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1250名医护人员健康体检乙肝标志物定量检测分析
乙型肝炎(乙肝)是严重威胁人类健康的传染病之一,在我国乙肝表面抗原携带者甚至已经达到了全国人口10%以上[1].通过对2011年职工体检资料分析,探讨乙肝病毒感染在医护人员中的分布情况,及乙肝病毒感染的医护人员中是否存在慢性肝损害,为今后这部分人群的乙肝防治和健康保健工作提供科学依据.
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HSP47在肝纤维化疾病中的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积性疾病,是各种慢性肝病共有的病理改变,是进一步向肝硬化发展的主要环节.许多因素如慢性肝炎、脂肪肝(酒精性或非酒精性)、血吸虫病、药物性肝病都可造成慢性肝损害,又都可导致肝纤维化.在各种致病因素作用下,肝内ECM大量生成并在肝脏内沉积,它使肝脏结构发生改变,血液供应受到影响,肝脏功能逐渐丧失,终发展为肝硬化.人们逐渐认识到,肝纤维化是肝脏受损后,伴随组织修复纤维组织在肝组织中的过度沉积.肝纤维化初期为可逆性,此时如积极治疗,可阻断其向肝硬化、肝癌进展,故以大限度地维护肝脏结构和保护肝脏功能,显得尤为迫切和必要.
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慢性病毒性肝病合并CK-MB异常的临床研究
肝脏是机体代谢、维持生命的重要器官,肝脏患病时可以通过神经反射、体液调节、水电解质酸碱失衡和激素代谢紊乱、病毒直接作用等诸多因素影响心脏.慢性病毒性肝病指由乙型、丙型肝炎病毒造成的慢性肝损害.乙型、丙型肝炎病毒具有嗜肝性,但研究已经证实,乙肝病毒具有泛嗜性.随着分子生物学技术的发展,在肝外器官和组织细胞内不断检出HBV-DNA,而外周血单个核细胞可能是丙型肝炎病毒的肝外复制场所[1].为探讨慢性肝病时心肌酶的变化,对慢性乙肝、乙肝肝硬化,慢性丙肝、丙肝肝硬化患者的血清生化指标、心电图进行观察.
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抗精神药物所致肝损害的中医治疗与护理
氯丙嗪、氯氮平、奋乃静等抗精神药物对肝细胞均有不同程度的损害作用,尤其是对肝细胞膜及解毒酶有破坏作用,且与长期大剂量服用成正比,很容易形成慢性肝损害.中医认为精神疾病与长期抑郁过度或暴怒伤肝所致肝气郁结、气滞血淤等有关.针对这一致病因素,采用疏肝理气及活血化瘀的中药治疗、饮食调节、综合护理等方法,减轻肝损害,减少病残率,疗效满意,现报道如下:1 临床资料本组因服用抗精神药物致肝损害132例,其中,轻度肝损害(ALT 40.1~100U/L)78例,中度肝损害(ALT 100.1~250U/L)45例,重度肝损害(ALT>250.1U/L)9例.轻、中度肝损害患者常无自觉症状,重度肝损害可见不同程度的恶心、呕吐、纳差、乏力,有的出现黄疸等症状.
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对肝衰竭分类的新建议
1 关于"急性肝衰竭"我们认为,如果承认急性肝衰竭①既可发生肝性脑病,也可不发生肝性脑病;②既可发生在急性肝病基础上,也可发生在慢性肝损害基础上,那么我国常见的"慢性重型肝炎"归属问题就容易安排了.
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拉米夫定治疗儿童乙型肝炎
慢性HBV感染可引起小儿慢性肝损害甚至发生肝细胞癌,严重影响小儿身体健康.拉米夫定是治疗成人HBV感染的有效药物之一,在儿童乙型肝炎中应用较少,本文讨论了拉米夫丁的药理学作用和治疗儿童HBV感染的依据,并重点探讨了儿童HBV感染后应用拉米夫丁在不同剂量、不同疗程、与干扰素不同联合等治疗方法中,他们的安全性和疗效,并分析了影响拉米夫定疗效的可能因素.
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螺内酯、氢氯噻嗪治疗肝硬化大量腹水25例疗效观察
肝硬化腹水是长期慢性肝损害导致肝硬化形成后由于多种病理因素引起腹腔内积液的临床症状[1-2]。慢性肝病发展成肝硬化后,10年内腹水发生率大于50%。腹水出现时患者常有腹胀感,当大量腹水形成时,腹胀加重,可自行观察到腹部逐渐膨隆,腹壁绷紧发亮,状如蛙腹。增多的腹水可抬高膈肌,使胸腔容积减少,肺部受压致呼吸频率增加,甚至出现端坐呼吸。常伴有双下肢水肿。我们将螺内酯与氢氯噻嗪联用于治疗肝硬化大量腹水,取得满意疗效,报告如下。
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肝纤维化的病因及其发病机制
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)的过度沉积,是机体对慢性肝损伤的一种修复反应.肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害时共同的病理改变,也是慢性肝病发展到肝硬化必经环节.
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茴三硫治疗慢性肝损害北京地区多中心临床研究
目的:观察茴三硫对慢性病毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病、瘀胆性肝病等的保肝、利胆和解毒的作用.方法:本研究是一项随机对照的多中心临床研究.按病例选择标准将入选病例随机分成两组,实验组(茴三硫组,70例)给予茴三硫25rg,tid;对照组(硫普罗宁组,36例)给予凯西来1片,tid;两组疗程均为8周.根据两组病人治疗后症状改善及肝功能恢复情况的判定标准,来评估两组药物的显效率、有效率和总有效率.结果:茴三硫组的显效率、有效率和总有效率分别为52.9%、27.1%和80%,硫普罗宁组的显效率、有效率和总有效率分别为55.6%、27.8%和83.3%,治疗前后两组的各症状及肝功能改善率基本相同,两组间无显著性差异(P>0.05),两组均未发生明显不良反应.结论:茴三硫治疗慢性病毒性肝炎、药物性肝炎等慢性肝损害,可以明显减轻患者症状,改善肝功能,其疗效与硫普罗宁效果相近,临床观察无明显不良反应.
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早期诊治原发性胆汁性肝硬化1例
患者女性,37岁.因肝功能异常8个月于1998年3月5日入院.患者无乏力、纳差、腹痛及皮肤瘙痒,自觉尿黄.门诊多次化验血GPT、GOT轻、中度升高,AKP与GGT明显升高,TBIL轻微升高.腹部B超、CT示慢性肝损害,脾稍大.既往体健,不饮酒,无用药史.查体:皮肤及巩膜轻度黄染,肝肋下缘2 cm,质稍韧,脾未触及,无肝掌、蜘蛛痣及黄色瘤.实验室检查:Hb 104 g,ESR 63 mm/hr,GPT 152 IU/L,GOT 139 IU/L,TBIL 61 μmol/L,D-BIL 28 μmol/L,AKP 339 IU/L,GGT 1407 IU/L,LDH 160 IU/L,总胆固醇 608 mg/dl,TG 420 mg/dl,总胆汁酸 245 μmol/L.IgM 3.9 g/L(正常0.5 g/L~2.0 g/L),IgG与IgA轻微升高.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒及巨细胞病毒、EB病毒血清学指标均阴性,蛋白电泳正常.AMA(线粒体抗体)(+)(1∶160),AMA-M2(+),LE细胞(+),ANA(+),SMA(-).ERCP、骨髓穿刺未见明显异常.肝穿刺病理检查示汇管区明显扩大,胆管碎屑状坏死,小胆管增生变性,伴中性白细胞及淋巴细胞浸润,肝细胞羽毛状变性,纤维分隔及包绕不明显,符合原发性胆汁性肝硬化胆管增生期改变(图1,2,封3).诊断确立后,予熊去氧胆酸200 mg,3次/d口服.3个月后各项化验指标均明显好转,8个月后黄疸消退,IgM降至正常.随访至今病情稳定.
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EB病毒致慢性肝损害1例报告
患者,男性,38岁,农民.因乏力、纳差伴阵发性肝区隐痛1年,于1998年9月收住院.患者于入院前1年出现纳差,厌油,无恶心呕吐,咽部疼痛不适,无咳嗽.感觉乏力,双下肢肌肉酸痛,同时伴阵发性肝区隐痛,尿黄色,无腰痛、尿痛,但述说晨起面部水肿,午后消退.
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肝硬化合并上消化道出血的临床急救与护理进展
肝硬化是临床常见慢性肝病,由各种病因长期反复作用形成的慢性肝损害。肝硬化失代偿期促使门静脉高压的形成,患者很容易发生静脉曲张,在一定因素的影响下,患者会出现曲张静脉破裂出血的情况,在临床中主要表现为呕血、便血以及休克等症状[1]。上消化道出血是肝硬化为常见的并发症,且来势凶猛,出血量大,不易止血,易引发出血性休克和肝性脑病,病死率高[2]。因此,迅速准确地抢救及细致有效的护理非常关键。现将肝硬化合并上消化道出血的临床急救与护理进展综述如下。
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医疗干预致慢性重症肝炎8例
慢性重症肝炎是在原有慢性肝损害的基础上,病情急剧加重,并迅速进入肝功衰竭状态的一种疾病,起病凶险、病死率高为其特点,其发生常有多种诱因如感染、饮酒、劳累等,其中医疗干预因素所致亦不鲜见.本科1998年1月~2002年12月共收治此类病人8例,现介绍如下.
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慢性肝炎和肝硬化血清纤维化指标与肝脏病理改变的相关性及其意义
各种原因引起的慢性肝损害都可有炎症破坏及纤维化等病理改变,肝纤维化通过不同途径可发展为肝硬化.由于肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的可逆阶段,及时诊断治疗对阻止病情的发展有十分重要的意义.为此,我们检测了132例慢性肝炎和肝硬化患者的血清纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并同时进行了肝脏组织病理学检查,以期了解两者之间的相关性,为临床诊断肝纤维化提供无创性的鉴别方法.报告如下:
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断流术并胆囊切除致术中大出血1例教训分析
病人男性,41岁.2006年9月13日因慢性乙肝病史20年余,偶有乏力1年,脾肿大2个月入院.查体:脾肋下3 cm,活动度好,无压痛.实验室检查:Hb 148g/L,WBC4.3×109/L,PLT 135×109/L,PT 15.4s,APTT 42.3s.肝肾功能正常,HBsAg(+).B超:慢性肝损害,胆囊赘生物(8mm×8mm低回声光团),脾肿大.CT诊断:早期肝硬化,门静脉直径1.8 cm,脾肿大.食管钡透:食管钡剂通过顺利,黏膜边缘锯齿状.入院诊断:肝硬化门静脉高压症,肝功能代偿期;胆囊赘生物.
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甘乐降血脂的临床观察
天然存在的VB15是一种有效的促甲基化和抗脂肪肝的药物.而DIPA(二氯醋酸二异丙胺)与VB15具有相似的生物学和医学特性,且DIPA是一种毒性极低耐受性良好的药物,具有高度的治疗指数和应用前景.目前已知此药对脂肪肝、急慢性肝损害、心血管疾病如心肌或脑缺血;代谢性疾病如糖尿病、先天性或代偿性乳酸酸中毒等均具有治疗作用.目前甘乐在我国主要用于脂肪肝、肝损害等保肝治疗和代谢性疾病的有关治疗,对降血脂方面疗效观察报道较少.现对我院32例口服甘乐患者血脂情况统计如下.
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肝糖原累积病并甲型肝炎1例
患者,女,26岁,于1997年3月因发热、乏力、尿黄一周就诊,查ALT 1400u/L、TBil54μmol/L,抗HAV-IgM阳性,其它各肝炎病毒指标检查均为阴性,在当地医院诊断为"甲型肝炎",应用常规治疗,乏力无缓解,ALT、TBiL持续波动于80u/L~237u/L,19μmol/L~127μmol/L之间,抗HAV-IgM持续阳性至同年10月,期间反复查B超示慢性肝损害,1998年2月查CT示肝硬变,为求明确诊断转入解放军302医院.
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病毒性肝炎合并糖尿病的研究进展
糖尿病和肝炎都是我国的常见病、多发病.20岁以上的普通人群糖尿病患病率达3.21%.我国以病毒性肝炎发病率高.其中约10%发展为慢性肝炎,部分可发展为肝硬化和肝癌.近年来临床上越来越多地出现肝炎合并糖尿病的患者,这不但使患者受到双重打击,而且给临床医生的治疗及判断预后带来新的挑战.肝病和糖尿病同时存在的主要原因有三类:即慢性肝病引起肝原性糖尿病;原发性糖尿病引起肝病;某些疾病同时并发肝病和糖尿病.肝性糖尿病(Hepatogenousdiabetes)这一概念是Naunyn于1906年首次提出来的,指继发于慢性肝损害的糖尿病,其发生率国内外报道为4.8%~50%.临床上常以高血糖症、高胰岛素血症而血中C肽浓度正常为特点,典型的多饮、多食、多尿症状多不具备,且酮症酸中毒、微血管病变等并发症少见.这些都使得肝源性糖尿病得不到重视.
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62例慢性乙型肝炎患者并发肝性糖尿病的危险因素分析
肝性糖尿病是指继发于慢性肝损害的糖尿病,多不具备典型的多饮、多食、多尿症状.由于肝脏损伤导致周围组织和肝脏的胰岛素抵抗是引起糖代谢障碍的主要原因[1].目前对肝性糖尿病发生的危险因素的临床研究较少,本研究回顾性分析62例慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病的患者,评价肝性糖尿病的相关危险因素.资料与方法一、病例选择2005年1月至2010年2月解放军第一○五医院收治的慢性乙型肝炎并发肝性糖尿病患者62例,女性7例,年龄28岁~70岁,平均年龄(48.1±6.8)岁.其中慢性轻度肝炎11例,慢性中度肝炎22例,慢性重度肝炎29例.其中15例行肝穿刺病理检查,30例行口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素+C肽释放测定.选择同期住院的病情相匹配有肝穿刺活检病理的慢性乙型肝炎患者70例,其中24例行OGTT、胰岛素+C肽释放测定.
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老年慢性乙型肝炎患者发生慢加急性肝衰竭1例
患者,女,70岁,因“HBsAg阳性4年余,乏力、纳差1个月余”于2013年3月8日入院.患者于2008年6月我院门诊检测ALT 59 U/L,AST、TBil正常,HBsAg、抗-HBe和抗-HBc阳性,HBV DNA 2×103 IU/mL,B超示“慢性肝损害”,诊断病毒性肝炎,乙型慢性(轻度),HBeAg阴性,给予保肝降酶治疗,此后每年复查1次,ALT均正常,AST 25~48 U/L,HBVDNA水平仍维持在103 IU/mL,间断口服护肝药物.