首页 > 文献资料
-
胰蛋白酶抑制剂体外抑制肿瘤细胞降解细胞外基质的研究
国内已有文献报道,牛肺胰蛋白酶抑制剂对B16黑色素瘤实验性肺转移及Lewis肺癌有抑制作用.肿瘤侵袭与转移机制较复杂,是一个多环节,多步骤的过程,涉及细胞间,细胞与基质间的作用,以及多种基因改变等过程,其中肿瘤细胞穿透细胞外基质尤为重要.利用可降解细胞外基质的蛋白酶抑制剂来抑制肿瘤的侵袭与转移已引起人们极大的兴趣,其中纤溶酶抑制剂--胰蛋白酶抑制剂也倍受关注.已有研究证明,尿胰蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞降解细胞外基质有明显地抑制作用[1].本实验对胰蛋白酶抑制剂抗转移机制进行了研究.
-
现代医学对恶性肿瘤转移相关机制的研究进展
恶性肿瘤转移是恶性肿瘤发生和演变过程中危险的阶段,是恶性肿瘤患者死亡的首要原因,临床上,60%以上的恶性肿瘤患者在发现时已经转移.近年来,现代医学对恶性肿瘤转移的机制研究取得突破性进展,从单纯的“解剖和机械”学说向“种子与土壤”学说迈进,再向微环境学说、肿瘤干细胞学说深入,特别是新兴的肿瘤干细胞学说成功解释了恶性肿瘤转移表现的肿瘤遗传异质性、失巢凋亡抗性、肿瘤休眠等现象,为恶性肿瘤转移的治疗提供了更多新的靶点与诊疗思路.
-
肿瘤淋巴转移机制的研究进展
近年来,肿瘤的发病率逐年上升,各种途径的转移是其致死的主要原因.尽管外科治疗、放疗和系统化疗日趋完善,但当今肿瘤学的大挑战仍然是如何防治肿瘤的转移扩散,其中淋巴转移是一个重要途径.
-
小鼠pcDNA3.1(+)-烯酰水合酶辅酶1真核表达质粒的构建及鉴定
淋巴道转移是影响上皮来源恶性肿瘤患者预后的重要因素[1],澄清其转移机制意义重大.烯酰水合酶辅酶1(enoyl coenzyme A hydratase 1,ECH1)是一种具有烯酰辅酶水合酶活性的酶,该基因表达于细胞的过氧化物酶体,与多种肿瘤相关.
-
5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法在鉴别微淋巴管和微血管中的应用
我们采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶(5′-Nase-Apase)双重酶组织化学法[1-5]对40例喉鳞癌新鲜标本冷冻切片进行染色,光镜下观察发现该染色法能在同一切片上将淋巴管染成棕色,血管染成蓝色.因此,可明显地将淋巴管和血管区别开来,特别是能显示HE染色所不能显示的微淋巴管和微血管,为从形态学上研究癌组织微淋巴管和微血管以及转移机制提供了可靠的实验方法.
-
质粒介导16S rRNA甲基化酶在奇异变形杆菌临床分离株的流行情况研究
到目前为止,在革兰阴性杆菌中已发现AnnA、RmtA、RmtB、RmtC、RmtD和NpmA 6种16S rRNA甲基化酶,且编码这些酶的基因通常和超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因共处一个质粒上,通过质粒在不同的菌株之间播散~[1-4].RmtC型16S rRNA甲基化酶首次在奇异变形杆菌中被发现~[4],但16S rRNA甲基化酶在奇异变形杆菌中的流行情况还不清楚.本研究的目的是对从我院2004年5月至2007年9月临床标本中分离的198株奇异变形杆菌进行16SrRNA甲基化酶筛查,并对其转移机制进行研究,现将结果报道如下.
-
子宫内膜癌肿瘤干细胞研究进展
子宫内膜是一种增生活跃的腔内膜,其代谢速度快、脱落后自我修复能力强,可良好再生.同时,子宫内膜的周期性代谢过程也增加了子宫内膜细胞突变的可能.子宫内膜癌占女性生殖系统肿瘤的20%~30%,是发达国家女性第四大常见的恶性肿瘤,在发展中国家中,子宫内膜癌发病率也位居女性肿瘤发病率的第七位[1].近年来子宫内膜癌的发病率呈逐年上升的趋势,且子宫内膜癌正向年轻化发展.子宫内膜癌早期检出率日益增高,早期诊断、早期治疗使子宫内膜癌的死亡率维持在较低水平,据美国SEER(Surveillance,Epidemiology and End Results)计划的统计数据显示,美国子宫内膜癌患者的年死亡率保持在4.5%左右,5年生存率约为83%[2],癌症的转移是导致子宫内膜癌患者死亡的重要因素.目前针对子宫内膜癌的治疗包括手术治疗、激素治疗、放疗、化疗等[3],然而子宫内膜癌的转移与复发仍时有发生,其机制尚未完全明确.肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)理论的提出,为子宫内膜癌转移机制的研究和治疗提供了新的方向.
-
基因组学与蛋白质组学在结直肠癌研究中的进展
文献报道根据目前癌症的发病趋势,2020年全世界癌症发病率将比现在增加50%,全球每年新增癌症患者人数将达到1500万人。在我国,每年有140多万新发癌症患者,死亡100多万。癌症已成为威胁生命的头号杀手。结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,发生率仅次于胃癌和食道癌[1]。近二十年来结直肠癌的发病率在逐渐增加[2],同时,其发病年龄趋向年轻化。我国常见恶性肿瘤死亡病例中,结直肠癌患者在男性占第五位,女性占第六位。影响结直肠癌患者预后的重要因素之一就是癌转移,其中尤以肝转移为常见。在确诊的结直肠癌患者中,有20%~40%的患者已发生肝转移,异时性肝转移的发生率亦高达50%,不经治疗的肝转移癌平均生存期为16~18个月,而广泛转移者生存期仅为3~5个月。目前临床上广泛应用的筛查结直肠癌的手段主要包括粪便隐血实验、结肠镜和基于血液的生物学标志物检测。虽然这些手段在减少结直肠癌死亡率上贡献颇多,但是仍然有大约70%的结直肠癌患者被诊断时已属于癌症晚期( UICC Ⅲ/Ⅳ)。在结直肠癌肿瘤发生及转移相关的标志物研究方面,虽然人们已经进行了大量的研究,但至今仍未找到一种敏感度、特异度足够高的,适合于早期诊断的标志物[3-4]。因此,从分子水平探索结直肠癌的发生及转移机制,早期发现结直肠癌,是进一步提高结直肠癌患者生存率的有效途径。在当今生物医学与信息技术发展如此飞速的时代,涌现出许多功能强大的研究方法和研究工具,突出的就是生物芯片技术和蛋白质组学技术,如何利用这些技术平台研究及探索癌症发生及转移的机制,寻找结直肠癌发生及转移相关的标志物,逐渐成为众多学者研究和争论的焦点。现就国内外相关文献,从基因组学( genomics )与蛋白质组学( proteomics )两个研究层面,对结直肠癌领域的研究现状作一综述,以期对当前开展进一步研究起到一定的借鉴作用。
-
大肠埃希菌临床分离株质粒介导16S rRNA甲基化酶基因的检测及转移机制研究
近年来,发现一类质粒介导的16S rRNA甲基化酶,该酶能够保护细菌的30S核糖体的16s rRNA不与氨基糖苷类药物结合,造成其对包括阿贝卡星在内的所有的氨基糖苷类药物耐药,并且为高水平耐药~[1-4].目前,在革兰阴性杆菌中已发现ArmA、RmtA、RmtB、RmtC、RmtD和NpmA 6种16SrRNA甲基化酶,且该酶通常和ESBL基因共处一个质粒上,通过质粒在不同的菌株之间播散~[2-3,5-6].我们在前期的研究中发现肺炎克雷伯菌临床分离株中存在rmtB和armA两种16S rRNA甲基化酶基因~[7],16S rRNA甲基化酶基因也可能存在于大肠埃希菌临床分离株中.在本研究中,我们对从温州医学院附属第一医院2006年1月至2008年7月临床标本中分离的680株大肠埃希菌进行了16S rRNA甲基化酶基因筛查,并对其转移机制进行了研究.
-
荧光实时定量聚合酶链反应检测非小细胞肺癌中胎盘生长因子基因表达状态的研究
在对肿瘤复发转移机制的研究中,人们逐渐认识到新生血管生成在肺癌生长和发展过程中起重要作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知的诱导血管生成作用强的调节因子[2].我们前期研究已证实,VEGF与肺癌发生发展相关[3,4].胎盘生长因子(PIGF)是VEGF家族的重要成员[5],在食管癌、结直肠癌、胃癌、黑色素瘤、头颈部鳞癌和肾癌等[6-10]实体肿瘤中表达上调,但鲜见肺癌RNA水平表达的报道.
-
胰腺癌的治疗进展
胰腺癌(pancreatic cancer)是常见的消化道恶性肿瘤之一,由于其早期诊断困难,因此预后极差,5 a生存率不足5%.近年来,胰腺癌的外科手术治疗取得了一定的进步,尤其是腹腔镜技术的应用为手术切除胰腺癌开辟了新的发展空间.放射治疗及化学治疗仍然是主要的辅助治疗方法,其不但可以提高根治术后患者的生存率,而且可以改善晚期患者的生存质量.目前,胰腺癌的有效治疗方法仍然是以外科手术为主,放射治疗及化学治疗为辅的综合治疗.随着免疫和分子生物学在肿瘤发生、发展和转移机制等方面研究的不断深入,使胰腺癌的基因治疗及免疫治疗成为可能,也使其成为胰腺癌的治疗的新的发展方向.现就胰腺癌的治疗进展作一综述.
-
高低转移表型大肠癌细胞株蛋白质表达谱差异初步分析
目的:应用蛋白质组学技术分析高低转移表型大肠癌SW480细胞株和LoVo细胞株间的蛋白质表达谱差异.方法:以双向电泳技术分离两种细胞株总蛋白质,银染显色,进行差异蛋白质分析.结果:SW480和LoVo细胞株双向电泳图谱蛋白质点数分别为1184±47和1124±54,共获得88±5的蛋白质差异点,其中48±3个点仅在SW480细胞株中表达或表达明显增强,41±3个点仅在LoVo细胞中表达或表达明显增强.结论:高低转移表型大肠癌SW480细胞株和LoVo细胞株间的蛋白质表达谱存在一定的差异,对这些差异点进行鉴定将为研究大肠癌转移机制提供一定的线索.
-
肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H肝癌细胞粘弹性的影响
目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1对高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H粘弹性的影响.方法:采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAIl全长正或反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘弹特性.结果:MHCC97-H肝癌细胞的粘弹性系数K1,K2,μ在转染KAI1正义基因后明显增加(P=0.007),在转染KAI1反义基因后明显降低(P=0.000),而转染空载体后则无明显变化(P=0.444).结论:KAI1基因对肝癌细胞的粘弹性有明显影响,这为肝癌侵袭和转移机制的研究提供了重要线索.
-
胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展
胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.
-
胰腺癌生长和转移机制的研究进展
胰腺癌是预后差的消化道恶性肿瘤之一.引起死亡的主要原因是胰腺癌引起的转移性疾病,常见的部位是肝脏.过去十几年的研究揭示了肿瘤浸润和转移是一个连续的过程,其中由黏附分子介导,通过蛋白酶使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解和血管生成是其中的重要步骤,但有关调控肿瘤细胞浸润和转移的分子机制和细胞生物学特性尚不清楚.近年来,有关胰腺癌的发病机制,尤其是转移机制方面的研究成为热点.
-
Versican在肝细胞癌中表达增强及其意义
肝细胞癌(HCC)死亡率高,早期诊断治疗是治疗的关键.目前肝癌总体治疗效果不理想的主要原因在于肝癌细胞具有转移特性.近有研究发现Versican在肿瘤浸润、转移机制中起到关键作用[1-2].本研究对HCC及其癌旁组织细胞外基质蛋白聚糖(Versican)表达水平进行了测定分析.
-
去甲斑蝥素对人胆囊癌GBC-SD细胞系MMP2、TIMP2和MMP2/TIMP2的影响
胆囊癌是一种浸润转移早、预后差的恶性肿瘤.目前的治疗方法如手术、化放疗,疗效均不甚满意.本研究探讨中药斑蝥的低毒提取物去甲斑蝥素对人原发性胆囊癌GBC-SD细胞的基质溶解相关基因蛋白MMP2、TIMP2和MMP2/TIMP2的影响,以探讨其抗侵袭转移机制.
-
肿瘤血管形成和转移抑制基因nm23与肝细胞癌侵袭性关系的研究
本研究从癌内间质微血管密度(micro vessel density,MVD)和转移抑制基因(nm 23)两方面,对肝细胞癌(简称肝癌)侵袭性的关系进行研究,旨在探讨肝癌的生物学行为及侵袭转移机制.
-
二甲基苯并蒽诱发卵巢恶性肿瘤的动物实验
卵巢恶性肿瘤是女性常见的恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科肿瘤首位,但卵巢恶性肿瘤的发病机理和治疗机制未完全阐述清楚,这就需要选择合适的动物模型用于研究卵巢恶性肿瘤的病因、侵袭转移机制以及治疗药物的筛选、治疗方法的选择.本实验采用化学诱发的方法建立卵巢恶性肿瘤大鼠模型,并观察其生物学特性,以期为卵巢恶性肿瘤的病因学和治疗学研究提供可选的工具.现报道如下.
-
上皮-间质细胞转化与妇科肿瘤
肿瘤的转移机制可能为侵袭、血管内渗、外渗、黏附并定植[1],即肿瘤细胞失去细胞之间的黏附作用,获得移动能力,离开原位病灶,向邻近周围组织侵袭;肿瘤细胞穿透血管内皮基底膜,进入体循环并存活;肿瘤细胞在血管淋巴管内壁黏附,并形成微转移灶.近年来,上皮-间质细胞转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭、转移中的作用备受关注,但其机制仍不十分明确.本文对EMT在妇科肿瘤中的作用及其临床意义综述如下.