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尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞的变化
目的了解尖锐湿疣(CA)皮损中朗格汉斯细胞(LC)的变化.方法采用免疫组化法对34例CA皮损进行LC染色,光镜下观察其形态和数量变化,并对其中6例标本行电镜观察.结果与正常皮肤相比,CA皮损表皮内LC分布不规则,少见典型的树突状细胞,细胞突明显减少、缩短或消失,半定量计数显示CA皮损中LC为(13.15±9.42)个,较正常明显降低(P<0.01).超微结构表明LC中的特征性结构--朗格汉颗粒(LG)不仅数目减少,而且形态也不典型.结论 CA皮损中LC形态及数量均发生变化,可能在CA的发病中起着一定作用.
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累及甲状腺的朗格汉斯细胞增生症
朗格汉斯细胞增生症是一种较少见的疾病,累及甲状腺者更为罕见.本文报道了2例甲状腺朗格汉斯细胞增生症患者,均经病理证实,主要临床表现为甲状腺肿大,1例表现为继发性甲状腺功能低减,两例患者均伴有肺部和垂体受累.累及甲状腺的朗格汉斯细胞增生症临床症状不典型,无特异的实验室检查指标,临床应注意与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺良性或恶性肿瘤等鉴别,甲状腺细针穿刺活检有助于诊断.目前有效的治疗包括化疗和局部放疗及手术,化疗是主要治疗手段,多数患者经化疗后可达到临床部分缓解.
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淋巴结朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
患者女性,1岁.因左颈部及腹股沟包块3个月,发热1天就诊.3个月前无明诱因于左颈部及腹股沟发现6~7个枣核大包块,7天前面部及双下肢水肿,1天前突然发热,以"败血症,血液病?"入院.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症
朗格汉斯细胞组织细胞增生症是朗格汉斯细胞克隆性增生形成的少见疾病.本文就其临床表现、组织病理学形态、免疫表型、病理诊断及鉴别诊断等方面做一介绍.
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关于组织细胞肿瘤分类的病理学新进展
介绍组织细胞和树突细胞肿瘤的新分类和定义,包括:组织细胞肉瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、朗格汉斯细胞肉瘤、交错树突细胞肉瘤/肿瘤和滤泡树突细胞肉瘤,阐述了这些肿瘤的临床表现、组织形态、超微结构和免疫表型,以及病理诊断和鉴别诊断.
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肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、肺炎和感染性疾病中langerin的免疫表达分析(英)
肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种原发于肺、以朗格汉斯细胞增生为特点的间质性疾病,多累及成年吸烟者,病变为结节状或形成空洞,还常伴嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润.
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肋骨孤立性嗜酸性肉芽肿2例
例1男性,32岁.主因右胸部第8肋肿物伴疼痛2个月入院.X线片示右第8肋弓溶骨性病变,骨膜反应轻微.术中见右侧第8肋弓处骨质破坏严重.切除病变肋骨送检.
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以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽治疗疫苗刺激朗格汉斯细胞分泌IL-12的研究
目的 探讨佐剂Candin及包含佐剂Candin和HPV多肽的疫苗对朗格汉斯细胞(langerhans cells,LCs)分泌IL-12的影响. 方法 采用淋巴细胞分离液分离人外周血 PBMCs,采用磁珠分选系统分选CD14+细胞,经细胞因子rhGM-CSF(1 000 IU/ml)、rhIL-4(1 000 IUs)、TGF-β1(10 ng/ml)诱导后获得LCs,采用流式细胞术鉴定.用佐剂Candin(50、100、150 μl/ml)、包含佐剂Candin(50、100、150μl/ml)和HPV16 E6多肽(10 μmol/ml)疫苗刺激LCs 24 h,ELISA法检测IL-12p70水平. 结果 诱导培养7d的细胞高表达LCs特征性的表面分子Langerin.佐剂Candin及HPV多肽疫苗均能不同程度刺激LCs分泌IL-12p70.佐剂Candin刺激LCs分泌IL-12p70高达175 ng/ml,HPV多肽疫苗刺激组高达298 ng/ml.含有Candin 100 μl/ml的HPV多肽疫苗刺激LCs分泌IL 12p70水平较相应剂量的单独佐剂Candin组高. 结论 佐剂Candin及HPV多肽疫苗均能刺激LCs分泌IL-12.HPV多肽疫苗刺激LCs分泌IL-12的能力较单独佐剂Candin更强.
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发热样温度对朗格汉斯细胞表面抗原递呈相关分子及Toll-like受体表达的影响
目的 探讨发热样温度对朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LCs)表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、H LA-DR以及Toll-like受体(Toll-like receptor,TLR)-3、TLR-4表达的影响.方法 采用Ficoll淋巴细胞分离液分离PBMCs,CD14免疫磁珠分离CD14+细胞.应用含细胞因子(rhGM-CSF 1 000 IU/ml,rhIL-4 1 000 IU/ml,TGF-β 10ng/ml)的RPMI-1640培养基诱导培养CD14+细胞,第3d补加细胞因子,培养7d后的细胞采用流式细胞术检测表面Langerin,鉴定细胞为LCs.将LCs分别置于37 ℃、39.5℃、41 ℃、43 ℃ 5% CO2细胞培养箱中处理30 min,37 ℃过夜恢复培养后台盼蓝染色法检测LCs的存活率,流式细胞术检测LCs表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及TLR-3和TLR-4的表达情况.结果 细胞因子诱导培养7d后细胞出现典型的树枝状突起,表达Langerin,表明LCs诱导成功.发热样温度处理后LCs存活率从37 ℃时的96.86%分别降至39.5℃时的90.09%、41 ℃时的86.11%和43 ℃时的76.78%.检测两份样品的LCs表面分子的变化.结果显示39.5℃处理的LCs表面CD86、HLA-DR、TLR-4的表达较37 ℃对照组显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加1.38、1.3和1.78倍;CD40、CD80、TLR-3的表达差异无统计学意义(P>0.05).41 C处理的LCs表面TLR-3及TLR-4的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加18.96和15.75倍;CD40、CD80、CD86、HLA-DR的表达差异无统计学意义(P>0.05).43℃处理的LCs表面CD40、CD80、CD86的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加5.32、1.36和1.63倍;HLA-DR、TLR-3、TLR-4表达显著变化(P>0.05).结论 发热样温度处理能增强LCs部分表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及TLR-3、TLR-4的表达.其中43℃处理能显著增加CD40的表达,41 ℃处理能显著增加TLR-3及TLR-4的表达.
关键词: 发热样温度 朗格汉斯细胞 抗原递呈相关分子 Toll-like受体 -
朗格汉斯细胞源性肿瘤研究进展
朗格汉斯细胞肿瘤是一类起源于朗格汉斯细胞(LC)并保持其特定表型谱及超微结构特征的肿瘤,根据细胞形态学、免疫组化和超微结构特征,主要分为2个亚类:朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)和朗格汉斯细胞肉瘤(LCS).LCH是一种LC的良性克隆增殖性疾病,而LCS则是一种极其罕见的以LC恶性增殖及播散为主要特征的恶性肿瘤,被认为是LCH的高级别恶性型.两者均可累及全身各组织器官,临床表现复杂多样,程度不同.诊断主要依靠病理组织细胞形态学及免疫组织化学,必要时电子显微镜辅助诊断.治疗方面包括手术切除、放化疗、免疫治疗及造血干细胞移植等,目前尚缺乏公认优治疗方案,治疗需个体化.LCH预后主要与受损器官数目有关,而LCS侵袭性强,进展迅速,总体预后差.本文分别就LCH和LCS的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面进行综述.
关键词: 朗格汉斯细胞 朗格汉斯组织细胞增生症 朗格汉斯细胞肉瘤 -
甲状腺朗格汉斯细胞组织细胞增生症伴乳头状癌一例
患者女,33岁。因发现颈部肿物1年于2014年10月入院。查体:颈部增粗,双侧甲状腺Ⅱ°大,可触及多个大小不等结节,大约2.0 cm ×1.0 cm ×1.0 cm,质中等,无压痛,随吞咽上下移动,未触及肿大淋巴结,未闻及异常血管杂音,双手颤征阴性。 CT显示:甲状腺肿大,右叶低密度影,符合占位性病变伴瘤体囊变,不除外恶性,请结合其他检查进一步诊断;两侧颈部多发肿大淋巴结。拟诊“甲状腺癌”行择期手术。送检部分组织行术中快速冷冻检查。
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骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症的免疫表型及电镜研究
骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)为肿瘤性疾病[1].我们选取骨的LCH病例,以期进一步了解骨LCH的免疫表型及其与临床病理表现的关系及多种免疫组织化学标记在骨LCH病理诊断中的价值.
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系统性朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床病理分析
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)是一种朗格汉斯细胞的克隆性、肿瘤性增生性疾病,其肿瘤细胞表达CD1a、Langerin和S-100蛋白,电镜下可见特征性的Birbeck小体.根据病变部位及范围,临床上分为三型:(1)单系统、单病灶(嗜酸性肉芽肿,EG);(2)单系统、多病灶(Hand-Schuller-Christian病);(3)多系统、多病灶(Letterer-Siwe病).
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miR-155缺陷抑制小鼠表皮朗格汉斯细胞功能减轻皮肤炎症反应
目的 探讨小分子miR-155在小鼠变态反应性接触性皮炎发生过程中的功能及调控机制.方法 通过二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠变态反应性接触性皮炎,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠耳朵炎性变化并测量小鼠耳朵肿胀程度;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析野生型(WT)和miR-155缺陷鼠(miR-155KO)表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)和γδT数量的变化;通过FCM分析主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)分子和共刺激分子表达水平以评价miR-155对LC成熟的影响;通过FCM检测吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-155对LC吞噬能力的影响;将LC和OTⅡ小鼠CD4+T共培养,并采用佛波酯(PMA)和ionomycine刺激及Golgi stop阻断,通过FCM检测CFSE分裂峰及IFN-γ和IL-17水平以分析LC刺激CD4+T增殖和分化的能力.结果 与WT小鼠相比,miR-155KO小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度明显减轻;miR-155缺失不影响表皮LC和γδT细胞数量,但下调MHCⅡ分子和共刺激分子的表达;miR-155缺失不影响表皮LC的吞噬功能,但下调LC刺激抗原特异性CD4+T细胞的增殖能力以及IFN-γ和IL-17的表达水平.结论 在小鼠接触性皮炎发生过程中,miR-155缺陷能够下调表皮朗格汉斯细胞的功能,提示miR-155可能参与促进疾病的发生发展.
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匹多莫德联合光动力疗法对女性尖锐湿疣患者皮损朗格汉斯细胞的影响
目的 探讨匹多莫德联合光动力疗法(PDT)对女性尖锐湿疣(CA)患者皮损朗格汉斯细胞(LC)的影响.方法 前瞻性选取2013年6月至2016年6月北京市海淀医院皮肤科收治的女性CA患者100例,依据随机数字表法分为匹光组和单光组,每组各50例.单光组给予5-氨基酮戊酸PDT治疗,匹光组在此基础上联合匹多莫德治疗,比较两组治疗前后免疫功能、LC数量、阳性细胞密度和治疗疗效、复发等情况.结果 匹光组治疗后CD3+、CD4+、 CD4+/CD8+和LC数量、阳性细胞密度明显高于单光组,匹光组治疗后CD8+明显低于单光组,差异均有统计学意义(P<0.001);匹光组治疗有效率为96.00%,明显高于单光组的84.00%,差异具有统计学意义(P<0.001);随访12个月后,匹光组复发率为6.25%,明显低于单光组的23.81%,差异具有统计学意义(P<0.001).结论 匹多莫德联合5-氨基酮戊酸PDT可有效改善女性CA患者的免疫功能,可能有利于促进LC恢复来提高治疗疗效和减少复发,值得临床进一步推广应用.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症3例并文献复习
目的 探讨郎格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征、诊断和治疗.方法 回顾性分析3例LCH患者的诊疗过程,并进行相关文献复习.结果 3例患者均为成年发病,2例患者以肝功能异常为主要表现,其中1例伴有肺、甲状腺和皮肤受累,另1例伴有颅骨受累;1例患者以骨质破坏为主要表现.3例患者均经过病理学诊断为LCH.结论 LCH是一种综合征,症状随受累器官多少和部位而不同.临床上出现不明原因的皮疹、肝脾肿大、反复肝功能异常、突眼、尿崩、颅骨缺损和骨质破坏等表现时,应考虑LCH可能.治疗选择及预后与受累器官数目和功能受损情况有密切联系.
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朗格汉斯细胞与朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理与临床
就朗格汉斯细胞(LC)和朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的病理学诊断特点做一综述,并对LCH的分子遗传学及治疗方面的新进展作以介绍.
关键词: 朗格汉斯细胞 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 病理 -
眼眶朗格汉斯细胞组织细胞增生症超声表现1例
患儿男,7个月.因右眼眶部肿大数月余入院检查.体格检查:右眼眶前肿大,触及4.O cm×2 0cm的肿块,表面光滑,质中,活动度差,略有压痛.超声表现:右眼眶颞侧缘皮下软组织增厚,内见一大小约4.1cm×2.2cm混合回声肿块(图1),边界尚清,内部回声不均匀,可见蜂窝样低-无回声区及一大小约0.6 cm×0 2 cm强回声斑点后伴声影.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
患者女,25岁.因2年中下颌牙齿逐渐脱落,脱落时无疼痛感或出血,伴左侧颈部包块、腹胀及多饮、多尿入院.查体:整个背部、胸部及下腹部见散在红色丘疹,部分融合成片,搔痒,无水泡,皮肤无破损.下颌部凹陷,左侧颈部可触及一个10 cm×10cm肿块,光滑、固定,与皮肤无粘连,无触痛,右颈部触及多个肿大淋巴结.腹部膨隆,移动性浊音明显.实验室检查:血沉快、80 mm/第1小时,垂体功能检查示分泌功能异常.
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孤立性垂体柄郎罕细胞组织细胞增生症1例
患者女,16岁.烦渴、多饮、多尿6个月余,加重1周.实验室检查:尿色淡,比重小于1.005,尿渗透压低于200 mmol/L,尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性.禁水试验 (+).加压素试验:尿渗透压上升峰值超过给药前的50%.临床诊断为中枢性尿崩症.MRI表现:垂体大小形态如常,在T1WI上垂体后叶正常高信号消失,垂体柄不均匀增粗呈结节状,增强后垂体柄呈"串珠样"的明显强化.垂体柄无明显偏移,垂体信号均匀(图1~4).病理诊断:组织细胞增生症X.