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复方黄芪煎剂治疗肝纤维化疗效观察
肝纤维化的治疗一直是难以解决的临床课题.秋水仙碱、D-青霉素胺等药虽然有抗纤维化作用,但临床应用效果不甚理想,而且均有一定的毒副作用,故很少被临床采用.近年来,中药治疗肝纤维化已出现了可喜的苗头,我们用复方黄芪煎剂治疗肝纤维化取得了满意效果,现报告如下.材料与方法1 病例选择本组486例,男性324例,女性162例,平均年龄45.2岁(范围15岁~69岁).按1990年全国病毒性肝炎学术会议修订诊断分型标准,其中慢性肝炎340例,代偿型肝硬变146例.对照组50例,皆为慢性肝炎.2 治疗方法对照组仅用葡萄糖、VC、三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等保肝治疗,治疗组在同样保肝治疗的基础上口服由黄芪、丹参、桃仁、汉防己、参三七等十几味中药组成的复方煎剂,每日1剂,早晚各服250ml,连服2个月为1个疗程.
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姜黄素抗肝纤维化机制研究进展
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解不足且过度沉积为主要特征.肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是产生ECM的主要细胞,它的活化被认为是肝纤维化的核心环节[1].肝纤维化是可逆的,阻断和逆转其进展意义重大.姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种有效成分,许多研究表明它具有良好的抗纤维化作用.本文现就姜黄素的抗肝纤维化作用及其机制作如下综述.
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阿托伐他汀对肺纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响
有文献表明,他汀类药物可通过抑制基质金属蛋白酶、干预成纤维细胞增殖、胶原合成、参与调节细胞外基质(ex-tracelluar matrix,ECM)的降解,可能具有抗纤维化作用[1],但目前直接进行体内观察其抗肺纤维化作用的研究并不多.我们已证实阿托伐他汀可抑制博莱霉素所致的大鼠肺纤维化[2].
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干扰素抗肝纤维化临床疗效观察
我院使用α-1b干扰素治疗慢性乙型肝炎并观察其抗纤维化作用,取得了一定的临床疗效.1临床资料1.1一般资料按2000年西安会议制订的病毒性肝炎防治方案[1],从2001年6月-2003年12月在我科住院的患者中选取100例患者,全部均为肝功能异常,均HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAg(+)、HBV DNA(+)(荧光定量基因检测法),排除孕产妇、哺乳期妇女、精神病患者.年龄在16~55岁之间.
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卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响
目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫细化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达.结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P<0.05.实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24%,4.43±0.25%,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32%,3.21±0.16%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36%,4.25±0.37%,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27%,10.75±1.69%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46%,2.16±0.17%,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52%,7.87±0.59%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29%,3.06±0.28%,实验对照组B、治宁组分别为8.54±0.45%,5.35±0.34%,二者比较均P<0.01.结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
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螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P<0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P<0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.
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白介素-1O对大鼠肝星状细胞核因子-κB、细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:探讨白介素-10对大鼠肝星状细胞的干预作用和作用机制.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),采用不同浓度的白介素-10处理后,分别应用ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β蛋白和mRNA的表达,采用凝胶迁移率法检测核因子κB(NF-κB)活性.结果:白介素-10可明显下调大鼠HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达,并且抑制NF-κB活性,其效应呈浓度依赖性.结论:白介素-10可能通过下调HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达和抑制NF-κB活性来发挥其抗炎和抗纤维化作用的.
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己酮可可碱对胆管阻塞性肝纤维化大鼠抗纤维化作用的研究
近年来,抗纤维化的药物研究比较热门,其中包括血管紧张素Ⅱ受体[1]、己酮可可碱、水飞蓟素等.己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)是一种甲基黄嘌呤衍生物,有报道其具有一定抗纤维化作用,但在不同模型中的作用存在一定争议.
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染料木素和槲皮素体外抗肝纤维化作用
目的研究染料木素和槲皮素对体外肝维化的保护作用.方法细胞增殖和胶原合成分别用结晶紫染色法和3H-脯氨酸参入法.原胶原mRNA水平用RT -PCR法测定.结果染料木素(25-70 μmol*L-1)和槲皮素(6.25-50 μmol*L-1)浓度依赖抑制PDGF促HSC-T6细胞增殖和TGFβ1刺激的胶原合成及I型原胶原mRNA的表达.结论染料木素和槲皮素抑制PDGF和TGFβ1对星状细胞的作用可能对肝纤维化有保护作用.
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己酮可可碱的临床应用概况
从可可豆中提取的主要生物碱为可可豆碱,在可可豆碱分子中引入己酮基,得到己酮可可碱(pentoxifylline,PTX).PTX为黄嘌呤衍生物,具有类似可可碱、咖啡因和茶碱的特性,是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂,能阻断cAMP(环腺苷酸)转变为AMP(腺苷酸),具有较强的抗炎抗免疫及抗纤维化作用.PTX口服吸收迅速完全,在血浆中的t1/2为0.4~0.8h[1],主要在肝脏中去甲基及氧化代谢,其代谢产物具有改善微循环、降低血粘度等药理作用,代谢产物的t1/2约为1~1.6h[1],经过肝肠循环后,从尿中排出.PTX常见的不良反应为恶心、头晕、头痛、厌食等,发生率为5%~30%[2].该药用于治疗血管疾病已有10多年的历史,近几年来,国内外医务工作者对本品的研究取得了很大的成绩,本文综述如下.
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B型钠尿肽对冠心病诊断及预后价值的研究
目前有关B型钠尿肽(BNP)与冠状动脉性心脏病(冠心病)关系的临床研究很多,在此对其进行一简要综述.自1988年BNP被提取成功后,在人体多处组织器官中检出,其中以心脏含量高.BNP基因定位于1号染色体短臂远端,分泌后以BNP原(含108氨基酸)形式储存在心室肌细胞内.当心室肌细胞受到异常牵拉和所受压力改变刺激时分泌BNP原,随后被水解成一份有活性的BNP(32个氨基酸)、一份无活性的氨基末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP,含76个氨基酸).人体正常血浆BNP<10 n/L.BNP的生理作用有[1]:扩张血管;利尿排钠作用;保护心肌细胞和改善心肌重塑,抗纤维化作用;抑制肾素血管紧张素醛固酮轴及交感神经兴奋性.
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干扰素-γ治疗特发性肺纤维化的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、组织学表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonitis,UIP)的弥漫性肺疾病,其主要特征为慢性进行性的肺实质损害和纤维化[1,2].IPF的病理过程尚不十分明确,早期认为IPF因炎症反应造成慢性肺损伤以及其后的肺纤维化,但应用糖皮质激素、免疫抑制剂或细胞毒制剂等抗炎治疗,疗效不理想,且有较多的不良反应[3].目前认为本病是由于弥漫性肺泡炎症和肺实质损伤,造成组织修复失衡和过度,终导致肺纤维化,故提出应以抗纤维化为主要治疗措施[4].近年来有关干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)抗纤维化作用及其在IPF治疗中的应用受到重视.本文就此展开综述.
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甲磺酸伊马替尼:一种潜在的抗纤维化药物
甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,STI571,格列卫(R))是一种小分子酪氨酸蛋白激酶抑制物.美国食品药品管理局2002年批准上市治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML),2006年批准上市治疗胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST).几年之中,它在抗肿瘤领域取得了显著成就,并被列入抗白血病一线药物之中.甲磺酸伊马替尼的抗纤维化作用即在其治疗CML的过程中被注意到.
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干扰素-γ在肾间质纤维化中的作用
近年的体内外研究中,干扰素的抗纤维化作用得到了初步证实,其中干扰素-γ的特点在于:与干扰素α/β相比,它具有更强大的抗纤维化的作用.在许多细胞系中,干扰素-γ能抑制细胞生长,增殖,转分化,下调胶原合成.干扰素-γ抗肝纤维化作用已在体外和动物实验研究中取得了较大的进展,据此推测它在治疗肾脏纤维化方面可能具有潜在的应用前景.本文就干扰素-γ的抗肾脏纤维化作用及影响其作用的因素展开综述.
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高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞凋亡率及Bax Bcl-2表达的影响
目前糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)属于糖尿病常见的微血管并发症,由于其患病率逐年升高和较高的病死率,越来越被人们所重视.DN可以使肾小管基底膜增厚、动脉硬化等,这些改变严重影响肾小管的营养供应,引起肾小管细胞凋亡,从而导致肾间质纤维化.脂联素(ADPN)是脂肪细胞分泌的一种多功能的蛋白质激素,可以调节脂代谢、减轻动脉粥样硬化病变,抑制肿瘤坏死因子(TNF)的生成与释放,具有一定的抗炎症作用、增加胰岛素敏感性、降低血糖等作用.脂联素是否可以在高糖环境下保护肾小管上皮细胞,发挥抗纤维化作用,从而保护肾脏功能是本研究的目的所在.
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肝细胞生长因子对高糖环境下肾小管上皮细胞增殖及转化生长因子β1表达的影响
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见微血管慢性并发症之一,是导致慢性肾功能不全的重要原因.转化生长因子β1(TGF-β1)被认为是DN中促小管间质病变的重要的因子之一,TGF-β1可促进肾小管细胞向成纤维细胞的转分化.肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性生长因子,它介导上皮-间质和内皮-间质之间相互分化,不仅与器官发育形成和再生修复有关,而且也可作为负性调节因子,在肝硬化、肺纤维化中起重要的抗纤维化作用;HGF还是一种促细胞修复因子,在DN肾修复过程中可能起着一定的作用.本研究通过体外细胞模型,探讨HGF对高糖环境下肾小管上皮细胞的作用.
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秋水仙碱对人胚肺二倍体纤维母细胞生长的影响
目前弥漫性肺间质纤维化疾病在全世界的发病率越来越高,其病因复杂,预后极差,5年生存率仅50%[1].它的发病机制及治疗手段已成为研究热点.秋水仙碱(colchicine)作为一种微管解聚剂,具有广泛的抗炎和免疫抑制作用,也具有较强的抗纤维化作用.临床不仅用于治疗痛风和某些肿瘤,而且对纤维化疾病、肝炎、青光眼、腰背痛、某些皮肤病、家族性地中海热、淀粉样变性、假性痛风的防治有效[2].本文探讨了秋水仙碱对人胚肺二倍体纤维母细胞(2BS)生长的影响,并与甲泼尼龙(methylprednisolone)进行了比较,揭示了秋水仙碱抗肺纤维化的可能机制.
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小柴胡汤临床应用与药理作用研究进展
小柴胡汤由柴胡、黄芩、人参、甘草、大枣、半夏七味药组成,以和解少阳、扶正祛邪、和胃降逆立法,被誉为"少阳机枢之剂,和解表里之总方"(清·柯韵伯).
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干扰素治疗特发性肺纤维化
1.IFN的抗纤维化作用近年来IFN的抗纤维化作用受到人们的关注.特别是IFN-γ具有抑制转化生长因子(TGF)-β1的作用,后者在脏器纤维化进程中起重要作用.TGF-β信息传递途径的活化因子为Smad3/Smad4,抑制因子为Smad7.IFN-γ可以通过JAK1/STAT1途径诱导并激活Smad7,抑制Smad3/Smad4的磷酸化及结合,从而抑制TGF-β1的信息传递途径.IFN-γ还可抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺纤维母细胞的增殖.IL-4/IL-13等Th2型细胞因子可以促进纤维化进程,而IFN-γ可通过纠正Th1/Th2的平衡发挥抑制纤维化的作用.
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氧化苦参碱抑制血小板源性生长因子诱导的人成纤维细胞增殖
氧化苦参碱(Oxy-matrine)又称苦参素,能抗CCl4所致的肝损伤[1]。本研究调查其对人成纤维细胞增殖的影响,探讨其可能存在的抗纤维化作用及机制。