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  • 肺癌组织中CTGF和WISP-1基因表达的研究

    作者:李宁;王旗;陈萍萍;谢东;崔玲玲;李文杰

    目的 研究肺癌中CTGF和WISP-1基因表达与临床病理因素的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化染色法对60名肺癌患者的癌组织和癌旁正常肺组织中CTGF和WISP-1表达水平进行测定.结果 65%(39/60)的肺癌组织CTGF基因表达水平低于癌旁正常肺组织(t=-1.59,P=0.016);83%(50/60)的肺癌组织WISP-1基因表达水平高于癌旁正常肺组织(t=4.15,P=0.000),此结果得到免疫组化的证实.Pearson相关分析:WISP-1和CTGF基因的表达呈显著负相关(r=-0.299;P=0.020).多元线性回归分析:肿瘤位置和性别对癌组织CTGF基因表达有重要影响;病理类型、年龄和家族史对WISP-1基因表达有影响.结论 CTGF和WISP-1基因中单个基因或两个基因相互作用对肺癌的进展均起重要作用及其与临床病理因素的关系.

  • 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的效果及对血浆CTGF、PDGF表达的影响

    作者:邱正强

    目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效及对血浆CTGF、PDGF表达的影响.方法 选择90例乙型肝炎肝硬化患者,随机分为对照组和研究组,各45例.对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用恩替卡韦,观察两组患者的临床疗效、不良反应及治疗前、后血浆CTGF、PDGF变化情况.结果 研究组治疗总有效率为84.44﹪,显著高于对照组的62.22﹪(P<0.05).治疗后,两组患者血浆CTGF、PDGF水平均显著降低,且研究组血浆CTGF、PDGF水平明显低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗基础上,加用恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化,临床疗效显著,可有效改善患者预后及生活质量,延长其生存时间.

  • CTGF、VEGF在慢性阻塞性肺疾病吸烟患者中的相关研究

    作者:卞维仕;田锋;林祥辉;康振兴;武善霞

    目的:探讨CTGF、VEGF与慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟患者的相关性。方法:选择健康非吸烟者、健康吸烟者各100例,COPD合并肺心病非吸烟者、COPD合并肺心病吸烟者各100例,比较4组患者的CTGF与VEGF水平。结果:健康非吸烟者的VEGF及CTGF的蛋白表达均低于健康吸烟者及COPD并肺心病非吸烟者(P<0.05);健康吸烟者的VEGF及CTGF的蛋白表达均低于COPD合并肺心病吸烟者(P<0.05);COPD合并肺心病非吸烟者VEGF及CTGF的蛋白表达均低于COPD合并肺心病吸烟者(P<0.05)。结论:COPD患者的VEGF及CTGF均高于正常人,吸烟是COPD病情进展的危险因素,临床上应引起重视,合理干预以控制病情。

  • CTGF在椎间盘退行性病变中的作用研究

    作者:宋永利

    本文对椎间盘的生理特点、CTGF 的研究进展及 CTGF 在椎间盘退行性病变中的表达情况进行阐述,表明CTGF在椎间盘退行性病变中具有重要的意义。

  • 通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

    作者:王思颖;李绍旦;刘毅;张俊修;霍旺;高路;杨明会

    目的 探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制.方法 采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎.药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃.2周后测量左心室梗死区面积、梗死区小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平.结果 通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况.梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P<0.01).室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P<0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P>0.05).梗死区小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P<0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P<0.01).梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01).TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P<0.05,P<0.01),高于假手术组(P<0.01).CTGF:通心络组低于培哚普利组(P<0.01).结论 通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能.

  • 丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍对肾纤维化过程中 CTGF 及 Par-3的干预作用

    作者:赵任杰;吴丹彤;李均;姚兰

    目的:观察丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍对肾纤维化中 CTGF 及 Par-3表达的影响。方法:采用50只雄性 SPF 级SD 大鼠随机分为5组:正常组、造模组、丹酚酸 A 组、丹酚酸 B 组及丹酚酸 A +B 组。除正常组外,其余大鼠均造成 UUO模型。各组予相应药物治疗2周,腹主动脉采血检测大鼠 Cr、BUN;免疫荧光观察大鼠肾组织 CTGF、Par-3表达情况。结果:1)肾功能检测:模型组大鼠血清 Cr,BUN 水平显著高于正常组(P <0.05)。丹酚酸 A 组大鼠血清 Cr 水平明显低于模型组(P <0.05);丹酚酸 A 组和丹酚酸 B 组大鼠血清 BUN 水平明显低于模型组(P <0.05);各治疗组间比较,血清 Cr 和BUN 水平差异无统计学意义(P >0.05)。2)CTGF 免疫荧光检测:和正常组相比,模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目明显增多,荧光强度明显增强(+++);经丹酚酸 A、B 及组分配伍治疗后,CTGF 荧光强度较模型组明显减弱,其中以丹酚酸 A +B 组减弱较为明显(±),丹酚酸 B 组次之(+)。3)Par-3免疫荧光检测结果:模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目比正常组明显减少,荧光强度明显减弱(±);经丹酚酸 A、B 及组分配伍治疗后,丹酚酸 A、B、A +B组 Par-3荧光强度较模型组明显增强,其中以丹酚酸 A +B 组增强较为明显(+++),丹酚酸 B 组次之(++)。结论:经丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍治疗后,可一定程度改善大鼠肾功能,但无统计学意义;丹酚酸组分配伍组能显著抑制大鼠肾组织 CTGF 的表达、促进 Par-3的表达,其效果优于丹酚酸 A 和丹酚酸 B 组。该机制可能与其促进 Par-3在 UUO 大鼠肾组织中的表达和减少 CTGF 的表达有关。

  • 丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠肺组织表达CTGF和bFGF的影响

    作者:黄成亮;李艳艳;范贤明;王文军;潘碧;胡晓灵

    目的:探讨丹参、川芎嗪联合对肺纤维化大鼠肺组织表达CTGF和bFGF的影响.方法:90只雄性SD大鼠,随机分为空白对照(NS)组、博来霉素(BLM)组,地塞米松(DXM)组和小、中、大剂量丹参联合川芎嗪干预(分别为Cl、C2、C3)组.NS组大鼠气管内灌注0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠气管内一次性灌注BLM造模.NS组、BLM组每日给予0.9%氯化钠溶液,DXM组和C1、C2、C3组分别每日给予DXM或不同剂量丹参联合川芎嗪腹腔注射干预,各组分别于气管内灌注药物后第7、14、28天处死大鼠各5只.肺组织HE染色和Masson染色观察肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织CTGF和bFGF的表达量.结果:①与BLM组相比,DXM组大鼠各期肺泡炎性反应及纤维化程度均改善,C1组肺纤维化程度没有明显改善,C2组和C3组第14天时肺泡炎性反应及纤维化程度明显改善,第28天时肺纤维化程度明显改善.②与BLM组比较,DXM组、C2组和C3组各期大鼠肺组织CTGF和bFGF表达量均减少(P<0.05);与DXM组比较,C2和C3组各期大鼠肺组织CTGF和bFGF表达量均减少(P<0.05);与C1组比较,C2组和C3组各期肺组织CTGF和bFGF表达量明显减少(P<0.05);C2组和C3组各期肺组织CTGF和bFGF表达量,差异无统计学意义.结论:一定剂量丹参联合川芎嗪可改善肺纤维化大鼠肺泡炎性反应和纤维化,其作用可能与下调肺组织CTGF和bFGF的表达有关.

  • 丹芍化纤胶囊抗博莱霉素所致大鼠肺纤维化的实验研究

    作者:张崇;韦小瑜;吴亚芸;李诚秀;杨勤;程明亮

    肺间质纤维化是对人类健康危害极大的一类疾病,近年来该病发生有上升趋势,探讨有效的治疗药物非常必要.丹芍化纤胶囊是一种中药复方制剂,具有活血化瘀、清热利湿功效.通过大量的动物实验及临床观察,已证实其能

  • 参芪四逆汤对腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化的影响

    作者:翟建丽;石月萍

    目的:观察参芪四逆汤(党参、黄芪、附子、干姜、甘草)对腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化的影响,并探讨其对心肌转化生长因子β1 (TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:采用Doering腹主动脉缩窄法复制心肌纤维化模型.8周后,检测心脏血流动力学改变,Masson染色法观察心肌组织形态学改变,免疫组化法和western-blot法检测心肌TGF-β1和CTGF表达.结果:与模型组比较,参芪四逆汤可以明显改善大鼠心功能,减少胶原纤维含量,降低心肌TGF-β1和CTGF的表达.结论:参芪四逆汤具有防治心肌纤维化作用,其保护机制可能与其抑制心肌TGF-β1和CTGF表达有关.

  • 三七对酒精肝大鼠肝组织TGF-β1/Smads,CTGF表达量的影响

    作者:张赞玲;李佐军;刘世坤;周于禄

    目的:研究三七对酒精性肝损害大鼠肝脏TGF-β1/Smads,CTGF的影响,探讨三七对酒精性肝硬化的保护作用机制.方法:50只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、三七高、低剂量组、异甘草酸镁组,除对照组外大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,造模同时三七高、低剂量组分别灌服12,3 g·kg-1,异甘草酸镁组腹腔注射24 mg·kg-1,每天给药1次,连续14周.测定肝功能、大鼠肝脏Masson染色病理学检查,以及各组大鼠肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7,CTGF mRNA的表达量.结果:与模型组比较,治疗组能明显降低肝脏ALT,AST,抑制胶原纤维沉积,减少肝组织TGF-β1,Smad3,CTGF mRNA的表达量,增加Smad7 mRNA的表达量,三七组不同剂量组之间存在显著性差异,高剂量三七组与异甘草酸镁组之间无显著性差异.结论:三七可以影响TGF-β1/Smads信号通路,减少CTGF表达.

  • 厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的影响

    作者:罗嘉;黄佳;叶茂

    目的 探讨厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的影响.方法 对正常大鼠、糖尿病大鼠和厄贝沙坦给药的糖尿病大鼠进行体重、心脏重量指数、血糖和胰岛素的测定和比较,分析其心肌组织中TGF-β1和CTGF的表达.结果 两组动物3个月和6个月的体重、心脏重量指数、血糖和胰岛素表达的差异具有统计学意义,P<0.05.厄贝沙坦能够降低干预组TGF-β1和CTGF的表达,且差异具有统计学意义,P<0.05.结论 厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠的心肌组织具有一定的保护作用,值得进一步的探讨和研究.

  • 阿魏酸钠与弥可保治疗糖尿病周围神经病变模型大鼠心肌TGF和CTGF表达的研究

    作者:李晓雯;李艳丽;陈思思;廖勇敢

    目的 探讨应用阿魏酸钠与弥可保对糖尿病周围神经病变模型大鼠心肌的TGF和CTGF表达的效果.方法 选取90只4个月龄的SD雄性大鼠,随机均分为对照组、糖尿病周围神经病变组、阿魏酸钠干预组、弥可保干预组、阿魏酸钠与弥可保干预组,每组15只,分别观察测定实验后大鼠的体重、血糖、胰岛素及心肌CTGF和TGF的变化.结果 与对照组比较,其余各组体重均下降,血糖、胰岛素、心肌CTGF与TGF均有所升高,但是其余各干预组体重、血糖、胰岛素、心肌CTGF与TGF指标均比糖尿病周围神经病变组有所改善,其中阿魏酸钠与弥可保组效果更明显(P<0.05).结论 阿魏酸钠和弥可保均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用,为临床治疗提供了借鉴.

  • PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达

    作者:郝广华;牛小麟;韩振华;魏瑾;高登峰;王新宏;董新

    目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关.方法 体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-qPCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-p1和Smad2/3的表达及磷酸化水平.结果 在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P<0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P<0.05).PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P<0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P<0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P<0.05).PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P<0.05).结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达.

  • 肺纤维化大鼠模型中结缔组织生长因子表达上调

    作者:刘斌;王献民;王晓琴;魏丽;周同甫;华益民;刘瀚曼

    本文旨在观察结缔组织生长因子(Connective tissuegrowth factor,CTGF)基因在大鼠肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)肺纤维化模型中表达水平的变化.

  • 缬沙坦对小鼠支气管哮喘气道重塑的干预作用

    作者:朴红梅;安昌善;宋秋红

    道重塑是支气管哮喘除气道慢性炎症之外的另一个重要特征.它不仅导致不可逆性的气流阻塞,还影响平喘药物的疗效,从而加重气道高反应性和肺功能低下.我们曾经报道TGF-β1和CTGF参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机制中起重要的作用[1].

  • 白血病患者骨髓中CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA、蛋白的表达及其临床相关性研究

    作者:贺其图;白学琴;刘学文;徐宁;卢艳;张冬霞;李静;云雁;李志芹

    本研究旨在探讨白血病患者骨髓单个核细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2) mRNA及蛋白的表达水平以及它们在白血病发生、发展、浸润转移中的作用和临床意义.初发白血病100例患者,26例完全缓解后急性白血病患者,30例对照者纳入本研究.收集骨髓单个核细胞,应用real time PCR和Western blot分别检测白血病患者及对照者CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果表明,急性白血病患者骨髓中上述4种因子mRNA、蛋白水平明显高于对照组(P<0.05).急性白血病缓解后只有CTGF mRNA表达与对照组比较有差异(P<0.05),且CTGF mRNA表达在急性白血病不同骨髓增生中有统计学意义(P<0.05).CTGF蛋白表达在白血病不同染色体核型组有差异(P<0.05),CYR61和VEGF-C蛋白表达在急性白血病不同程度骨髓增生组中比较差异有统计学意义(P<0.05).CML组CTGF、CYR61、VEGF-C mRNA和蛋白表达高于对照组(P<0.05),CLL组CTGF和CYR61蛋白表达水平高于对照组.在性别、髓外浸润等因素分组比较中,上述4种因子mRNA和蛋白表达水平比较均无差异有统计学意义(P>0.05).在相关性分析中,白血病患者上述4种因子mRNA表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关(P<0.05),CTGF、CYR61、VEGF-C蛋白表达水平与其呈正相关(P<0.05).除了VEGFR-2与骨髓原始细胞计数无相关性外,这些因子的mRNA及蛋白表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关.结论:CYR61、CTGF、VEGF-C和VEGFR-2 mRNA和蛋白表达在急慢性白血病中都有作用.在急性白血病(AML/ALL)中上述4种因子高表达,在CML中除了VEGFR-2外其他因子也高表达,多数因子的表达与骨髓原始细胞计数呈正相关.联合阻断这些相关的血管性因子可能对白血病靶向治疗有重要作用.

  • 高血糖对肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、CTGF含量的影响

    作者:方瑜洁

    目的:观察高血糖对肝纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量的影响,探讨高血糖与肝纤维化之间的相关性。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组(C组)、高血糖组(H组)、肝纤维化组(M组)、高血糖+肝纤维化组(H+M组),其中用四氯化碳造肝纤维化模型,用链脲佐菌素诱导出现高血糖,8周后将动物处死,取血,采用酶联免疫分析法( ELISA法)检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF的含量,采用实时定量RT-PCR检测4组动物血清中TGF-β1、CTGFmRNA的表达。结果 TGF-β1、CTGF含量及mR-NA表达在H组与C组相比无显著差异( P >0.05),M组及H+M组血清中上述指标明显高于C组( P <0.05),而H+M组血清中上述指标升高更明显( P <0.05);且TGF-β1与CTGF之间具有明显的正相关( r =0.812,P <0.05)。结论高血糖能够增加肝纤维化大鼠血清中TGF-β1及CTGF的表达及含量,且TGF-β1与CTGF含量与肝纤维化程度呈正相关,可以作为评价肝纤维化的重要指标。

  • 氯沙坦联合帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾组织CTGF及RhoA/ROCK1表达的影响

    作者:张敏;黄艳;罗嘉

    目的 研究氯沙坦联合帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及Rho亚家族蛋白A/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(RhoA/ROCK1)表达的影响.方法 将75只大鼠按照随机数字表法分为模型组、骨化醇组、氯沙坦组、联合组和对照组,每组15只.对照组给予注射等量的缓冲液灌胃,其余各组均给予腹腔内注射链脲霉素和柠檬酸缓冲液的混合液25 mg/kg灌胃.糖尿病肾病模型建立成功后,骨化醇组给予帕立骨化醇0.4 μg/(kg·d)灌胃;氯沙坦组给予氯沙坦15 mg/(kg·d)灌胃;联合组给予帕立骨化醇0.4 μg/(kg·d)和氯沙坦15 mg/(kg·d)灌胃.模型组和对照组给予等量的生理盐水灌胃.观察各组24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达值.结果 模型组、氯沙坦组、骨化醇组及联合组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值均高于对照组(P<0.05);氯沙坦组、骨化醇组及联合组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值均低于模型组(P<0.05);联合组的24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值低于氯沙坦组、骨化醇组(P<0.05).结论 氯沙坦联合帕立骨化醇的治疗方案能够对糖尿病肾病大鼠起到保护肾脏的作用,可减轻肾脏组织的纤维化,延缓糖尿病肾病的进展.

  • 热休克蛋白47在日本血吸虫病肝纤维化病程的动态变化

    作者:邓菊红;陶然;焦云桃;李兰;范翔雪;黄加权

    目的 观察热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在日本血吸虫病患者肝脏组织中的表达情况及其在日本血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型中的动态变化.方法 收集2008—2012年期间同济医院门诊和住院部日本血吸虫病肝纤维化患者肝穿标本72例.用免疫组织化学法检测HSP47表达;Masson染色观察胶原增生情况;实时荧光定量PCR检测HSP47、I型胶原、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及转移生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA水平的表达.构建实验性日本血吸虫病肝纤维化小鼠模型,分别于感染后第6、8、12周取小鼠肝组织,用免疫组织化学法检测HSP47表达,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测HSP47的mRNA和蛋白水平表达及I型胶原纤维增生情况.结果 日本血吸虫病肝纤维化患者肝组织中的HSP47主要表达在肝脏间质细胞及虫卵结节周围,并随纤维化程度进展显著增多(P均<0.01),与I型胶原增生趋势平行.各纤维化分期患者肝组织胶原及纤维化相关因子CTGF及TGF-β1 mRNA表达均明显高于S0期无纤维化患者(P均<0.01).在肝纤维化模型小鼠中HSP47随纤维化进展其表达亦显著升高,感染后第6、8、12周,HSP47及I型胶原的表达量均显著高于正常对照小鼠(P均<0.01),同血吸虫病肝纤维化患者的表达趋势一致.结论 HSP47在日本血吸虫病肝纤维化患者和日本血吸虫病动物模型肝组织中表达均上调,且随I型胶原、CTGF、TGF-β1增多呈相同趋势,其有望成为肝纤维化新的诊断标志和治疗靶点.

  • 结缔组织生长因子和缺氧诱导因子 1 α在胰腺癌组织中的表达及意义

    作者:商迪;陈少夫

    结缔组织生长因子(CTGF)属于一种即刻早基因CCN家族成员之一,位于人染色体6q23.1[1],广泛存在于人类多种组织器官中,在介导细胞的增殖、迁移、分化、生存及血管生成中起重要作用[2-3 ].缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子,在多种肿瘤组织中高表达,在肿瘤的生长及浸润转移中具有重要意义.本实验检测胰腺癌的CTGF、HIF-1α蛋白表达,探讨二者在胰腺癌中的作用和相互关系.

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