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LOG-IC(R) ECM(R):带来温度记录仪的技术革新——访Information Mediary集团公司运营总监Michael Petersen和骏达电通股份有限公司总经理黄伟俊
LOG-IC电子监视器(LOG-IC(R) ECM(R))由Information Mediary集团公司于2003年研制成功,并于2007年在欧洲柏林食品展首次发表,之后迅速成为业界的一匹黑马,在极短的时间被全球44个国家和地区所采用,目前已被推广至中国大陆.
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前列宁胶囊调控MMP-2影响细胞外基质对良性前列腺增生治疗的影响
目的:观察前列宁胶囊(QC)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)介导的细胞外基质(ECM)的影响,探讨QC对BPH的治疗机制.方法:SD大鼠随机分为空白组,BPH模型组,QC低、中、高观察组,建立BPH模型,QC干预,ELISA法检测大鼠血清MMP-2、FN、Collagen IV、LN;BPH-1细胞培养,分别加入MMP-2和未加MMP-2刺激因子,QC干预,MTT法观察细胞活性,Q-PCR及Western-Blot分别检测MMP-2、FN、Collagen IV、LN基因及蛋白表达(未加MMP-2),加入MMP-2组检测FN、Collagen IV、LN.结果:QC各剂量组大鼠血清中的FN、LN、Collagen IV含量降低,MMP-2升高(P<0.05 or P<0.01);BPH-1细胞培养QC干预,加入及未加入MMP-2刺激因子细胞活力均有下降,以48 h后明显;加入MMP-2刺激因子FN、Collagen IV、LN基因及蛋白表达明显低于未加MMP-2刺激因子,差异有统计学意义.结论:QC对BPH具有治疗作用,QC调控MMP-2介导细胞外基质FN、Collagen IV、LN基因和蛋白表达可能是其治疗BPH机制之一.
关键词: 前列腺增生 前列宁胶囊 ECM MMP-2 FN CollagenIV LN q-PCR Western-Blot -
阿托伐他汀对肺纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响
有文献表明,他汀类药物可通过抑制基质金属蛋白酶、干预成纤维细胞增殖、胶原合成、参与调节细胞外基质(ex-tracelluar matrix,ECM)的降解,可能具有抗纤维化作用[1],但目前直接进行体内观察其抗肺纤维化作用的研究并不多.我们已证实阿托伐他汀可抑制博莱霉素所致的大鼠肺纤维化[2].
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脱细胞基质在尿道修复中的应用
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是组织附着的基本框架和代谢场所,目前研究的ECM 替代物主要分为天然材料和人工合成材料.脱细胞基质(acellular matrix grafts,AMGs)材料是对天然的ECM 进行脱细胞处理而获得的天然ECM 替代物,能为细胞创造尽可能接近体内的生长环境.
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胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展
胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.
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基质金属蛋白酶与椎间盘退变研究的新进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是结构中含有金属离子Zn~(2+)、Ca~(2+)的蛋白水解酶,是分解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的蛋白酶中重要的一类,可以降解除多糖外几乎所有ECM成分.
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细胞外基质对肿瘤增殖和侵袭的影响
肿瘤的侵袭与转移已成为治疗恶性肿瘤的大障碍.近年来研究表明细胞外基质(extra-cellular matrix, ECM)的合成、分布及降解与恶性肿瘤的增殖、侵袭密切相关,本文就ECM与肿瘤的增殖、侵袭的相关性研究进展作一简单综述.
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CCN蛋白的功能与机制
近来研究发现细胞外基质(ECM)并不只是细胞的支架,它还能动态调节各种细胞的功能和行为.ECM能结合生长因子、细胞因子、化学因子和细胞外酶,并调节它们的生物利用度和活性.
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增生性瘢痕退行性变的相关影响因素
瘢痕( cicatrix)是正常组织修复过程中的产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质( extracellar matrix,ECM)成分大量沉积,导致真皮组织过度增生,则出现病理性瘢痕( pathologic scar)或称异常瘢痕(abnormal scar),即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩( keloid,K).
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乙肝患者血清TIMP-1含量与肝纤维化关系的探讨
肝纤维化是慢性乙型肝炎发展的共同通路,是紧随肝细胞破坏之后的自身修复过程.以ECM合成增多和降解减少为特征-即肝纤维化的实质是细胞外基质(ExtracelluarMatrix,ECM)合成与降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积所致.
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肝纤维化的病因及其发病机制
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)的过度沉积,是机体对慢性肝损伤的一种修复反应.肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害时共同的病理改变,也是慢性肝病发展到肝硬化必经环节.
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肝纤维化的诊断
肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质(ECM)在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等.因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义.
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心力衰竭患者心肌组织p38 MAPK,MMP-2、3、9,FN表达与心肌重构的关系
目的 分析心力衰竭患者心肌组织p38 MAPK,MMP-2、3、9,FN表达与心肌重构之间的关系.方法 选择接受二尖瓣置换术的心力衰竭患者51例,其中美国纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ级16级,Ⅲ级19例,Ⅳ级16例.另选取10例发生意外事故伤亡捐赠者的健康心脏器官(心功能Ⅰ级).利用现阶段为先进的光镜检查方式来对患有心肌组织病变的患者进行相对应的检测;然后再利用免疫沉淀法对患者心肌组织中的p38 MAPK进行磷酸化程度的检查,并且对p38 MAPK、MMP-2、3、9进行蛋白的有效表达;利用免疫荧光法对心肌组织的FN分布进行详细检查.结果 免疫沉淀法对具有心力衰竭患者的心肌组织结构中的p38 MAPK磷酸化程度经过凝胶成像分析其吸光度发现,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的患者p38 MAPK磷酸化程度明显比Ⅰ级程度的强(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级磷酸化程度比Ⅱ的强(P<0.05),而Ⅲ、Ⅳ级的差异无统计学意义(P>0.05).心脏功能Ⅱ级患者的MMP-2蛋白表达在心肌组织结构中的表达与Ⅰ级无统计学差异(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ级患者MMP-2蛋白表达高于Ⅰ级和Ⅱ级.MMP-3、9蛋白表达随着心脏功能的恶化,其蛋白表达相应增加,各级间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 心力衰竭患者一般通过激活p38 MAPK而对心肌细胞进行肥大、坏死等情况的诱导,通过MMP-2、3、9蛋白的表达数量来对心肌细胞外基质FN的降解,共同参与心肌重构病变过程.
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特发性肺纤维化中的信号转导通路
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明,发病机制不清,缺乏治疗手段的致命性漫性肺间质疾病,其病理特征是肺泡上皮损伤,成纤维细胞灶(fibroblast foci)的形成以及细胞外基质(Extracellula matrix,ECM)的过度沉积,终导致了肺组织结构的异常重塑.
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整合素ανβ3与肿瘤细胞
肿瘤细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源.肿瘤细胞与正常细胞不同,有恶性增殖和侵袭性生长等特点,使其成为威胁人类健康的头号敌人.整合素ανβ3是目前研究较为广泛的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)黏附受体.整合素ανβ3在肿瘤细胞中相对于其在正常组织及细胞中的表达量有显著的提高.研究认为整合素ανβ3在肿瘤细胞增殖、抗凋亡以及其黏附和转移的过程中发挥积极的作用.本文对整合素ανβ3在肿瘤细胞不同时期发挥的不同作用做一综述.
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中药抗肾小管上皮细胞间充质转分化的研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子,共同参与、相互作用,终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果[1].
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从瘀论肾间质纤维化的防治
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)是指由多种原因引起的细胞外基质(extracellular-matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾问质纤维化几乎是所有慢性.肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭(CRF)的病理学基础.现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β(TGF-β)直被认为是肾纤维化治疗的靶点.
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中药对肾间质纤维化作用机制研究进展
肾间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征之一,它以细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)在肾间质中过度沉积伴肾小管萎缩、小管周围毛细血管减少、荒废、肾单位进行性破坏、致肾小球滤过率持续下降为特点.
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单味中药抗肾间质纤维化的研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同路径,是由多种原因引起的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积.其主要病理改变为正常肾单位的丢失,取而代之以大量成纤维细胞及肌成纤维细胞的增生,细胞外基质如胶原纤维和纤黏连蛋白的产生和堆积而导致肾小管间质纤维化,终致肾脏功能丧失.
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P38MAPK 信号通路在高糖导致人腹膜间皮细胞 PARP -1激活、细胞外基质聚集及转分化的作用
目的:探讨人腹膜间皮细胞株 HMrSV5在高糖刺激下,P38MAPK 信号通路的活化情况及 PARP -1的蛋白表达情况。探讨 P38MAPK 抑制剂对腹膜间皮细胞外基质聚集及细胞转分化的作用及对 PARP -1的活性变化。方法:无血清培养 HMrSV5细胞株16~24 h 后,分别用高糖(终浓度138 mmol/ L 葡萄糖)刺激0 m、5 m、30 m、1 h、2 h、8 h、24 h,并选择等渗的甘露醇作为对照用。Western Blot 分别检测不同时间总的 P38MAPK 及磷酸化的 P38MAPK 的蛋白表达水平。同时用Western blot 检测在不同时间点 PARP -1的蛋白表达情况。无血清培养 HPMCs16~24 h 后,分为4各组:(1)低糖组(5.6 mmol/ L 葡萄糖);(2)刺激组(138 mmol/ L 葡萄糖);(3)抑制剂组(138 mmol/ L 葡萄糖+ SB203580P38抑制剂,浓度为10μmol/ L);(4)DMSO 对照组。在24 h 收取细胞用 Western blot 检测 P38MAPK、PARP -1、FN、PAI -1、E - cadherin 及α-SMA 的蛋白水平变化。结果:高糖以时间依赖的方式刺激 HPMCs 后,磷酸化的 P38MAPK 表达增加。PARP -1的表达在高糖刺激下也呈时间依赖性增高,24 h 已很明显。用 P38MAPK 抑制剂 SB203580后,PARP -1及 FN、PAI -1及α- SMA 也下调,E - cadherin 表达上调,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:高糖可使得人腹膜间皮细胞 P38MAPK 通路的活化。运用P38的抑制剂,均能使得 PARP -1活性下调,同时逆转腹膜间皮细胞外基质聚集及 HPMCs 转分化。这提示在高糖刺激腹膜间皮细胞时,P38MAPK 参与了 PARP -1的活化,并参与腹膜间皮细胞外基质聚集及人腹间皮细胞转分化。