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心理护理干预对慢性乙型肝炎患者降酶治疗效果的影响分析
目的:研究心理护理干预对慢性乙型肝炎患者降酶治疗效果的影响。方法:收治慢性乙型肝炎患者62例,分为观察组和对照组,每组31例,对比两组患者临床护理效果。结果:观察组护理后转氨酶降至正常时间和住院时间均优于对照组,观察组焦虑自评量表(SAS)评分与抑郁自评量表(SDS)评分明显优于对照组,经统计学分析,均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在对慢性乙型肝炎患者降酶治疗中心理护理干预措施具有良好作用。
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一例HBsAg阴性的慢乙肝患者
张某某,男,42岁,近两年来反复出现乏力、纳差等不适,曾多次到不同医院就诊,化验肝功:转氨酶轻度升高,乙肝五项示:HBsAb(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),彩超:中度脂肪肝,遂考虑脂肪肝,一直保肝降酶治疗,疾病无明显好转.现因乏力,纳差加重来诊,查体:慢肝面容,皮肤黏膜轻度黄染,肝区轻叩痛,腹水征阴性,余查体无明显异常.辅助检查:(1 )ALT:145U/L、AST:186 U/L、GGT:236 U/L、TBIL:42.34 umol/L(2)HBV-DNA:5.45×105Copies/ml(3)彩超:轻度纤维化.初步诊断:HBsAg阴性慢乙肝.给予拉米夫定抗病毒治疗,半年后,病毒得到控制,肝功恢复正常.
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足三里穴位注射茵栀黄治疗慢性肝炎的疗效观察及护理
目的探讨治疗慢性肝炎的新方法.方法 2003年1~12月本院住院病人110例均诊断慢性肝炎,有慢性肝炎病史为1~2年,谷丙转氨酶在200~600IU/L,总胆红素在40~150μmol/L,将病例随机抽样分为2组,治疗组采用西利宾胺、肝炎灵、甘利欣保肝降酶治疗的同时予茵栀黄注射液足三里注射,对照组采用西利宾胺、肝炎灵、甘利欣保肝降酶治疗的同时予茵栀黄注射液静滴.结果显示穴位注射疗效明显优于静脉给药.结论茵栀黄足三里穴位注射可综合穴位刺激和药物治疗作用,从而发挥较好的治疗作用.
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丙基硫氧嘧啶与左旋咪唑的少见不良反应
1 丙基硫氧嘧啶致关节疼痛阳××,男,43岁,住院号443068.4个月前被确诊为"甲亢",服用他巴唑治疗,两个月后发现肝功能异常,故停药.不久,甲亢症状再次复发,查T3、T4升高,遂入院.入院后即给予护肝降酶治疗,并于1998年11月28日起应用丙基硫氧嘧啶0.1 po q6h.12月2日晚,患者突感右肩关节剧烈疼痛、彻底不眠.次日肩关节X线片无异常.12月6日起双膝关节也受累,虽用非甾体消炎药亦不能完全缓解.疼痛部位外观无变化,活动尚可.既往无类似病史.考虑此反应可能由"丙基硫氧嘧啶"所致,故于12月8日停用,停药的第2天,关节疼痛消失,且未见反复.
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第24例--黄疸,口干
1 病历摘要患者:女性,31岁.主因反复皮肤、巩膜黄染1年半,口干3个月,于2002年4月22日入院.2000年10月上节育环后出现经血增多,后渐感皮肤、巩膜黄染,尿色呈浓茶样,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻及厌食、乏力,无发热、寒战、腰背痛,不伴瘙痒.2001年2月中旬就诊于某院,查丙氨酸氨基转移酶(ALT) 135 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 158 U/L,总胆红素(TBIL) 52.9 μmol/L,直接胆红素(DBIL) 34.5 μmol/L,碱性磷酸酶(ALP) 928 U/L,γ-谷氨酰基转移酶(GGT) 758 U/L,甲型肝炎抗体、丙型肝炎抗体均为阴性,乙型肝炎血清学检查中HBsAg,HBsAb,HBcAg,HBeAg,HBeAb均为阴性,诊断为胆汁淤积性肝炎,予以保肝、降酶治疗3个月余,黄疸明显减轻,肝功能基本正常出院.院外继续口服保肝药物.
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甘草酸二铵注射液致过敏性休克并输液反应一例
患者男,32岁.健康体检肝功能检查发现丙氨酸转氨酶73 U/L、天冬氨酸转氨酶64 U/L,一般情况好,无不适,血压110/70 mm Hg,心率70次/min,体温36.3℃,心肺功能无异常,无心血管疾病史,无乙型肝炎及药物过敏史等.根据医嘱行护肝、降酶治疗,予5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,给药约4~5 min后突然出现头痛、胸闷、气促、烦躁不安,继而迅速出现四肢湿冷,面部、口唇紫绀,全身酸痛,发热感,畏寒,寒颤.
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甘草酸二铵注射液致过敏性休克并输液反应一例
患者男,32岁.健康体检肝功能检查发现丙氨酸转氨酶73 U/L、天冬氨酸转氨酶64 U/L,一般情况好,无不适,血压110/70 mm Hg,心率70次/min,体温36.3℃,心肺功能无异常,无心血管疾病史,无乙型肝炎及药物过敏史等.根据医嘱行护肝、降酶治疗,予5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,给药约4~5 min后突然出现头痛、胸闷、气促、烦躁不安,继而迅速出现四肢湿冷,面部、口唇紫绀,全身酸痛,发热感,畏寒,寒颤.
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恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎致横纹肌溶解二例
例1女性,59岁,以间断乏力、纳差、厌油腻7个月为主诉于2014年4月7日入院。患者于7个月前无明显诱因出现乏力、纳差、厌油腻,实验室检查显示:乙型肝炎表面抗原阳性,肝功能异常,遂保肝药物治疗10余天,症状消失后停药,2个月前再次出现上述症状,在当地诊所输液治疗1月余,效果欠佳,转入我院,门诊以“病毒性肝炎(乙型,慢性)”收入院。既往史:高血压病史1年,高血压:160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),一直口服硝苯地平降压治疗,血压控制良好。无糖尿病、高血脂、类风湿关节炎(RA)等疾病。入院辅助检查:乙型肝炎表面抗原:阳性,血常规:白细胞3.63×109/L,红细胞4.07×1012/L,血红蛋白130 g/L,血小板182×109/L。肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT)95 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)89 U/L,碱性磷酸酶(ALP)174 U/L,γ-谷氨酰转肽酶59 U/L,总胆红素16.9μmol/L,心肌酶谱:乳酸脱氢酶(LDH)221 U/L,肌酸激酶(CK)87 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)10 U/L,HCV定量2.72×108 U/mL,基因分型:C型。凝血酶原活动度:79.0%,甲胎蛋白(AFP)定量检测:AFP 7.51 U/mL。血糖5.27 mmol/L,胸部X线片:心肺膈未见异常,心电图:窦性心动过缓,心电轴左偏。彩色多普勒超声:慢性肝损害,胆囊、脾脏、双肾、胰腺、腹腔未见异常。余未见明显异常。入院后给予完善相关检查后,给予恩替卡韦0.5 mg每日1次口服,同时给予还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝、降酶治疗,20 d后患者无不适主诉,复查肝功能:ALT 35 U/L,AST 69 U/L,ALP 136 U/L,γ-谷氨酰转肽酶:89 U/L,总胆红素13.4μmol/L,HCV定量1.38×104 U/mL,2014年4月6日患者出现明显乏力、双下肢麻木、无力,肌肉疼痛,不能下床活动,查体可见双下肢肌力Ⅳ级,急查:肝功能:ALT 160 U/L,AST 411 U/L,ALP 134 U/L,γ-谷氨酰转肽酶:65 U/L,总胆红素14.2μmol/L,心肌酶谱:LDH 1221 U/L,CK:20701 U/L,CK-MB 253 U/L,HCV定量6.01×103 U/mL,血钾2.17 mmol/L。肌电图/诱发电位检查:四肢肌源性损害。请风湿科会诊后考虑横纹肌溶解,遂停用恩替卡韦,继续给予还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝、降酶治疗,同时给予补钾对症治疗,5 d后患者症状消失,复查肝功能:ALT 180 U/L,AST 62 U/L,ALP 116 U/L,γ-谷氨酰转肽酶43 U/L,总胆红素9.0μmol/L,心肌酶谱:LDH 455 U/L,CK 760 U/L,CK-MB 30 U/L,血钾4.0 mmol/L。予以出院,出院后给予口服六味五灵片1.5 g每日3次,2周后复查肝功能、心肌酶谱正常范围,乙型肝炎病毒(HCV)定量7.45×106 U/mL。
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慢性乙型肝炎治疗的新观点
我国乙型肝炎传播较广,人群中约50%曾被乙肝病毒(HBV)感染,乙肝表面抗原(HBsAg)的检出率约10%,无症状HBV携带者中约90%以上为婴儿期感染(母婴传播),目前慢性乙型肝炎的患病率约为2770/10万。在90年代以前,治疗慢性乙型肝炎主要是用所谓的“保肝药”和降酶药,虽有时短期内可取得一定效果,但病情易反复,难如人意。由于90年代后……
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拉米夫定致面部水肿1例报告
病人徐某,女,38岁,HBV携带20余年,近两年间断出现消化不良,肝区隐痛,来我院门诊检查结果:HBsAg阳性,HBeAg阳性,抗-HBc阳性,HBV-DNA 1.6×107拷贝/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)204U/L.诊断为慢性乙型肝炎,给予护肝,降酶治疗二个月,ALT正常,HBV复制指标阳性.自此以后,病人多次出现停用降酶药ALT升高.于2004年7月病人自觉症状加重,ALT再次升高至246 U/L,HBeAg阳性,HBV-DNA 2.15×106拷贝.
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重组人干扰素α-2b 治疗慢性乙型肝炎患者达到理想治疗终点1例
患者,男,34岁,因“反复乏力、眼黄、尿黄伴肝功能异常1年余”于2014年3月26日入院。患者携带 HBV 30余年,其母亲为 HBV 携带者,考虑系母婴传播途径感染 HBV 可能性大。入院后查体全身皮肤黏膜及巩膜轻度黄染,余查体未见异常。查 HBV DNA 3.38×105拷贝/毫升,e 抗原阴性,肝功能示 TBil 58.4μmol/L、DBil 27.6μmol/L、ALT 183 U/L、AST 721 U/L。患者无合并甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染,查自身免疫性肝病抗体指标全阴性,查 TORCH 全阴性,甲状腺功能正常。入院后经过12 d 的保肝降酶治疗,于2014年4月8日复查肝功能示 TBil 13.7μmol/L、DBil 5.6μmol/L、ALT 149 U/L、AST 41 U/L。排除干扰素禁忌证。于2014年4月8日开始重组人干扰素α-2b(凯因益生600万单位皮下注射,3次/周)抗病毒治疗,总疗程48周。干扰素治疗期间的监测指标参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》,包括肝肾功能、血糖、血常规、甲状腺功能、尿常规等,定期评估患者的精神状态,治疗过程及随访期间无严重不良反应发生。基线水平、治疗及随访过程中的病毒学、血清学及生化学指标监测结果见表1。
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免疫介导的特异质性药物性肝损伤1例
患者,女,46岁,主诉:反复乏力纳差2年余。诊疗经过:患者于2012年7月,因乳腺增生,口服中药9 d 后,感乏力,纳差,食欲下降,就诊我院化验肝功能提示:TBil 29.3μmol/L,DBil 15.0μmol/L,ALT 1280 U/L,AST 462.5 U/L,GGT 115.4 U/L, ALP 167 U/L,IgG 15.36 g/L,IgA 4.01 g/L,IgM 165 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体着丝点型(1∶80)阳性,余阴性,诊断为药物性肝炎,并给予保肝降酶治疗,2012年8月肝功能恢复至正常,2012年9月,患者口服保健品后,感乏力,化验肝功能:TBil 21.3μmol/L,DBil 14.4μmol/L,ALT 1248.8 U/L, AST 864.6 U/L,GGT 101.1 U/L,ALP 148 U/L,IgG 13.35 g/L,IgA 1.30 g/L,IgM 1.0 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶40)阳性,余阴性。再次保肝降酶治疗后,肝功恢复。2012年11月,患者自觉周身不适,就诊于解放军第302医院,化验肝功:ALT 90 U/L,AST 62 U/L,GGT 59 U/L,ALP 78 U/L,余正常。自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶320),抗线粒体抗体:++,抗重组 M2融合蛋白抗体:+++,免疫球蛋白正常,腹部 CT 提示:肝右叶下段钙化灶、脾大,行肝穿提示:肝细胞较弥漫水样变性,少数肝细胞脂肪样变性,散在点灶状坏死,凋亡小体易见,肝窦内混合性炎性细胞浸润,易见吞噬色素颗粒的库普弗细胞,汇管区扩大,纤维组织轻度增生,大量混合性炎细胞浸润,较易见吞噬细胞色素颗粒的吞噬细胞,轻度界面炎,考虑为亚急性或慢性药物或环境类药物性肝损伤,G2S1,予保肝治疗,病情好转,出院。
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老年慢性乙型肝炎患者发生慢加急性肝衰竭1例
患者,女,70岁,因“HBsAg阳性4年余,乏力、纳差1个月余”于2013年3月8日入院.患者于2008年6月我院门诊检测ALT 59 U/L,AST、TBil正常,HBsAg、抗-HBe和抗-HBc阳性,HBV DNA 2×103 IU/mL,B超示“慢性肝损害”,诊断病毒性肝炎,乙型慢性(轻度),HBeAg阴性,给予保肝降酶治疗,此后每年复查1次,ALT均正常,AST 25~48 U/L,HBVDNA水平仍维持在103 IU/mL,间断口服护肝药物.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎获得HBsAg血清学转换1例
患者,男性,53岁,患慢性乙型肝炎(CHB)29年,乙型肝炎血清标记物HBeAg(-),曾因反复肝功能异常10余次,先后使用保肝降酶等中西药物治疗,效果不明显.近两年来持续肝功能异常,ALT在80~118 U/L波动,经保肝降酶治疗无效.诊断HBeAg阴性慢性乙型肝炎.既往无抗病毒治疗史.
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先天性肝动脉门静脉瘘一例
患者女,15岁,因乏力、头晕2周,肝功能异常8个月,于2005年10月入住我院.实验室检查:ALT 133 U/L,AST 100 U/L,TBil 24.8 μmol/L;甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒均阴性.B型超声:肝实质弥漫性损害,胆囊、胆总管内壁不光滑,部分淋巴结肿大.予以保肝降酶治疗,治疗中出现上消化道出血.在外院行肝组织穿刺结果示:汇管区分隔实质,汇管区间质疏松水肿样,边缘细胆管反应增生,伴少量中性粒细胞浸润.肝实质未见毛细胆管胆栓,少数肝细胞内见胆汁颗粒,可见胆汁淤积性菊斑团.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症累及甲状腺一例
患者男性,20岁,2008年9月入院.2003年发现甲状腺肿大,当地医院诊断为桥本甲状腺炎,给予左甲状腺素钠治疗,入院时左甲状腺素钠为75μg/d.2005年开始出现颜面、前胸皮疹,在当地医院诊断为痤疮、湿疹,对症治疗无明显好转.2007年开始出现肝功能异常,持续保肝、降酶治疗.体格检查:生命体征平稳,前额、双眼睑、前胸皮疹伴局部皮损,部分融合,双手指甲纵嵴皲裂,部分与甲床分离,部分缺失.双侧甲状腺Ⅲ度肿大,质韧,无触痛,未闻及血管杂音,心肺检查未见异常,腹平软,肝肋下未触及,脾肋下2 cm,无触痛,双下肢无水肿.
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慢性乙型肝炎并发泌尿系毛霉菌感染一例
患者,男,38岁.1998年8月13日收住我院.1个月前渐感疲乏、食欲差、上腹胀、尿黄,查ALT 238U/L,TBil 59.9μmol/L,HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+).外院予以保肝降酶治疗3周后出现低热,遂加青霉素治疗1周未见好转,来我院门诊.既往无其他病史.母亲患有肝硬化.入院时体温37.5℃,精神较差,腹平软,肝和胆囊肋下未触及,脾肋下及边,肝区轻叩痛;血、尿、粪常规正常;肝功能:ALT164U/L,TBil 51.3μmol/L,白蛋白31g/L,球蛋白36g/L,HBVM检测同外院结果.B超示慢性肝病图像,胆囊壁毛糙,轻度脾肿大;X线胸片正常.诊断:慢性病毒性肝炎(中度).治疗给予保肝降酶,8月21日下午突感右侧腰痛,阵发性加剧,肌注654-2无效,体检右肾区肌紧张叩击痛,左肾区(-),腹部无压痛.考虑"肾结石",以654-2 10mg、度冷丁50mg肌注后疼痛缓解,作尿常规检测结果正常.次日体温39℃,仍阵发性肾绞痛,加用先锋必和氨苄青霉素治疗.仔细追问病史患者诉23日下午和夜间曾出现排尿不畅,且先后排出黄豆大小颗粒数枚,继续观察,尿中检出大小约1.5cm×1.5cm颗粒,呈灰色凝胶状,送病检(2周后报告为大量毛霉菌),在抗感染基础上给予积极支持治疗1周,腰痛未再出现,体温逐渐恢复正常,共住院2个月,肝功能正常出院.
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治慢性乙肝坚持抗病毒是关键
抗病毒的重要性迄今,慢性乙肝抗病毒治疗的重要意义并未得到医生和患者的广泛认同与接受.很多医生和患者仅满足于保肝、降酶治疗,使一些患者转变为肝硬化,令人惋惜.
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抗结核药致肝损害165例临床分析
目的 对我所于2005年1月~2006年12月收治的肺结核病人中,因抗结核药物所致肝损害165例的临床特点进行分析.并总结治疗抗结核药致肝损害的佳疗效.方法 对于ALT在80~150单位之间且无临床症状者继续使用原治疗药物,并加用护肝降酶治疗,密切监测肝功能;对于临床症状明显或ALT升高在150单位以上的患者应立即停用对肝脏损害大的药物,并辅以保肝降酶治疗,待ALT转为正常时,再逐渐加用抗痨药物,每周复查肝功能.结果 本组165例全部恢复正常.结论 虽然抗结核药物可引起严重肝损害,但只要积极预防、早期发现并适当处理是可以使肝功能恢复正常,并继续进行抗结核治疗的.临床上预防和早期发现药物性肝损害并及时进行相应处理;对完成抗结核全程化疗至关重要.
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2例肝癌原位肝移植的术后AFP监测
例1 男,40岁.因右季肋区疼痛于2008-11-18入院.依据肝脏B超、CT、MRI检查及AFP 812 μg/L而确诊为原发性肝癌(巨块型),伴肝硬化.于2009-01-10行原位肝移植手术,术后病理报告为肝细胞肝癌.术后常规给予免疫抑制剂,保肝降酶治疗,并进行了6个周期的联合化疗,术后AFP降至21 μg/L以下.多次复查维持在6~30 μg/L,至2010-10-08再次复查AFP 32.4 μg/L,开始呈现升高趋势,而肝功酶系均属正常范围.