混浊的发生情况进行观察比较.
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牙源性角化囊肿的生长与行为
牙源性角化囊肿 (odontogenic keratocyst,OKC) 由Philipsen[1]于1956年先报道,是一种好发于下颌磨牙升支部的颌骨囊肿.纤维囊壁内衬较薄的角化复层鳞状上皮,常由5~8层细胞组成,表层一般为皱折状不全角化,基底细胞呈柱状或立方状,胞核呈栅栏状排列且远离基底膜[1].与其他类型的牙源性囊肿不同,OKC的生长缺乏自限性,具有某些肿瘤的特征;术后有较高的复发倾向;内衬上皮可发生瘤变、甚至癌变;还可与痣样基底细胞癌综合征 (naevoid basal cell carcinoma syndrome, NBCCS) 并发,因此日益受到人们重视.作者结合其本人近年来在该领域的系列研究以及相关文献资料,对OKC的上皮细胞增殖、生长因子和受体表达、体外生长特征、临床复发及伴发NBCCS等方面的情况综述如下.
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塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血一例
阿司匹林与塞来昔布均为非甾体抗炎药(NSAIDs), NSAIDs致消化道出血是这类药物常见的不良反应。阿司匹林为环氧合酶(COX)-1抑制剂,抑制血小板生成血栓素A2,减少前列腺素分泌,后者有增加胃肠黏膜血流、刺激黏液分泌和促进上皮细胞增殖的作用,有导致胃肠道出血的风险,但小剂量阿司匹林(75~150 mg/d)不良反应小[1],广泛应用于心脑血管疾病的一、二级预防。塞来昔布为选择性COX-2抑制剂,其消化道出血的风险显著低于其他NSAIDs,在老年人群中也有很高的安全性[2]。现报道1例塞来昔布与小剂量阿司匹林联用致老年消化道大出血病例。
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性激素补充治疗中子宫内膜的监测
应用性激素补充治疗(HRT)时,单用雌激素可刺激子宫内膜上皮细胞增殖、增生,终可能发展为子宫内膜癌.据报道,单用结合雌激素,每日0.625mg1年,内膜增生发生率可达20%.
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肌成纤维细胞与肾间质纤维化
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)导致肾脏损害进行性发展,几乎是所有肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同途径.它通过3个途径造成肾小球滤过率下降:⑴间质纤维化导致肾小球后毛细血管狭窄、阻塞,肾小球血流减少;⑵肾小球萎缩,Bowman囊壁层上皮细胞增殖,肾小球塌陷;⑶肾小管,特别是近端肾小管萎缩,通过管球反馈机制影响肾小球功能.其特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracelllular matrix, ECM)如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白的过度积聚[1].
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肝细胞生长因子对高糖环境下肾小管上皮细胞增殖及转化生长因子β1表达的影响
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见微血管慢性并发症之一,是导致慢性肾功能不全的重要原因.转化生长因子β1(TGF-β1)被认为是DN中促小管间质病变的重要的因子之一,TGF-β1可促进肾小管细胞向成纤维细胞的转分化.肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性生长因子,它介导上皮-间质和内皮-间质之间相互分化,不仅与器官发育形成和再生修复有关,而且也可作为负性调节因子,在肝硬化、肺纤维化中起重要的抗纤维化作用;HGF还是一种促细胞修复因子,在DN肾修复过程中可能起着一定的作用.本研究通过体外细胞模型,探讨HGF对高糖环境下肾小管上皮细胞的作用.
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角化细胞生长因子与高氧肺损伤
角化细胞生长因子(Keratinocyte Growth Factor,KGF),是成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor ,FGF)家族成员之一,即FGF-7,主要在间质成纤维细胞中表达,其受体仅分布于上皮细胞.它以旁分泌形式作用于上皮细胞,特异性地刺激上皮细胞增殖,而对间质细胞及其它细胞无此作用.近年来,KGF在高氧肺损伤的作用受到广泛重视,本文拟就该领域新近进展作一综述.
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Snail、SRF 和 E-cadherin 在人恶性脑胶质瘤中表达的临床意义
由于手术难以完全清除,对放、化疗等综合治疗不敏感,脑胶质瘤具有发病率、复发率、死亡率高和治愈率低的“三高一低”的特点[1]。锌指蛋白转录因子 Snail 家族,能够序列特异性地与 DNA 启动子上的 E-盒序列结合,发挥调控靶基因的作用。血清反应因子(SRF)能够促进肿瘤上皮细胞增殖、迁移和侵袭。E-cadherin 的异位表达或缺失表达能够促进SRF 的转录[2,3]。Snail、SRF 和 E-cadherin 在脑胶质瘤中表达是否具有关联性,目前尚无文献报道。本研究通过免疫组织化学染色的方法,研究其表达的临床意义,为探讨脑胶质瘤恶性侵袭机制提供一定的实验依据。
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞增殖的影响
空泡毒素(VacA)是幽门螺杆菌(Hp)的重要致病因素.根据其编码基因vacA信号序列的不同可分为s1a,s1b,s1c和s2型.vacA s1a型菌株与胃十二指肠疾病的关系更为密切,可能是致胃十二指肠疾病的高毒力菌株.不同vacA类型的菌株对于上皮细胞增殖的影响存在差异[1].因此,我们主要观察感染vacA s1a阳性Hp菌株,vacA s1a阴性Hp菌株及Hp阴性的慢性胃炎和十二指肠球部溃疡(DU)患者胃黏膜上皮细胞增殖情况,以探讨Hp及其不同菌株感染对细胞增殖的影响以及其可能的作用机制.
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胃癌相关成纤维细胞条件培养基对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
已有多项研究结果表明,成纤维细胞在肿瘤微环境中的研究有着重要意义和良好前景[1-4].成纤维细胞是上皮细胞增殖、分化的“调控者”,其发生转化后可表达多种细胞因子及黏附分子,并直接作用于上皮细胞,可促进肿瘤细胞的发生、生长、血管生成、浸润与转移.癌相关成纤维细胞(CAFs)在肿瘤的发生、生长、浸润和转移中发挥关键作用,目前有关胃癌相关成纤维细胞( GCAF)的研究也日益受到重视.本研究旨在探讨GCAF的条件培养基(GCAF-CM)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,为进一步对胃癌微环境中促进胃癌细胞生长及侵袭的因子的研究提供实验依据.
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凉血活血复方治疗银屑病
我们曾通过拆方分析和动物实验反复筛试得到紫草、大青叶、荆芥等20种中药能不同程度抑制上皮细胞增殖、促进表皮细胞分化和降低血浆内皮素1(ET-1)水平[1].
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六种中药方剂灌胃对小鼠上皮细胞增殖和表皮细胞分化及血浆内皮素1的影响
我们曾对文献报道治疗银屑病有效的方剂,在拆方分析的基础上进行动物实验筛试,得到20味中药能不同程度抑制增生、促进分化和降低内皮素-1水平[1],现将这20味中药按中医理法组成6种方剂,利用Bonder等[2]和VanScott等[3]的雌激素期小鼠阴道上皮模型,Jarrett[4]的鼠尾鳞片表皮模型,观察这6种方剂的作用,以探讨中医理法和实验药效的关系及其可能的作用机制,为临床优化组方提供实验依据.