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清热利胆理气活血方药对豚鼠胆囊收缩素受体的调节作用
目的:探讨中医清热利胆、理气活血方药对豚鼠胆囊收缩素受体(CCK-R)表达的调节及作用机制.方法:采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血胆囊收缩素(CCK)水平、胆囊CCK-R的大结合容量(Bmax)和亲合力(Kd),同时观察空腹胆囊体积(FV)、空腹胆囊胆汁量(FB)和餐后胆囊体积(PV)、餐后胆囊胆汁量(PB)及胆囊收缩率(E)、胆汁胆固醇浓度的变化.结果:与对照组比较,高胆固醇组豚鼠FV、FB增大(P＜0.05),PV、PB也增大,胆囊收缩率下降(P＜0.01),胆汁胆固醇浓度升高(P＜0.05),门静脉血CCK水平及CCK-R的Kd无改变,而CCK-R的Bmax下降(P＜0.01);治疗组上述各项指标治疗后恢复正常.结论:清热利胆、理气活血方药可能通过上调胆囊CCK-R表达促进胆囊动力功能恢复,其作用机制可能与降低胆汁中胆固醇浓度有关.
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胆汁中胆固醇升高通过影响CCK-1R再分布抑制胆囊收缩
目的 分析胆汁总胆固醇含量与胆囊收缩功能的关系,并探讨其可能的机制.方法 从2013年3月至2014年1月收集73例在北京协和医院基本外科行胆系手术的胆囊结石患者(结石组)和非胆囊结石患者(非结石组)胆汁,测定胆汁中总胆固醇(TC)和总胆汁酸(TBA)含量.对胆囊结石患者术前行胆囊功能试验.用免疫组化方法测定胆囊黏膜和肌层中Ⅰ型胆囊收缩素受体(CCK-1R)和细胞膜结构蛋白小窝蛋白-3(Cav-3)的表达.用免疫荧光法定位二者在胆囊黏膜和肌层中的共表达.结果 胆囊结石患者胆汁中TC及TBA含量显著高于非结石患者(P＜0.05).胆囊收缩功能较差的患者胆汁中TC含量明显高于收缩功能较好的患者(P＜0.05).结石组胆囊黏膜中Cav-3的表达量明显高于非结石组(P＜0.05).在结石组中CCK-1R和Car-3在胆囊黏膜和肌层中均有明显共表达,而在非结石组则无明显的共表达现象.结论 胆汁中TC含量升高可抑制胆囊收缩功能,其机制与胆囊黏膜和肌层中过多的C av-3和CCK-1R结合进而影响CCK功能有关.
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胆囊收缩素受体在胰腺癌细胞中的表达及胆囊收缩素对胰腺癌细胞周期的影响
目的:观察胆囊收缩素受体(CCKR)在人胰腺癌细胞株SW1990中的表达及胆囊收缩素(CCK)-8肽对胰腺癌细胞周期的影响.方法:应用RT-PCR方法检测人胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体(CCKR)mRNA的表达,细胞化学法检测SW1990细胞中胆囊收缩素受体(CCKR)蛋白水平的表达,流式细胞仪检测不同浓度的CCK-8肽对SW199细胞周期的影响.结果:在人胰腺癌细胞株SW1990中不表达CCK-A亚型受体,但表达CCK-B亚型受体;CCKR在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上,细胞浆内也可见.在10-8g/L-10-5g/L浓度范围内,CCK-8肽促进SW1990细胞的增殖,呈剂量依赖性,细胞周期分析发现S期细胞增加,G2/M期细胞减少.结论:CCKB受体在人胰腺癌细胞株SW1990中表达,CCK-8肽能促进SW1990细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,CCK通过CCKR在胰腺癌细胞的增殖中发挥重要作用.
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胆囊结石与胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)的关系研究
目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用.方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例.B超测空腹胆囊容积.放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素(CCK-A)受体表达数目.结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其它两组(F=3.45,P=0.039);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其它两组 (F=5.747,P=0.005);③三组之间餐后VIP升高量无明显差异 (F=0.768,P=0.47);④胆囊结石组胆囊收缩素(CCK-A)受体表达明显低于胆囊息肉样病变组(t′=4.390,P=0.022),差异具有显著性.结论①胆囊结石组空腹胆囊体积增大与其胆囊结石形成有关; ②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③胆囊收缩素(CCK-A)受体表达低,使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成;④血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石的形成无明显关系.
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胆管结石患者 Oddi 括约肌中胆囊收缩素受体和一氧化氮合酶及其血中胆囊收缩素和一氧化氮水平的意义
目的 探讨胆管结石患者Oddi括约肌中胆囊收缩素(CCK)受体和一氧化氮合酶(NOS)及其血清中CCK和NO含量的改变及意义.方法 测定41例胆管结石患者和6例对照组血中的CCK和NO水平及Oddi括约肌中CCK受体和NOS含量.结果 胆管结石组血中CCK含量[(38.91±4.85)pmol/L]、NO含量[(40.84±4.74)pmol/L]较对照组[(30.67±1.81)pmol/L]和[(32.81±1.11)pmol/L]明显升高;Oddi括约肌中CCK受体[(67.59±5.87)ng/L]及NOS含量[(457.52±45.40)ng/L]明显低于对照组[(78.99±1.71)ns/L]与[(519.61±11.38)ng/L];血中CCK、NO水平及Oddi括约肌中CCK受体、NOS含量在原发性肝内胆管结石组、胆囊结石伴胆管结石组、原发性胆总管结石组中有所不同.结论 胆管结石患者Oddi括约肌中CCK受体及NOS含量下降导致Oddi括约肌功能下降,进而胆汁淤积,促进胆管结石的形成.
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胆囊结石与胆囊收缩素及其受体的关系研究
目的 探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用.方法 随机选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例.B超测胆囊容积.放免法测定血浆中胆囊收缩素(CCK)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素受体(CCK-A)数目.结果 ①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其他2组(F=3.45.P＜0.05);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其他2组(F=5.747,P＜0.01);③各组之间CCK无显著性差异(F=0.654,P＞0.05);④胆囊结石组CCK-A表达明显弱于胆囊息肉样病变组(t=4.390,P＜0.05),具有显著性差异.结论 ①胆囊空腹体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③CCK与胆囊收缩功能下降无明显关系;④CCK-A表达减弱会使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成.
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金钱草颗粒对胆囊结石患者血清CCK-A和VIP水平的影响
目的:探究金钱草颗粒对胆囊结石患者血清胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响.方法:选取我院普外科收治的胆囊结石患者218例,采用双盲法将其分为实验组和对照组.对照组给予口服消炎利胆片和熊去氧胆酸片治疗,而实验组给予金钱草颗粒和熊去氧胆酸片治疗.检测和比较两组患者治疗前后血清CCK-A和VIP含量以及胆囊结石数目、直径的变化情况.结果:治疗后,两组患者胆囊结石数目、直径及血清VIP含量均较治疗前显著减少或降低,且实验组显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而两组患者的血清CCK-A含量均较治疗前明显升高,且实验组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:金钱草颗粒可有效减少胆囊结石患者的结石大小和数目,这可能与其提高患者血清CCK-A含量以及降低血清VIP含量有关.
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胆囊收缩素受体及胆囊运动与胆囊结石形成相关性研究进展
胆囊结石是消化系统的常见病,国内外多年的研究已证实胆囊结石的形成与胆囊运动功能障碍有密切的关系.为了从分子水平更进一步地探讨胆囊结石的成因,近年来国内外学者开始了对胆囊收缩素受体的研究.通过一系列的研究发现,胆囊收缩素受体的变化影响胆囊的运动功能,从而导致胆囊结石的形成.
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胆囊收缩素与消化道运动
胆囊收缩素(CCK)是一种重要的脑肠肽激素，对消化道运动有广泛而重要的调节功能。本文综述CCK的分子结构和受体，对消化道运动的调节作用及CCK与消化道动力性疾病的关系。
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幽门螺杆菌与胆囊壁胆囊收缩素受体mRNA表达在胆囊结石形成中的作用
胆囊结石的形成通常认为与细菌感染无关,直到Swidsinski等[1]采用分子生物学方法分离到人胆囊结石中细菌DNA,才使人们重新考虑细菌在胆囊结石发病机制中的作用.有研究报道在胆囊结石患者的结石、胆汁和胆囊壁中检测出幽门螺杆菌(Hp)DNA.我们用聚合酶链反应(PCR)方法,检测35例胆囊结石患者和25例胆囊息肉样病变患者胆汁中的Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对这两组患者的胆囊壁胆囊收缩素-A(CCK-A)进行检测,研究胆囊Hp感染与胆囊壁CCK-A受体表达的关系,及其在胆囊结石形成过程中的作用.
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肝硬化伴胆囊结石病人的胆囊动力学研究
目的:研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制.方法:研究对象分4组,即非胆囊结石对照组(A组,19例)、单纯胆囊结石组(B组,22例)、肝硬化组(C组,16例)和肝硬化胆囊结石组(D组,9例).用B超测定胆囊收缩功能,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度,用放射配基结合法测胆囊壁CCK-R含量.结果:与A组比较,C组和D组的胆囊大排空率(ERmax)变小(P<0.05),大排空时间(Tmax)延长(P<0.05).而B组ERmax变小(P＜0.05),Tmax无明显变化.胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关(P＜0.05和P＜0.01).胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关(P＜0.05).脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是35.23pg/ml±19.82pg/ml、64.54pg/ml±20.33pg/ml、118.67pg/ml±43.09pg/ml、148.89pg/ml±27.07pg/ml,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量A、B、D组分别为22.21fmol/mg±5.27fmol/mg、17.49fmol/mg±3.62fmol/mg 、12.04fmol/mg± 2.38fmol/mg,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量与ERmax呈显著正相关(P＜0.05),与大排空时间(Tmax)呈显著负相关(P＜0.05).结论:①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊大收缩力减弱,大收缩时间延长.②肝硬化病人胆囊壁增厚和CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱.
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胆囊收缩素对胰腺癌细胞SW1990的生长调控
目的:通过研究胆囊收缩素对胰腺癌细胞株SW1990的生长调控,探讨胆囊收缩素与胰腺癌的发生、发展的关系.方法:应用流式细胞仪检测不同浓度的胆囊收缩素八肽(CCK-8肽)作用不同时间对胰腺癌细胞株SW1990细胞周期及凋亡的影响.结果:CCK-8肽能促进SW1990细胞的生长.抑制细胞的凋亡.随着CCK-8肽浓度的增加,细胞凋亡率呈下降趋势.结论:CCK在胰腺癌细胞的生长中发挥重要作用,抑制CCK可能是一种有效的治疗胰腺癌的策略.
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食管鳞癌组织中胆囊收缩素B受体的表达
目的 探讨胆囊收缩素B(CCK-B)受体在人食管鳞癌(EC)组织及EC旁组织中的表达.方法 收集EC组织标本30例和对应癌旁正常食管组织,采用RT-PCR法检测EC和癌旁组织中CCK-B受体mRNA的表达;免疫组化染色法检测CCK-B受体蛋白在EC组织中的表达水平以及与临床分期和病理分级之间的关系.结果 30例DC组织中有27例(90.0%)CCK-B受体mRNA呈阳性,癌旁正常组织呈阴性表达;30例EC组织中CCK-B受体有25例(83.3%)呈阳性表达.EC组织不同病理学分级各组间CCK-B受体阳性表达率经统计学处理,无统计学差异.结论 CCK-B受体的表达是EC发生的早期事件,可用作EC临床诊断的生物学标志.
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CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响
目的：建立吗啡条件性位置偏爱( CPP)模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制。方法建立足底电击诱导的吗啡CPP重燃模型,在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0．1、1μg),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。另外, CPP 重燃前共同给予侧脑室注射 CCK-8和CCK受体拮抗剂( CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260)、CCK-8和阿片受体拮抗剂(非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮、高选择性μ阿片受体拮抗剂CTAP),以探讨 CCK-8抑制足底电击诱导吗啡 CPP重燃的相关机制。结果①足底电击成功重燃CPP的表达,并且0．1和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。② CCK1受体拮抗剂L-364,718和阿片受体拮抗剂纳洛酮、CTAP均可阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用。结论 CCK-8可以通过CCK1受体抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃,并且这种作用与阿片受体相关。
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胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响
目的:探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体(CCK-R)表达的影响.方法采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK-R的大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd),同时观察空腹胆囊体积(FV)、胆囊胆汁量(FB)和餐后胆囊体积(RV)、胆囊胆汁量(RB)及胆囊收缩率(E%)、胆汁胆固醇浓度的变化.结果与对照组比较,高胆固醇组豚鼠FV、FB增大(P＜0.05),RV、RB也增大,胆囊收缩率下降(P＜0.01),胆汁胆固醇浓度升高(P＜0.05),门静脉血CCK水平及CCK-R的Kd无改变,而CCK-R的Bmax下降(P＜0.01);治疗组上述各项指标正常.结论胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK-R表达而导致胆囊收缩功能障碍,降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复.
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胃泌素/胆囊收缩素受体环对胃癌细胞增殖迁移的影响
目的 探索胃泌素/胆囊收缩素受体环对胃癌细胞增殖迁移的影响.方法 用免疫细胞化学方法检测人胃癌细胞SGC-7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1细胞中胆囊收缩素-B(CCKB)受体的表达.分别培养这3种细胞,用不同终浓度胃泌素(10、100nmol/L)处理细胞,以未加胃泌素的细胞为对照,用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞的增殖迁移能力.结果 胃癌细胞SGC-7901、AGS中CCKB受体表达强阳性,而GES-1细胞中CCKB受体表达弱阳性；不同浓度胃泌素处理细胞后,SGC-7901、AGS细胞的增殖迁移能力明显增强,而GES-1细胞无明显改变；对照组、10 nmol/L胃泌素处理组及100 nmol/L胃泌素处理组中SGC-7901细胞的相对增殖率分别为100％、191.13％、212.65％,AGS细胞的相对增殖率分别为100％、189.27％、209.19％,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.01)；而GES-1细胞的相对增殖率分别为100％、113.01％、116.12％,各组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 CCKB受体表达水平的高低对胃泌素/CCKB受体环促进胃癌细胞的增殖和迁移起重要作用.
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胆胃舒对豚鼠胆囊收缩素受体(CCK-A)的影响
目的:观察利胆健脾方-胆胃舒预防胆囊结石的作用,并探讨其作用机理.方法:将实验豚鼠分为3组:其中空白组30只:每天每只豚鼠喂养普通饲料40g;模型组30只:每天每只豚鼠喂养胆固醇诱石饲料40 g；治疗组30只:每天每只豚鼠喂养胆固醇诱石饲料40 g,同时给胆胃舒胶囊溶液灌胃2 mL(含300 mg胆胃舒).2个月后检查胆囊成石情况、胆囊收缩功能、及胆囊CCK-AR大结合容量；结果:2个月后各组胆囊结石情况:空白组成石率3.33％；模型组成石率92.59％,治疗组成石率10.71％；2个月后各组胆囊收缩功能:空白组为66.83％±5.34％；模型组为43.06％±4.27％；治疗组为67.93％±6.82％.2个月后各组胆囊CCK-AR大结合容量:空白组62±15 fmol/mg pro；模型组30±11 fmol/mg pro;治疗组58±12 fmol/mg pro.结论:应用胆胃舒胶囊后,实验动物胆囊结石成石明显减少,说明胆胃舒胶囊具有减少胆石形成的作用,可能通过提高胆囊CCK-AR的表达,从而促进胆囊收缩,强化胆汁流动,防止胆囊结石的发生.
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CCKB-R mRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达
目的 探讨胆囊收缩素受体CCKB-R mRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响.方法 借助特制饲料喂养幼龄厌食大鼠模型,采用RT-PCR技术检测CCKB-R在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达,并观察加减益胃汤对该模型CCKB-R表达的影响.结果 正常大鼠结肠平滑肌细胞中CCKB-R有低水平表达,特制饲料喂养造模后其表达水平异常增高,与空白对照组比较有极显著的统计学意义(P＜0.001);加减益胃汤高、中、低剂量组均能显著抑制或下调CCKB-R的高表达,且有一定的量-效趋势.结论 CCKB-R基因高表达可能是厌食发生的主要病理环节之一,抑制或下调CCKB-R基因表达可能是加减益胃汤治疗厌食症的主要作用靶点之一.
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CCK受体基因多态性及与部分精神疾病症状的相关性
胆囊收缩素(CCK)不仅存在于消化系统,而且还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质的形式通过其受体(CCK-R)发挥着重要的生理作用.CCK-R有两种类型,CCK-AR和CCK-BR.CCK-R基因具有遗传多态性,并通过影响或改变CCK对中枢神经系统的作用强度而与酒精中毒、精神分裂症、恐慌症等人类精神疾病密切相关.CCK-R基因遗传多态性的研究可能为法医学个人识别与亲权鉴定新提供新的遗传标记及为司法精神病鉴定提供参考性遗传学指标.
