首页 > 文献资料
-
热暴露对K562细胞生存能力的影响
哺乳动物细胞正常生存温度是37℃,低温可以抑制细胞的代谢,有利于细胞的长期保存;而高温就有可能引起细胞的凋亡或死亡.肿瘤细胞是一种对环境温度比较敏感的一类细胞,在临床上人们利用肿瘤细胞的这个特点,在肿瘤治疗中用肿瘤局部加热的方法,以达到杀死肿瘤细胞的目的,称为肿瘤热疗.
-
让你精力旺盛的好食物①
改善体质的关键在于饮食,天然食物是改善体质的宝库.以下食物含有多种生命素与抗氧化素,可有效补充人体必需的维生素以及钙、磷、钾、镁、硒等矿物质,调整人体功能,增强细胞活力,有效地抑制细胞氧化而抗衰老.
-
中药对放化疗减毒作用的研究进展
目前,现代医学对放化疗所致的骨髓抑制、白细胞减少以及免疫功能低下的研究,大部分人认为基因重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子有较好的疗效,但价格昂贵,仅用于粒细胞缺乏症,对血小板减少无效.而近的研究表明,外源性或内源性生长因子存在可抑制细胞毒剂引起的程序性细胞死亡(PCD)导致肿瘤细胞的持续存活及化疗药物的对抗性[1].因此,寻找安全、高效、低毒,既能促进造血,又能调节机体的免疫功能的药物,成为中医药的研究热点.本文参阅近15年的有关中药治疗该病的文献,总结如下.
-
VEGF-A 调节肿瘤中 CD8+T 细胞上抑制性分子的表达
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性 T 细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进 T 细胞衰竭。T 细胞衰竭的主要特点是诱导 T 细胞表达免疫抑制性受体,如 PD-1、CTLA-4和 Tim3等,从而导致 T 细胞的效应功能受损。近诸多研究发现阻断 PD-1或 CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导 T 细胞表达 PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。
-
亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性
突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体 NMDA 的表达导致突触形成障碍。近,来自香港理工大学的研究团队发现 NO 可对 Cdk5特异性激活子 p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调 p35表达,降低 Cdk5活性。
-
社区磷化铝堵洞灭鼠技术综述
磷化铝是一种已有几十年应用历史的固体广谱熏蒸杀虫灭鼠剂,商品名为phostoxin,其工业成品为灰绿色片剂,含磷化铝56%,氨基甲酸40%,石蜡4%,每片重约3.3g,干燥状态下很稳定.磷化铝与空气中的水份发生化学反应,放出磷化氢.每片磷化铝完全反应后,能释放出磷化氢气体1g.磷化氢对哺乳动物有剧毒,其毒性作用是抑制细胞的主要酵酶的活性,高浓度时会引起血红蛋白变性.主要表现在对局部和中枢神经系统的刺激作用.
-
髓源性抑制细胞的体外诱导及其应用
近来,髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在固有免疫和适应性免疫中发挥非常重要的作用,参与多种自身免疫疾病和移植排斥反应[1-2]。MDSCs 是来源于骨髓的一群异质性细胞,由一些髓系祖细胞及树突状细胞(dendritic cells,DCs)、巨噬细胞和粒细胞的前体细胞组成,具有显著抑制免疫细胞应答的能力[3]。小鼠 MDSCs的表面标志:粒样 MDSCs(G-MDSCs)为 CD11b+Ly6G+Ly6Clow,单核样 MDSCs(M-MDSCs)为 CD11b+Ly6G?Ly6Chigh,在癌症、自身免疫性疾病中这两类细胞有不同的功能[4-5]。
-
中草药抑制EB病毒抗原表达的研究
Epstein-Barr病毒(EBV)感染后能长期隐伏于人体内的细胞中,在一定的条件下激活并不断复制,同时表达其抗原,使鼻咽上皮细胞发生恶性转化,并导致血清中IgA抗体持续阳性.因此,抑制EBV在细胞中的表达,从而使EBV抗体阳性者转阴,可能是控制鼻咽癌(NPC)的方法之一.我们对部分中草药在抑制细胞中EBV表达的作用进行了研究,报告如下:
-
干扰素及干扰素诱导剂与人乳头瘤病毒致尖锐湿疣的治疗
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的皮肤黏膜病变,主要引起皮肤黏膜的良性增生,某些型别HPV所致皮损易反复发作,甚而导致癌变,故去除疣体、防止复发和癌变是尖锐湿疣治疗的目的.干扰素(interferon,IFN)是一种具有广谱抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增长和免疫调节作用的细胞因子.IFN用于治疗尖锐湿疣已近20年,取得了一定的临床疗效,但尚存一定问题,本文就干扰素在尖锐湿疣中的应用作一综述.
-
抑癌基因DPC4/SMAD4在消化系统肿瘤的研究进展
DPC4基因,又称SMAD4基因,是新发现的一个抑癌基因,初从胰腺癌中发现,位于染色体18q21.1上,其编码的SMAD4蛋白属于SMAD4家族,参与调控了TGF-β信号通路,该信号通路可以抑制细胞的生长.近年来,SMAD4在消化系统肿瘤中的作用越来越受到关注.SMAD4的表达缺失或突变,可诱发癌前疾病的发生,促进这些癌前疾病向肿瘤发展,并影响了这些肿瘤的生物学行为,如侵袭和转移等.研究DPC4/SMAD4在肿瘤的发生发展中的作用,对于认识肿瘤的发生机制及预后有着积极的指导意义.这篇文章综述了DPC4/SMAD4基因在消化系统肿瘤中的研究进展.
-
雷替曲塞临床应用研究进展
雷替曲塞(Raltitrexed,Tomudex)为高选择性抗代谢新药,是新一代水溶性胸苷酸合成酶抑制剂,为喹唑啉叶酸盐类似物,在体内被细胞主动摄取后很快被叶酸基聚谷氨酸合成酶代谢为一系列多聚谷氨酸类化合物,这些代谢物比雷替曲塞具有更强抑制胸苷酸合成酶作用,从而抑制细胞DNA合成,且能潴留在细胞内长时间发挥细胞毒作用[1-2],临床应用具有疗效确切、不良反应少、用药简便、易于接受等优点.
-
传染性非典型肺炎T淋巴细胞功能亚群的表达
严重急性呼吸综合征(SARS,又称传染性非典型肺炎)是一种新的冠状病毒感染性疾病.目前全球约有6 000多人受感染并出现相应临床症状,迄今SARS冠状病毒的传播途径、发病机制、影响因素等方面的研究均处于初始阶段.为了解SARS不同阶段的细胞免疫功能状况,本研究对56例SARS患者进展期和/或好转期的T淋巴细胞表型及主要功能亚群进行了T辅助/诱导细胞(CD3+CD4+CD8-)、T杀伤/抑制细胞(CD3+、CD4-、CD8+)、自然杀伤细胞(NK,CD16+CD56+)、T辅助性细胞亚群Th1(CD3+CD8-INF-γ+/Th2(CD3+CD8-IL-4+)、T杀伤性细胞亚群Tc1(D3+CD8+INF-γ+/Tc2(CD3+CD8+IL-4+)和细胞毒性T细胞(CTL)检测.现报告如下.
-
苯丙素甙对MKN45细胞端粒酶活性的抑制机制
目的:探讨苯丙素甙对肿瘤细胞端粒酶活性的调控作用.方法:应用端粒酶PCR ELISA法,Sourthern blot杂交及流式细胞技术对苯丙素甙(verbascoside)在体外作用MKN45细胞的端粒酶活性、端粒长度及细胞周期进行检测分析.结果:苯丙素甙在一定浓度范围内(12.5-27mg@L-1)抑制端粒酶活性,但不能直接抑制细胞上清中的端粒酶活性.用端粒酶半抑制浓度剂量作用细胞后,细胞出现端粒长度缩短(约1.1 kb)、G1亚u倍体峰(0.25)及G2/M阻滞(0.08).结论:苯丙素甙诱导肿瘤细胞分化、凋亡可能是受端粒-端粒酶-细胞周期的依赖性调节,提示端粒酶抑制、端粒缩短及G2/M阻碍滞可作为肿瘤抑制靶向筛选的重要指标.
-
胆囊收缩素受体在胰腺癌细胞中的表达及胆囊收缩素对胰腺癌细胞周期的影响
目的:观察胆囊收缩素受体(CCKR)在人胰腺癌细胞株SW1990中的表达及胆囊收缩素(CCK)-8肽对胰腺癌细胞周期的影响.方法:应用RT-PCR方法检测人胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体(CCKR)mRNA的表达,细胞化学法检测SW1990细胞中胆囊收缩素受体(CCKR)蛋白水平的表达,流式细胞仪检测不同浓度的CCK-8肽对SW199细胞周期的影响.结果:在人胰腺癌细胞株SW1990中不表达CCK-A亚型受体,但表达CCK-B亚型受体;CCKR在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上,细胞浆内也可见.在10-8g/L-10-5g/L浓度范围内,CCK-8肽促进SW1990细胞的增殖,呈剂量依赖性,细胞周期分析发现S期细胞增加,G2/M期细胞减少.结论:CCKB受体在人胰腺癌细胞株SW1990中表达,CCK-8肽能促进SW1990细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,CCK通过CCKR在胰腺癌细胞的增殖中发挥重要作用.
-
肝癌组织HSP70和caspase 3的表达意义
目的:研究热休克蛋白70和caspase 3在肝细胞癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组织化学检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织HSP70和caspase 3蛋白的表达.结果:HCC中HSP70的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织(68.6%vs 31.4%,P<0.01),而caspase3蛋白的阳性率和阳性强度明显低于癌旁肝组织(17.1%vs35.7%,P<0.01).在HCC中HSP70和caspase3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和肿瘤的大小明显相关,分化愈差和肿瘤愈大HSP70表达愈强(分别为:F=5.219和5.421,P均<0.01)而caspase3蛋白表达愈弱(分别为F=5.944和4.571,P均<0.01).统计学分析显示在HCC及其癌旁肝组织中HSP70和caspase 3蛋白的表达呈明显负相关(分别为:r=-0.4126和-0.5237,P均<0.01).结论:本文结果提示在HCC发生过程中HSP70的表达可能通过促进细胞的转化和增生及抑制细胞的凋亡,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高;检测HSP70有望能成为判断HCC预后的重要指标之一.
-
hTRT反义基因对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨人端粒酶蛋白催化活性亚单位(human telomerasereversetranscriptase,hTRT)反义基因治疗对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用基因重组的方法,构建hTRT正、反义真核表达载体,并用脂质体导入SGC-7901胃癌细胞株,检测转染细胞增殖能力、细胞周期、端粒酶活性、端粒酶亚单位及bd-2,c-myc基因表达的变化.结果:成功构建hTRT正、反义真核表达载体,并导入胃癌细胞,筛选出稳定表达正、反义hTRT的阳性克隆7901-S,7901-AS1和7901-AS2.反义细胞增生能力明显减弱,凋亡细胞和G0/G1期细胞增多,增生指数下降,端粒酶活性下降,端粒酶亚单位hTRT的表达减少,而TP1,hTR无明显变化,进一步研究发现bd-2和c-myc基因的表达在转录和翻译水平均明显下调.结论:hTRT和c-myc,bcl-2基因的调节作用是相互的,反义hTRT基因可以通过下调胃癌细胞hTRT、c-myc、bcl-2基因的表达,一方面降低端粒酶活性,另一方面一定程度增加凋亡细胞的比率,从而抑制细胞的生长.
-
IFN-γ基因转染抗大肠癌细胞的作用机制
目的:通过检测IFN-γ基因转染对大肠癌细胞表面抗原的表达情况、对细胞的生长抑制、细胞周期的影响情况,初步探讨IFN-γ基因治疗抗肿瘤作用的机制.方法:制备含人IFN-γ基因的真核表达质粒pcDNA-3-IFN-γ,利用阳离子脂质体将其转染进入人大肠癌细胞株LOVO、SW62O、HCTll6BG及人宫颈癌细胞株Hela,检测基因转染后IFN-γ基因的表达情况,同时检测基因转染对大肠癌细胞CEA、HLA-DR抗原表达的诱导作用和细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:基因转染后,原来高表达CEA的细胞株(LOVO、HCTll6BG)其上清中CEA含量增加明显(从21.25±6.76 M增加到34.96±7.07 μg/l P<0.05),而原来低表达甚至不表达CEA的细胞株(Hela、SW620)其上清CEA含量则无明显增加(P>0.05).各细胞株表面的HLA-DR的表达量在导入IFN-γ基因后明显增强(平均表达率从3.91±3.61%增加到11.67±7.20%P<0.01).通过对细胞的凋亡情况和细胞周期的变化显示:转染IFN-γ基因后促进了LOVO细胞的凋亡(各时段平均凋亡率对照组与治疗组分别为8.27±5.62%与15.32±11.41%P<0.05),细胞的S期比例随作用时间延长而呈逐渐降低趋势,显示了基因转染后DNA的合成代谢受到抑制.结论:IFN-γ基因转染后可有效增强大肠癌细胞表面抗原的表达,诱导机体产生抗肿瘤免疫应答;并可能通过抑制细胞DNA的合成,促进细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增生等机制发挥抗肿瘤作用.
-
幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃上皮细胞动力学的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Hpylori)和非甾体消炎药(NSAID)对胃上皮细胞增生凋亡的影响.方法:胃癌细胞株AGS与H pylori和/或消炎痛,阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法,增生细胞核抗原(PCNA)的Western Blotting检测技术,观察细胞增生青况,FITCAnnexin-V/PI双染色流式细胞仪检测,DNA凝胶电泳,透射电镜方法等检测细胞凋亡.结果:MTT比色法和蛋白质印迹检测细胞PCNA表达结果表明细胞毒素相关基因A(CagA)阳性的H pylori菌株NCTC11637能够促进细胞增生,此外,低密度(3.2×107-4×109CFU/L)NCTC11637能促进细胞的增生,而高浓度(>2×1010CFU/L)则抑制细胞的增生.消炎痛和阿司匹林能抑制细胞的活力.当AGS细胞与H pylori和NSAID共同孵育时,细胞的生长亦明显受到抑制.FITC-AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测表明消炎痛和阿司匹林可诱导细胞凋亡明显增强,而Hpylori组则未见凋亡的增强,当二者共同作用于AGS细胞时,细胞凋亡率明显升高,但与非甾体消炎药单独作用组相比,则有所下降.透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳进一步证实了FITC-Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测的结果.结论:CagA阳性的Hpylori更加容易促进胃上皮细胞的增生.H pylori对细胞生长的影响与H pylori的密度有关.Hpylori和NSAID间的作用是相互拮抗的.
-
共聚焦定量分析WAF1-S基因表达对人食管癌细胞系EC109生长的作用
目的:探讨抑癌基因WAF1-S基因在食管癌细胞中的表达以及对食管癌细胞生长的抑制作用,为食管癌发病机制的研究提供一种新的思路,为食管癌基因治疗提供理论基础.方法:采用亚克隆技术,将野生型WAF1-S基因全长,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine2000介导的方法转染EC109细胞(人食管癌细胞系).通过打点杂交观察WAF1-S基因mRNA在细胞中的表达,用Western blot及激光共聚焦方法定量分析WAF1-S基因的蛋白表达产物,MTF及流式细胞仪检测EC109的生长状态,分析WAF1基因对食管癌细胞株生长的影响.结果:用内切酶酶切分析证实外源野生型WAF1-S基因克隆入真核表达载体中,经打点杂交证实外源野生型WAF1-S基因可以在EC109细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的食管癌细胞EC109中WAF1-S的蛋白的表达明显高于对照组(32±15vs11±7,P<0.05),对细胞进行周期分析表明,处于F0~G1期细胞为0.47~0.65.结论:通过转染外源野生型WAF1基因可提高WAF1基因表达,增加食管癌细胞中P21蛋白的表达量,从而提高WAF1基因表达,抑制细胞的生长.
-
巨噬细胞摄取结核分支杆菌相关的受体
结核分支杆菌是典型的胞内致病菌,它在机体内的主要宿主细胞是巨噬细胞[1].结核分支杆菌与巨噬细胞膜表面受体结合后,经膜内陷形成吞噬小体进入细胞,除了被细胞消化清除外,它有一系列的措施,如抑制巨噬细胞的激活,消除氧化基团,抑制细胞溶酶体与吞噬体的融合并抵抗溶酶体酶的作用,从而在细胞内存活下来.文中综述了与巨噬细胞摄取结核分支杆菌相关的受体,以及结核分支杆菌利用膜受体进入巨噬细胞的机制.