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人泌乳素腺瘤中ER、PTTG、bFGF的表达与肿瘤侵袭性的关系
目的探讨泌乳素腺瘤中雌激素受体(ER)、垂体瘤转化基因(PTTG)及碱性成纤维因子(bFGF)与肿瘤侵袭生长的关系.方法选择手术切除的泌乳素腺瘤标本46例,分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化方法分别测定ER、PTTG和bFGF蛋白表达;从组织中提取RNA,经RT-PCR方法测定ER-mRNA和PTTG-mRNA.结果侵袭组ER、PTTG和bFGF蛋白表达的积分吸光度(IA)值分别为5385.1±1348.6、9874.2±2143.7和7938.5±1436.5,ER-mRNA和PTTG-mRNA吸光度比值分别为0.71和0.83,与非侵袭相比较差异显著(P＜0.05).结论ER、PTTG和bFGF与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生,发展有重要作用.
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垂体瘤转化基因在急性淋巴细胞白血病患者达的研究
本研究旨在探索垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene,PTTG)在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者中的表达及其与ALL发病机理的关系,同时探讨PTTG在Ph1染色体阳性和阴性ALL中的表达是否存在差异性.采用实时荧光定量PCR方法检测28例ALL患者及28例正常对照骨髓中PTTG的表达水平.结果表明:ALL患者PTTG的表达水平(1.9428E5±1.8372E5)明显高于正常对照组(4.5766E3±1.1817E3) (P＜0.05),一个周期诱导缓解治疗后达完全缓解(complete remission,CR)患者中PTTG的初始表达水平低于未缓解(non-complete remission,non-CR)患者;Ph1染色体阳性ALL(Ph1+ ALL)患者中PTTG的初始表达水平高于Ph1染色体阴性ALL(Ph1-ALL)患者.结论:PTTG的过度表达可能和ALL的发生发展有关,可能与Ph1染色体阳性ALL的发生关系更加密切,这为ALL的发病机制及其基因靶向治疗的研究提供了新的思路.
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垂体瘤转化基因在多发性骨髓瘤患者中表达的研究
为了研究垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene, PTTG)在老年多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)患者中的表达并分析它与MM发生的关系,采用RT-PCR方法检测33例MM患者及10例正常对照者骨髓单个核细胞中PTTG的表达. 结果表明: MM患者PTTG在MM中的表达水平(0.3415±0.2172 )明显高于正常对照组(0.0590±0.0233) (P＜0.05). 结论: PTTG的过度表达可能与MM的发生发展有关,这为MM的发病机制及其基因靶向治疗的研究提供了新的思路.
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垂体瘤转化基因和C-myc基因在多发性骨髓瘤中表达的研究
本研究探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)和c-myc基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中的表达并分析它们与MM发生的关系.采用RT-PCR方法检测33例MM患者及10例正常人骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cell,BMMNC)中PTTG和c-myc基因的表达.结果表明:MM患者PTTG和c-myc基因的表达明显高于正常对照组(P<0.05).PITG基因与c-mye基因的表达呈正相关(r=0.801,P<0.05).结论:PTTG和c-myc基因的过度表达与MM的发生发展有关.
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高表达垂体瘤转化基因通过p21抑制A549肺癌细胞的生长
垂体瘤转化基因(PTTG)是从大鼠垂体瘤GH4细胞克隆出的一种肿瘤基因.PTTG在垂体泌乳素瘤的表达受雌激素的调控,其致肿瘤作用可能与刺激成纤维细胞生长因子(FGF)和激活C-Myc有关[1].此外,PTTG与抑制姐妹染色单体分离的securin序列一致[2].PTTG mRNA和蛋白质的表达水平呈细胞周期依赖性[3].因此,我们推测高表达PTTG有可能抑制某些肿瘤细胞的生长.
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垂体瘤转化基因表达与肿瘤关系研究进展(文献综述)
垂体瘤转化基因(PTTG)是新近发现的一种肿瘤转化基因,其在多种正常增生性组织中有表达,在多种恶性肿瘤组织中呈现高表达.通过体内、体外试验均证实PTTG在促进细胞转化及肿瘤形成中起着重要作用,并与部分肿瘤侵润和转移有关.
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PTTG和血管生成与原发性胆囊癌的相关性研究
新近发现垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)高表达与多种恶性肿瘤生物学行为、肿瘤血管形成及预后密切相关\.笔者采用免疫组化技术,检测胆囊癌及胆囊炎组织中PTTG的表达情况及其微血管密度(micro vessel density,MVD),并结合患者的临床病理指标,探讨PTTG蛋白表达和血管生成与胆囊癌生物学行为的关系,以及PTTG与肿瘤血管生成的关系和意义.
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垂体瘤转化基因1与前列腺癌分期、分级的关系
前列腺癌的生物学行为极为复杂,其中绝大多数由雄激素依赖性转化为非依赖性,导致治疗无效.我们用基因芯片技术筛选到的垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)受雄激素调控[1].本研究检测前列腺癌组织中的PTTG1的表达,探讨PTTG1与前列腺癌分期、分级的关系.
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脑胶质瘤细胞中胰岛素样生长因子-1对垂体瘤转化基因表达的调节作用
目的 探讨在体外培养的脑胶质瘤细胞中,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对垂体瘤转化基因(PTTG)表达的作用及主要途径.方法 原代培养脑胶质瘤细胞,并成功传代.以不同浓度的IGF-1在体外作用于脑胶质瘤细胞,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTTG mRNA的表达;用三磷酸酰肌醇蛋白激酶(P13K)细胞信号转导通路的蛋白激酶抑制剂(LY294002)在体外作用于脑胶质瘤细胞后,再用IGF-1作用于细胞,然后用RT-PCR检测PTrG mRNA表达.结果 与空白对照组比较,mG mRNA的表达在各IGF-1作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01).经LY294002处理后,再加入IGF-1的实验组,与只加有IGF-1的对照组比较,PTIGmRNA的表达显著降低,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 IGF-1可以量-效的方式上调PTTG的表达,并主要以P13K细胞信号转导通路发挥调节作用.
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垂体瘤转化基因在垂体大腺瘤中表达的研究
目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG)在垂体大腺瘤中的表达及意义.方法收集经手术和病理证实的垂体大腺瘤患者40例,其中无功能腺瘤22例,生长激素(GH)腺瘤8例,泌乳素(PRL)腺瘤10例.同期经手术和病理证实的垂体微腺瘤11例为对照组,其中促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤8例,PRL腺瘤3例.采用免疫组化技术(LSAB法)检测垂体大腺瘤和垂体微腺瘤中PTTG的表达水平.结合临床资料及影像学分级标准,分析PTTG表达水平与垂体大腺瘤发生机制、生物学行为之间的联系.结果40例垂体大腺瘤中均发现PTTG的表达显著高于垂体微腺瘤组(P＜0.01).在侵袭性垂体大腺瘤中,PTTG的表达显著高于非侵袭性垂体大腺瘤(P＜0.01),PTTG的表达与大腺瘤向鞍上生长的高度和向海绵窦侵袭性生长的程度显著相关(P＜0.05).结论PTTG表达增高与垂体大腺瘤的生长以及肿瘤的侵袭性密切相关.PTTG的表达水平及结合影像学资料可以为患者预后及术后的辅助治疗提供可靠的判断依据.
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垂体瘤转化基因的表达及其与肿瘤侵袭性的关系
目的拟对垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene PTTG)及与之密切相关的碱性成纤维生长因子(bFGF)在垂体瘤中的表达进行研究,并探讨其可能的临床意义.方法取垂体腺瘤组织30例,4例正常垂体.从组织中提取总RNA,经RT-PCR方法扩增PTTGmRNA,采用免疫组化方法测定bFGF、增殖细胞核抗原(PCNA)及微血管密度(MVD),分析各指标和临床特征的关系.结果侵袭和非侵袭组的PTTG mRNA、PCNA、bFGF及MVD相比均有显著差异性.bFGF和MVD、PCNA、PTTGmRNA之间存在显著正相关.结论 PTTG参与垂体瘤的早期发生.bFGF则对血管形成,肿瘤增殖有明显作用,二者均和肿瘤的侵袭性密切相关.PTTG→bFGF→肿瘤增殖可能为垂体瘤发生、发展的重要机理.
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雄激素调控前列腺癌中PTTG1表达的研究
目的:阐明雄激素与前列腺癌中雄激素应答基因PTTG1(pituitary tumor transforming gene 1)表达的关系.方法:选择基因芯片筛选的大鼠前列腺雄激素应答基因PTTG1,应用Northern Blot检测其在去势大鼠补充雄激素Mib(Mibolerone)前后在前列腺组织中的表达.应用免疫组化检测PTTG1在人前列腺癌组织中的表达,进一步以Northern Blot检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP及雄激素非依赖性前列腺癌细胞系 PC3和DU145中PTTG1的表达情况.结果:PTTG1在去势7 d的大鼠前列腺组织中没有表达,而补充Mib 2 d后即有显著的表达;PTTG1主要表达于人前列腺癌上皮细胞;0.1 nmol/L Mib作用48 h可显著上调LNCaP细胞PTTG1的表达;与LNCaP细胞比较,PC3和DU145中PTTG1的基础表达水平更高.结论:雄激素可显著上调大鼠前列腺组织及人前列腺癌细胞中PTTG1的表达,提示PTTG1可能在人前列腺癌的发生、发展中发挥重要的作用.
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PTTG、bFGF及PCNA在垂体腺瘤中的表达及其与侵袭性的关系
目的 通过比较垂体腺瘤侵袭组与非侵袭组之间垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增生核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA表达水平的差异来探讨它们和垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为临床垂体腺瘤侵袭性判定及预后评估提供可能的生物学指标.方法 选取首都医科大学附属天坛医院神经外科临床资料完整、行手术治疗并经病理证实为垂体腺瘤的肿瘤标本65例,分为侵袭组和非侵袭组,用实时定量反转录PCR (RT-PCR)方法检测肿瘤组织中PTIG、PCNA、bFGF 3者mRNA表达水平,3者间两两比较表达水平的差异.结果 侵袭组与非侵袭组之间PTTG和PCNA的表达差异有统计学意义(P＜0.05),而bFGF的表达在2组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；PTIG和bFGF的表达呈正相关(r=0.26,P=0.038).结论 PTTG和PCNA和垂体腺瘤的侵袭性生长有密切关系,可能作为垂体腺瘤侵袭性生长的重要标志物；PTTG和bFGF的互相诱导表达可能促进了人垂体腺瘤的形成、发展,并参与侵袭的发生.
关键词： 垂体腺瘤 侵袭性 垂体瘤转化基因 细胞增生核抗原 碱性成纤维细胞生长因子 -
垂体瘤转化基因PTTG与肿瘤血管生成相关研究进展
垂体瘤转化基因是一种强有力的肿瘤转化基因,可以通过许多途径参与肿瘤的发生、发展.目前发现PTTG和肿瘤发生相关的机制可能是促进非整数倍细胞分裂;通过转录活化c-myc而发挥细胞转化作用;参与肿瘤的血管生成.PTTG促进血管内皮生长因子、碱性成纤维生长因子、基质金属蛋白酶2、胰岛素样生长因子1的表达,抑制凝血酶敏感蛋白1的表达,从而参与肿瘤的血管生成.在此就PTTG与这些血管生成因子的调节关系进行综述.
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垂体瘤转化基因在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探究垂体瘤转化基因 (pituitary tumor transforming gene, PTTG) 在人乳腺癌中表达的临床预后意义.方法 通过免疫组织化学检测PTTG在人乳腺癌中的表达情况, 结合随访资料分析其表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.结果 PTTG表达与细胞间质分布 (P=0.007) 、雌激素受体 (estrogen receptor, ER) (P=0.020) 、孕激素受体 (progesterone receptor, PR) (P=0.030) 表达相关, 而与T分期、N分期、人类表皮生长因子受体-2 (human epidermal growth factor receptor-2, HER2) 表达、AJCC分期及肿瘤位置无关 (P＞0.05).生存分析显示PTTG高表达的患者生存期明显低于低表达的患者 (P=0.01), 当乳腺癌组织中有细胞间质分布时, PTTG表达强度与患者的总生存期负相关 (P=0.03).结论 乳腺癌中PTTG的高表达与细胞间质分布、ER、PR及患者的生存时间密切相关, 可成为针对乳腺癌的诊断和预后指标.
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siRNA介导垂体瘤转化基因沉默抑制人泌乳素型垂体瘤凋亡的研究
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响.方法 设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNAladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响.结果 siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%.结论 垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用.
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靶向干扰Survivin基因对结直肠癌细胞PTTG蛋白的影响
目的 探讨重组载体介导的Survivin小干扰RNA ( siRNA)对人结肠癌细胞株Lovo中PTTG蛋白的影响.方法 运用靶向Survivin siRNA真核表达载体转染结肠癌Lovo细胞,western blot检测PTTG蛋白的表达水平.结果 Survivin基因沉默后24-72 h,与正常对照组相比,Survivin和PTTG蛋白表达均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Survivin基因沉默后结直肠癌细胞PTTG 蛋白表达显著下调,提示Survivin和PTTG可能相互促进共同参与结直肠癌的发生发展.
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miRNA对垂体瘤细胞株中增生细胞核抗原、垂体瘤转化基因、血管内皮细胞生长因子表达的影响
目的：探讨微小 RNA （ miRNA ）对垂体瘤细胞株中增生细胞核抗原（ ki－67）、垂体瘤转化基因（ PTTG ）、血管内皮细胞生长因子（ VEGF）表达影响。方法将培养好的人垂体瘤细胞放入A、B两培养瓶中培养，其中A培养瓶培养基中加入标记的 miRNA基因2μl，而 B 培养瓶只是加入等量的培养基，采用RT－PCR及 Western印迹法检测培养24 h后人垂体瘤细胞中ki－67、PTTG、VEGF基因及蛋白表达水平。结果①A培养瓶加标记的miRNA基因后培养24 h，人垂体瘤细胞ki－67、PTTG和VEGF mRNA表达水平明显低于B培养瓶（P＜0．05）；②A培养瓶加入miRNA基因后培养24 h，人垂体瘤细胞ki－67、PTTG和VEGF蛋白表达水平明显低于B培养瓶（P＜0．05）。结论垂体瘤细胞中 ki－67、PTTG、VEGF处于高水平表达，而miRNA能够明显降低ki－67、PTTG、VEGF的表达，抑制细胞的生长，对临床具有指导意义。
关键词： 微小RNA 垂体瘤 增生细胞核抗原 垂体瘤转化基因 血管内皮细胞生长因子 -
Survivin基因沉默对结直肠癌PTTG mRNA的影响
目的 探讨重组载体介导的Survivin小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞株Lovo中PTTG mRNA的影响.方法 前期成功构建的Survivin特异性siRNA真核表达载体转染结肠癌Lovo细胞后,采用实时荧光定量PCR检测PTTG mRNA的表达水平.结果 Survivin基因沉默后24～72 h,与正常对照组相比,Survivin mRNA表达明显降低(P＜0.05)；基因沉默24和48 h后,pGenesil-2-Survivinl组和pGenesil-2-Survivin2组PTTGmRNA表达显著低于正常对照组(P＜0.05).结论 Survivin基因沉默后结直肠癌细胞PTIGmRNA表达显著下调,提示Survivin和PTTG可能相互促进共同参与结直肠癌的发生发展.
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PTTG、VEGF-C 的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系
目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系.方法 应用实时荧光定量 PCR 和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中 PTTG、VEGF-C mRNA 和蛋白及 LMVD 的表达,分析 PTTG、VEGF-C 及 LMVD 与 NSCLC 临床病理特征的关系,以及 PTTG、VEGF-C 和 LMVD 三者之间的相互关系.同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨 PTTG、VEGF-C 对肺癌患者预后的影响.结果 PTTG、VEGF-C mRNA 和 LMVD 值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均＜0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均＞0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均＜0.05).PTTG、VEGF-C 蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均＜0.05).生存率曲线显示 PTTG、VEGF-C 高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65).PTTG 在肺癌组织中的表达与 VEGF-C、LMVD 密切相关,随着 PTTG 强度增加,VEGF-C 分级及 LMVD 值亦增加.结论 PTTG、VEGF-C 的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移.PTTG 和 VEGF-C 表达可作为判断 NSCLC 生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C 有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点.
关键词： 垂体瘤转化基因 血管内皮生长因子-C 微淋巴管密度 实时荧光定量PCR
