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中西医结合治疗SARS所致肺纤维化61例疗效分析
SARS所致的肺纤维化是该病恢复期一个较为常见而严重的问题,为了探讨有效的防治方法,我们对61例SARS所致的肺纤维化患者的治疗情况和临床特点进行了初步分析,现总结如下.材料与方法
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单味中药及其衍生物对特发性肺间质纤维化治疗作用研究进展
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,好发于老年人,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)的特征[1].IPF以干咳、进行性呼吸困难为主要临床表现,50%左右的患者合并杵状指(趾),80%以上的患者双下肺可闻及Velcro湿哕音.IPF的患病率呈现上升趋势[2],英国IPF的总发病率为4.6/10万,年发病率估计增长率为11%;美国IPF的年发病率为8.8/10万~17.4/10万;我国目前尚缺乏对IPF的大规模流行病学研究.肺纤维化预后不良,多数患者死于肺病本身疾病进展,其中位生存期仅为3.5 ~4.4年[3].目前,西医治疗对肺纤维化尚未有确切有效的治疗药物和方案.对此,越来越多的学者积极开展中医药对肺纤维化防治方面的研究,多项中医药研究证实多种单味中药及其衍生物可延缓肺纤维化疾病进展,显示出良好的应用前景和治疗前景.笔者就近年来单味中药及其衍生物在IPF中的治疗作用研究进展综述如下.
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阿托伐他汀对肺纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响
有文献表明,他汀类药物可通过抑制基质金属蛋白酶、干预成纤维细胞增殖、胶原合成、参与调节细胞外基质(ex-tracelluar matrix,ECM)的降解,可能具有抗纤维化作用[1],但目前直接进行体内观察其抗肺纤维化作用的研究并不多.我们已证实阿托伐他汀可抑制博莱霉素所致的大鼠肺纤维化[2].
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特发性肺纤维化预后相关因素的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是临床较为常见的特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,Ⅱp),总体预后极差,中位生存期为2.5至3.5年[1,2],但个体间存在差异,自然病程不尽相同,可缓慢进展或急性加重甚至死亡[3].目前国内外研究发现,多种因素与患者的预后相关,综合研究这些预测因素可以更精确的评估预后和进行疾病分期.IPF患者预后因素的研究意义重大:在临床工作中,有助于医师与患者本人及家属的沟通,便于医师之间的交流以及佳肺移植时间的确定;在临床试验中,通过调整IPF患者预后因素可以使组间比较更合理化,降低领先时间偏倚的影响[4].因此,本文对国内外IPF的预后相关因素及临床预测模型的相关研究情况进行综述,探讨未来IPF预后的研究方向.
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肺纤维化合并肺气肿的临床和影像学研究进展
很久以来,学术界普遍认为肺气肿和肺纤维化在临床、肺功能检测、病理表现方面各有特点。直到2005年Cottin等[1]首次明确提出了肺纤维化合并肺气肿( combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征的概念,其定义为两上肺肺气肿伴两下肺间质纤维化、肺容量基本正常、一氧化碳弥散量(DLco)明显降低,约33%患者合并肺动脉高压,且以男性吸烟者多见。令人遗憾的是,过去40年影像学飞速发展,几乎支撑术前诊断半壁江山,但有关CPFE的影像学表现和诊断的文献迄今仍属罕见。作者在阅读大量国外相关文献的基础上,现就CPFE的临床特点、并发症、肺功能表现及影像学进展予以综述。
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重叠综合征的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease , COPD)突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限,是一种气道慢性炎症性疾病。我国新的COPD流行病学调查结果表明,40岁以上成年人的COPD患病率为8.2%,其中男性为12.4%,女性为5.1%[1],可造成严重的社会经济负担。COPD患者必须忍受与睡眠相关的气道阻力的增加、肋间肌活动的下降及功能残气量( FRC)的下降。睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)则是一种睡眠期间反复发作呼吸暂停和低通气的一种疾病,成人中患病率为2%~5%[2]。而COPD合并SAHS则称重叠综合征(overlap syndrome, OS),是1985年首次由Flenley提出[3],初是用于任何肺部疾病如特发性肺间质纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis ,IPF)合并SAHS,后特指COPD合并SAHS,其发病率约为0.5%。近年来关于睡眠对阻塞性肺疾病如COPD的影响已有大量的研究,不管两种疾病是否有机制上的联系,患有其中一种疾病则患另一种疾病的概率超过10%[4],OS患者具有更加严重的夜间低氧血症、高碳酸血症和肺动脉高压,这些与临床预后有重要关联[4]。本文就近几年来国内外对OS诊治方面的研究进展作一综述。
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特发性肺纤维化相关微小RNA研究进展
微小RNA(microRNA)是一类高度保守的、内源性非编码小RNA,长度约20~25个核苷酸,广泛存在于植物、线虫以及人类的细胞中.其种类众多,表达具有一定组织特异性,参与基因转录后水平调控.近年来,随着对微小RNA研究的逐步深入,发现部分微小RNA参与心肌、肝脏、肾脏和肺等器官组织纤维化的发生发展及调控过程.现对微小RNA的产生、作用机制及其在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生发展中的作用和潜在治疗价值综述如下.
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特发性肺纤维化与肺栓塞
特发性肺纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)易发生栓塞性疾病1,但IPF合并肺栓塞则报道不多.查阅近30年来的国内外文献,仅有12篇相关报道[2-13],国外9篇[2-10],个案报道9例;国内3篇[11-13]均为个案报道,其中2例实际上是肺栓塞被误诊为IPF,而不是IPF合并肺栓塞,因此真正意义上的IPF合并肺栓塞国内仅1例报道[11].
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特发性肺纤维化与细胞凋亡
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.
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间质性肺疾病的分类
著名病理学家Liebow早在1968年以"弥漫性间质性肺炎 (diffuse interstitial pneumonia)"发表了弥漫性致纤维化性肺疾病病理组织学的分类[1].之后逐渐被临床所引用和评价其在临床的实际意义.于是1975年美国第18届Aspen肺科讨论会以"间质性肺疾病"(interstitial lung disease,ILD)作为征集临床研究的课题.就此,开始使用了ILD这一术语.又隔10年(1985年)第28届Aspen肺科讨论会再一次以ILD为专题进行了多方面的学术研讨.在亚洲,日本于1974年成立了ILD国家课题的研究班至今仍在继续研究中[2],并且以特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)提出了自家的诊断标准.特别是希氏内科学第17版(1985年),哈氏内科学第11版(1987年)都以"间质性肺疾病"概括了一些疾病从而确定了ILD的概念.进入20世纪90年代关于ILD的诊治方面有了很大的进展,但对其分类的见解特别是对ILD中为重要的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)尚有不同的理解.
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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结缔组织生长因子在特发性肺纤维化患者肺泡上皮细胞中的表达
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,发病机制仍不明确.目前国内外关于结缔组织生长因子(connective tissue factor,CTGF)与肺纤维化之间关系的研究明显增加,但多以动物模型或体外研究为主,来自人类IPF肺组织的研究较少.本研究旨在探讨CTGF在IPF发病机制中的作用,为制定新的IPF治疗方案提供理论依据.
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对特发性肺纤维化诊断和治疗循证指南的几点刍议
2011年3月,由ATS、ERS、日本呼吸学会(JRS)和拉丁美洲胸科学会(ALAT)共同制定的第一部以循证医学为基础的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)诊断和治疗指南(简称新指南)正式颁布[1].在《中华结核和呼吸杂志》2011年第7期刊登了该指南的中文摘译本[2].新指南详细介绍了IPF的定义、流行病学、危险因素、诊断、自然病史、分期与预后、治疗和疾病过程监控以及将来的研究方向等,充分反映了当今有关IPF的新认识,对于引导我国的IPF临床诊治和推动IPF研究均具有重要意义.结合目前国内IPF临床诊治的现状,笔者认为有以下几个方面值得我们注意和考虑.
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特发性肺纤维化诊治循证指南(摘译本)
美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)及拉丁美洲胸科协会(ALAT)共同发表的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)诊断及治疗国际性循证指南,是目前对特发性肺纤维化的新共识,内容包括疾病定义、流行病学特征、危险因素、诊断、自然病程、分期及预后、治疗和疾病进程监测.该指南的目的是分析自2000年ATS/ERS共识发表以来所积累的相关证据,为IPF的疾病管理,尤其是诊断及治疗提供循证医学建议.
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术语"特发性肺纤维化"的变迁
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)初被称为Hamman-Rich病,源于1944年内科医师Hamman和病理科医师Rich首先报道了4例在Johns Hopkins医院死于原因不明、急性快速进展的弥漫性肺问质纤维化的病例,此后人们一直用Hamman-Rich病描述任何弥漫性特发性纤维化性肺疾病[1-2].
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从特发性肺纤维化到特发性间质性肺炎:概念上的变迁
在过去四年中,特发性肺纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 的概念发生了一系列的变化,反映了对疾病认识的进步.只有了解了从IPF到特发性间质性肺炎 (idiopathic interstitial pneumonia, IIP)在概念上的变化过程,才不会对IPF和IIP所包含的种种名词及不同内涵感到困惑.而2002年美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸协会(ERS)对IIP的分类发表的共识意见对疾病名称和诊断标准进行了规范化的界定[1].
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波尼松联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺间质纤维化的疗效
特发性肺间质纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种原因及发病机制不明的肺间质性疾病,以性弥漫性肺纤维化、肺功能损害和呼吸困难为特征。主要表现为进行性呼吸困难、咳嗽和喘息等,临床尚无特效的治疗手段,预后极差。我院自2010年9月~2013年3月收治26例特发性肺间质纤维化患者,采用波尼松联合乙酰半胱氨酸治疗,报告如下。
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非特异性间质性肺炎的临床、病理和影像诊断
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,终导致肺间质纤维化为特征的疾病,其组织病理学分型复杂,并经历多次修改发展.Katzenstein和Fiorelli[1]于1994年首次正式提出非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP)的概念.随后几年发表多组研究报告证实NSIP在组织病理学上是独立的病变实体,是IPF组织病理学分型之一[2-5].现在认为NSIP的临床、病理和影像学表现均有其特殊性,现综述如下.
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TGF-β信号转导在放射性肺纤维化形成中的作用和意义
放射性肺纤维化(radiation pulmonary fibrosis,RPF)是临床上胸部肿瘤放射治疗和骨髓移植预处理后常见的并发症.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)被公认为与RPF发生和形成关系为密切的介导因子,是RPF形成的关键.笔者总结了近年来TGF-β信号转导的研究进展及其在RPF发病机理与防治中的作用.
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特发性肺纤维化诊治进展:从“专家共识”到以循证医学证据为基础的“诊治指南”
以不同程度的炎症和纤维化为主要表现的一组急、慢性肺脏疾病统称为间质性肺疾病(interstitial lung diseases,ILDs)或弥漫性实质性肺疾病(diffuse parenchymal lung diseases,DPLD).特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种特发性的间质性肺炎.2000年由美国胸科学会(American Thoracic Society,ATS)、欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)和美国胸科医师协会(American College of Chest Physician,ACCP)联合发表了首个关于IPF诊治的国际专家共识,首次确认IPF为一种独立的临床疾病.