首页 > 文献资料
-
雄激素受体和卵泡刺激素受体在成年大鼠睾丸中的期依赖性表达
目的确定雄激素受体(AR)和卵泡刺激素受体(FSHR)在大鼠睾丸中的细胞定位和表达变化. 方法利用地高辛标记的cRNA探针,在成年大鼠睾丸冰冻切片上进行原位杂交;同时利用透光显微切割技术将成年大鼠曲细精管分为Ⅱ~Ⅵ、Ⅶ~Ⅷ、Ⅸ~Ⅻ、ⅩⅢ~Ⅰ4个阶段,提取总RNA,用α-32P标记的cDNA探针进行斑点杂交,观察A R和FSHR mRNA表达的细胞定位和期依赖性变化.利用图像分析系统,对阳性杂交信号单位面积平均辉度进行定量分析. 结果 AR mRNA阳性杂交信号位于支持细胞和间质细胞,于Ⅶ~Ⅷ期强 ,Ⅸ~Ⅰ期弱;FSHR mRNA阳性杂交信号位于支持细胞,于ⅩⅢ~Ⅰ期强, Ⅶ~Ⅷ期弱.各阶段之间具有非常显著性差异(P<0.01). 结论 AR和FSHR期依赖性表达的不同规律提示T(睾酮)和FSH(卵泡刺激素 )作用于精子发生的不同阶段,说明睾酮和卵泡刺激素协同作用调节成年大鼠的精子发生. 这一结论将为人类生育调控和不孕症的治疗提供新思路.
-
亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性
突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体 NMDA 的表达导致突触形成障碍。近,来自香港理工大学的研究团队发现 NO 可对 Cdk5特异性激活子 p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调 p35表达,降低 Cdk5活性。
-
乙型病毒性肝炎和肝硬化患者外周血中p16启动子异常甲基化分析
p16基因是细胞周期依赖性激酶抑制因子基因家族的重要成员,在调节细胞增殖与凋亡、防止有DNA损伤的细胞进行分裂增殖中具有关键作用[1].既往研究发现,p16基因启动子甲基化在肝癌中的频率较高(62.5%~85.0%)[2-5],并与HBV感染有关[6].
-
高表达垂体瘤转化基因通过p21抑制A549肺癌细胞的生长
垂体瘤转化基因(PTTG)是从大鼠垂体瘤GH4细胞克隆出的一种肿瘤基因.PTTG在垂体泌乳素瘤的表达受雌激素的调控,其致肿瘤作用可能与刺激成纤维细胞生长因子(FGF)和激活C-Myc有关[1].此外,PTTG与抑制姐妹染色单体分离的securin序列一致[2].PTTG mRNA和蛋白质的表达水平呈细胞周期依赖性[3].因此,我们推测高表达PTTG有可能抑制某些肿瘤细胞的生长.
-
存活素、细胞周期蛋白D1在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义
子宫颈癌是常见的妇女恶性肿瘤之一,有关宫颈癌研究一直是妇科肿瘤工作者关注的问题.存活素(survivin)是一种凋亡抑制基因,可抑制细胞凋亡,同时survivin基因的表达具有细胞周期依赖性,在细胞分裂过程中起重要作用.
-
泰索帝对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用机制的初步研究
泰索帝(Taxotere)的抗瘤作用主要是促进微管蛋白聚合成微管并抑制其解聚,使细胞周期阻滞于G2+M期导致细胞死亡[1].有研究表明泰索帝对人鼻咽癌细胞系CNE-1有明显的放射增敏作用[2].笔者分析了其放射增敏作用是否有细胞周期依赖性,并观察它能否增强射线对CNE-1细胞凋亡的诱导作用.
-
p27、Her-2/neu蛋白在乳腺肿瘤组织中的表达及临床意义
研究表明,约20%乳腺癌患者存在表皮生长因子受体Her-2/neu的扩增和表达,而抑制细胞增殖的蛋白如细胞周期依赖性激酶抑制剂(p27kip1,简称p27)表达下降,这些变化与肿瘤的生物学行为密切相关.我们通过检测2004年1月至2007年10月在我院乳腺科手术治疗的105例乳腺肿瘤患者乳腺肿瘤组织中p27和Her-2/neu的表达水平,探讨这两种物质与乳腺肿瘤的发生、转移及预后的关系,报告如下.
-
假病毒的新应用研究进展
有些病毒,如SARS-CoV,埃博拉病毒,H5N1等,传染性强、致病性高,给研究带来极大困难和危险.在这样的背景下,假病毒技术将会是一种非常安全有效的研究手段.假病毒安全性好,并具有广泛的宿主和非细胞周期依赖性高效转染静止细胞等优点,因而在研究病毒与宿主细胞之间相互关系、中和抗体效价评价、基因治疗等方面具有重要的作用,是一种新型、安全的实验工具.
-
Cyclin B1在细胞周期调控及肿瘤发生发展中的作用
高等真核生物在长期的进化过程中逐渐形成了多层次的细胞周期调控通路,这些调控通路终都集中在各种细胞周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)活性的精确调节上.
-
p27kip1及相关分子Skp2在U937细胞增殖过程中的表达变化及相互关系
p27kip1为CIP/KIP家族的主要成员,对细胞周期起负调节作用.由于p27kip1的蛋白水平主要受到S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)介导的细胞周期依赖性、底物特异性的泛素-蛋白酶体途径调节,因此p27kip1降解水平的调节对其正常生物学功能的发挥至关重要.Skp2为人类F-box蛋白家族成员,介导p27kip1的多聚泛素化及随后的蛋白水解[1].
-
细胞周期调控基因p21WAF1/CIP1与宫颈癌
p21WAF1/CIP1基因是1993年发现并克隆的细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子(Cyclin-dependent kinas inhibitor,CDKI)的家族成员,与p21ras不同,它参与细胞的多种功能活动.近年的许多研究表明,p21WAF1/CIP1基因与宫颈癌的发生、发展关系密切,从而引起学者的关注.
-
活化型表皮生长因子受体和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达
活化型表皮生长因子受体(EGFR)指磷酸化后的表皮生长因子受体,是一种相对分子质量为170000、具有生物学活性的跨膜糖蛋白.其广泛分布于哺乳动物细胞膜上,直接参与细胞的信号转导,促进细胞的增殖和分化;E2F是一种细胞周期依赖性转录调节因子,它存在于细胞核内,能调节细胞的基因表达,与细胞增殖直接相关.尖锐湿疣(CA)是一种由人类乳头瘤病毒(HPV)引起的皮肤粘膜良性增殖性病变.为了研究EGFR和E2F在尖锐湿疣增殖中的作用,我们采用免疫荧光方法分别观察了活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣皮损中的表达情况,现报道如下.
-
绿色『性处方』
当我们"性"福不再时,首先想到的是性药助性.但若长期依赖性药,对人体来说无疑是饮鸩止渴.于是,有专家提出了无须用药,而是追求自然、健康、和谐、长久的绿色"性处方":
-
D型周期素在鼻咽癌中的表达及功能分析的初步探讨
目的和方法:肿瘤是一种细胞周期病.D型周期素是调节细胞周期G1/S期进展的重要正性调节因子,包括D1、D2及D3三个亚型,尤其是D1已被证实是一种候选瘤基因.我们先前的研究已首次在鼻咽癌活检组织中建立了D型周期素的表达谱,发现D型周期素在鼻咽癌活检组织中呈差异性表达.新近的研究表明,在B淋巴细胞中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1能诱导D2的表达,协同D1调节G1期行进.因此,在此基础上,本文利用Western blotting方法进一步检测了EBV-LMP1(+)及(-)的鼻咽癌细胞系CNE-LMP1、HNE1中D型周期素的表达状况,并利用流式细胞仪双参数法同时从DNA及蛋白质水平分析了D1在鼻咽癌细胞系中的群体水平及细胞亚群水平的表达特征,探讨了其功能.结果:D1、D3在CNE-LMP1中过表达,在HNE1中也有弱表达;D2在CNE-LMP1及HNE1中均表达,在CNE-LMP1中的表达较强.流式细胞仪双参数的结果显示,D1在鼻咽癌细胞系中的表达呈细胞周期依赖性,且呈周期性振荡,在G1期表达高,S期下降,但是S期及G2/M期仍可检测到D1的表达.结论:D型周期素在鼻咽癌的发病中具有一定的作用,D1可能调控G1/S期行进,D型周期素在EBV-LMP1(+)的细胞系中表达增强可能与EBVs-LMP1的表达有关,为我们进一步探讨EBV-LMP1的活化与细胞周期的紊乱提供了新的线索.
-
p27Kip1与卵巢肿瘤
近年来,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用,特别是G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关.p27Kip1是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子,即细胞周期的负性调节因子,具有阻止细胞通过G1/S期转化的"关卡"作用,可能是候选的抑癌基因,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用.
-
人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑P16蛋白及PCNA表达的研究
现已知抑癌基因p16的编码产物P16蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶CDK4的活化而使细胞停滞在G1期,从而抑制细胞的增殖[1,2].增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)是DNA聚合酶σ的辅助蛋白,对细胞增殖的启动有重要意义[3].目前PCNA常作为反映细胞增殖水平的可靠指标.本文研究口腔粘膜鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)及白斑(leukoplakia, LK)P16蛋白及PCNA的表达,以了解P16蛋白表达对口腔粘膜增殖水平的影响及其与口腔粘膜SCC发生、发展过程的关系.