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锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响
目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响.方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化.结果 3、30mg/kg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P＜0.01),300、3000mg/kg组大鼠则明显差于对照组(P＜0.05).3、30、300mg/kg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mg/kg组则明显减弱(P＜0.05).结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响.
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缺锌大鼠海马胆囊收缩素和一氧化氮合酶阳性细胞数目的变化
目的 观察缺锌对海马胆囊收缩素(CCK)和一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的影响及其与动物行为变化的关系,研究缺锌对学习记忆影响的机制.方法 通过管饲低锌液体饲料复制缺锌大鼠模型.二周后,使用Y-迷宫实验检测动物学习记忆能力;采用ABC免疫组化法和NADPH-d组化检测海马各区CCK和NOS阳性细胞数目.结果 与对照组相比,缺锌大鼠学习记忆能力明显下降(P＜0.05);缺锌大鼠血清锌水平明显降低(P＜0.05),但海马锌含量未见明显改变;缺锌大鼠海马CA1区和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目均明显减少.结论 缺锌导致海马CA1和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目减少可能是缺锌影响脑学习记忆功能的重要机制之一.
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胆囊收缩素与老年FD患者胃电活动的临床研究
目的探讨老年功能性消化不良患者血浆胆囊收缩素浓度与胃电活动的相关性.方法用体表胃电仪对15例老年FD患者和15例健康老年志愿者静脉输入生理盐水及生理浓度的CCK-8后同时检测胃电,用放免法测定空腹和餐后血浆CCK浓度.结果老年FD患者空腹及试餐后慢波频率变异系数及异常节律指数均明显高于正常老年对照组(P＜0.01);输入CCK-8后,老年FD患者及正常对照组的慢波频率变异系数及异常节律指数也明显增高(P＜0.01);老年FD患者血浆CCK浓度显著高于正常组(P＜0.01);血浆CCK浓度与慢波频率变异系数和异常节律指数呈显著正相关(r=2.52,P＜0.05).结论①老年FD患者内源性CCK浓度增加是引发胃电节律失常的重要原因之一:②老年FD患者血浆CCK浓度与胃电活动有显著相关性.
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膳食碘过量对大鼠脑中胆囊收缩素基因表达的影响
目的 观察过量碘膳食对成年大鼠脑中胆囊收缩素(CCK)基因表达的影响,探讨发生机制.方法 选用断乳1月龄的Wistar大鼠,按体重随机分为5组,每组30只,摄碘量分别为6.15(A组)、30.75(B组)、61.5(C组)、307.5(D组)、615 μg/d(E组),各组均饲以正常鼠料,饮用含不同碘浓度的水,饲养3、6个月后处死,用放射免疫分析方法测定血清甲状腺激素水平;取脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织CCK mRNA的表达.结果 3个月时,E组大鼠血清总甲状腺素T4(TT4)(45.2±13.7)nmol/L、总甲状腺素T3(TT3)(0.65±0.20)nmol/L、游离甲状腺素T3(FT3)(0.93±0.45)pmol/L、游离甲状腺素T4(FT4)(7.07±2.43)pmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)(0.15±0.04)nmol/L均明显低于A组的TT4(76.0±18.8)nmol/L、TT3(1.34±0.41)nmol/L、FT3(2.45±0.62)pmol/L、FT4(15.12±3.40)pmol/L、rT3(0.24±0.04)nmol/L(F值分别为14.68、16.03、21.16、20.25、13.52,P＜0.01);C组、D组的FT3水平与A、B组比较降低(F=21.16,P＜0.05);D组的rT3水平与A、B、C组比较也有降低(F=13.52,P＜0.05).6个月时,E组TT4(51.84±15.83)nmol/L、TT3(0.77±0.22)nmol/L、FT3(0.74±0.28)pmol/L、FT4(6.88±2.23)pmol/L、rT3(0.14±0.03)nmol/L均低于其余各组(F值分别为6.05、12.22、11.25、13.42、5.89,P＜0.05).E组大鼠脑中CCK mRNA水平在3个月和6个月时与其余各组比较均降低(F值分别为4.04、3.95,P＜0.01).相关分析结果显示:3、6个月时血清FT4水平与CCK mRNA水平间存在着线性相关趋势(r值分别为0.990、0.948,P＜0.05).3个月、6个月时血清FT3水平与CCK mRNA水平间不存在线性相关关系(r值分别为0.970、0.932).结论 高于正常100倍的碘摄入会引起大鼠脑中CCK mRNA水平的降低;在此过程中,FT4水平的改变较FT3而言可能起着更重要的作用.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆胆囊收缩素及生长抑素含量的影响
目的 观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量.结果 疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P＜0.01)；不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P＜0.01)；模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P＜0.05)；中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P＜0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关.
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仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响
目的 观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响.方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只.造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型.造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定.将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平.结果 仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),血清GAS水平高于模型组(P＜0.01).结论 仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平.
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凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK的影响
目的 以注射链脲菌素制作的糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 将40只清洁级Wistar系雄性大鼠,随机分为模型空白对照组、凉润通络治疗组、西沙必利治疗组、正常空白对照组,每组10只.糖尿病模型制作成功后,不予降糖药控制血糖.饲养6周后,灌胃给予药物(6周),12周时检测血浆与组织中的胃动素、胆囊收缩素.结果 12周时糖尿病大鼠出现胃肠激素分泌紊乱,凉润通络方可同步影响血液、组织中的胃肠激素分泌和释放,具有多个作用靶点,效果优于西沙必利.结论 凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势.
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凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK、SS的影响
目的 探讨凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠,注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型.造模成功后,不予降糖药控制血糖,正常饲养18周后,大鼠分别予温水、凉润通络中药、单纯通络中药、单纯滋润中药、单纯清凉中药、西沙必利灌胃,6周后检测血浆中胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS).结果 24周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方影响血液中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于其拆方和西沙必利.结论 凉润通络方可改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍.
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经皮穴位电刺激诱发的大脑fMRI信号与镇痛的关系
针刺主要是通过激发内源性阿片达到镇痛的目的.不同个体针刺镇痛效果的差异,与胆囊收缩素(CCK)等抗阿片物质的个体水平有关,那么,CCK是通过何种通路来影响针刺镇痛的呢?我们应用功能性磁共振成像(fMRI)针对这个问题进行了研究.实验采用两种频率(2 Hz,100 Hz)的经皮穴位电刺激(TEAS)模拟针灸的不同手法,其优点是镇痛效果肯定,刺激参数可以量化.以前的研究表明,不同的脑内神经通路分别介导低频和高频TEAS镇痛,中脑、丘脑和下丘脑的某些核团起着关键性的作用.
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脾虚大鼠模型脑内胆囊收缩素、P物质、血管活性肠肽变化及归脾汤的影响
目的:探讨脾藏意理论.方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化方法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)变化.结果:模型组在上述脑区CCK、SP免疫阳性反应物显著降低,治疗组CCK、SP免疫阳性反应物显著增加;模型组VIP免疫阳性反应物在海马CA1区、前额叶皮层显著减少;治疗组则明显增加.结论:脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的神经肽CCK、SP、VIP有变化,归脾汤对上述脑区的CCK、SP、VIP变化有调节作用.
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利胆中药抑制大鼠食欲作用的实验研究
目的:研究利胆中药栀子、茵陈及复方对大鼠的食欲抑制作用.方法:选用健康SD大鼠,禁食12h后,口服及腹腔注射利胆中药,30min后给饲料,测定1h大鼠摄食量,与生理盐水及阳性药氛氟拉明比较,记录摄食抑制率.结果:利胆中药均在不同程度上对大鼠的食欲有一定的抑制作用,其中栀子、茵陈为明显.其口服食欲抑制率分别为66.93%±1 9.69%和52.61%±21.31%,腹腔注射食欲抑制率分别为87.41%±12.05%和59.73%±11.58%.结论:利胆中药栀子、茵陈能产生一定的食欲抑制作用,其食欲抑制活性成分及机理值得进一步研究.
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玉米须多糖对实验动物胃肠运动的作用研究
目的:研究玉米须多糖(SMPS)对实验动物胃肠运动的影响.方法:以黑色炭末为指示剂,以正常小鼠小肠炭末推进百分率、小鼠首次排黑便时间和数量为指标,观察SMPS(0.5,1,2 g·kg-1)对小鼠肠运动的影响;以甲基橙为指示剂,以甲基橙残留率为指标,观察SMPS(0.5,1,2 g·kg-1)对小鼠胃排空的影响;以美蓝为指示剂,以胃排空时间、肠内容物移动速度为指标,观察SMPS对大鼠胃肠运动的影响;观察SMPS对大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)含量的影响.结果:与空白组相比,SMPS可使小鼠小肠炭末推进百分率显著性增加(P＜0.01);小鼠首次排黑便时间显著性缩短(P＜0.01),排便数量显著性增加(P＜0.01);小鼠甲基橙胃残留率显著性增加(P＜0.01);大鼠胃排空的时间显著性延长(P＜0.01),大鼠肠内容物移动速度显著性加快(P＜0.01);大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)含量显著性升高(P＜0.05).结论:SMPS对胃肠运动的影响可能与其升高血浆中CCK含量有关.
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中西医结合治疗机械通气患者胃肠功能障碍20例临床观察
目的:考察生大黄对机械通气患者胃肠功能障碍的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法:选取机械通气但无胃肠功能障碍的患者20例作为阴性对照组,在重症医学常规检查后,采集血清备用.另外选取机械通气伴胃肠功能障碍的患者40例,随机分为治疗组和对照组,每组20例,治疗组采用西医综合治疗加生大黄10～30 g温开水泡汁,取150 mL鼻饲,四小时1次.对照组采用单纯西医综合治疗.比较三组治疗3天后胃肠功能恢复情况及治疗前后血清胃泌素、胃动素、生长抑素、胆囊收缩素、P物质、促肾上腺皮质激素释放激素、血管活性肠肽、胰岛血糖素水平的变化.结果:阴性对照组上述各指标治疗前后未见明显改变,与治疗前相比,治疗组治疗3天后除胃肠功能明显改善之外,胃动素、胆囊收缩素、P物质明显升高(P<0.01),促肾上腺皮质激素释放激素、血管活性肠肽明显降低(P<0.01),但对胃泌素、生长抑素和胰高血糖素未见明显影响;对照组治疗3天后胃肠功能得到部分改善,但改善程度明显弱于治疗组,胃动素、胆囊收缩素含量也明显升高(P<0.05),促肾上腺皮质激素释放激素、血管活性肠肽明显降低(P<0.05),对胃泌素、生长抑素、P物质和胰高血糖素也未见明显影响.结论:生大黄对机械通气患者胃肠功能障碍具有明显的治疗作用,其治疗作用优于单纯的西医对症处理,其作用机制与升高胃动素、胆囊收缩素、P物质,降低血管活性肠肽含量,增强胃肠动力促进排空有关,生大黄在机械通气患者中的应用值得进一步深入研究和推广.
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肠易激综合征中医病证与肠胆囊收缩素、细胞癌基因fos、P物质的相关性
目的 探讨肠易激综合征(IBS)中医病证与肠胆囊收缩素(CCK)、细胞癌基因fos(c-fos)、P物质(Substance P)的相关性.方法 采用SCL-90量表对IBS患者和正常对照组进行测试,评定心理状况;采用免疫组化法分析IBS患者及对照组乙状结肠和回盲部黏膜CCK、c-fos、P物质的含量.结果 IBS患者存在明显的焦虑、抑郁、敌对负性情感;肝相关证型和非肝相关证型在焦虑、抑郁方面差异有统计学意义(P<0.01);回盲部P物质的平均阳性面积和OD值实证虚证两组间差异均有统计学意义(P<0.05);回盲部c-fos的OD值实证虚证两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肠易激综合征患者中医病证与肠黏膜c-fos、P物质的表达相关.
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不同阶段糖尿病大鼠胃肠激素变化及凉润通络方的干预作用
目的 探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机共分为凉润通络组、西沙必利组、模型组、正常组,每组又分3个治疗阶段,即预防阶段、早期治疗阶段、治疗阶段.采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,不予降糖药控制血糖,分别饲养6周、12周和18周后,各组再给予灌胃治疗.灌胃6周后检测血浆中的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血糖、体重.结果 糖尿病模型组大鼠不同阶段血浆中的MOT和CCK含量随着时间的延长均逐渐升高,SS血浆含量和体重则逐渐降低.与模型组比较,凉润通络方组在3个阶段对MOT、CCK、SS及体重均有明显改善(P＜0.05),而西沙必利组对SS及后两个阶段的体重无明显改善(P＞0.05).两组各阶段对血糖均无明显影响(P＞0.05).结论 凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势.
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CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP／caspase-11／caspase-1的表达
目的：探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP／caspase-11／caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和（或） CCK-8和（或） CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞，用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达，用试剂盒检测caspase-1活性，用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比，LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高（ P＜0.05），给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高（ P＜0.05），而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。 caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致（ P＜0.05）。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP／caspase-11／caspase-1表达，减少LPS诱导IL-1β的生成，发挥抗炎作用。
关键词： 胆囊收缩素 脂多糖 C/EBP同源蛋白 caspase-11 Caspase-1 -
八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的影响
探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠滑膜细胞株RSC-364 分泌IL-6的调控作用.应用ELISA法观察不同浓度梯度的CCK-8对在TNF-α或IL-1β诱导下的RSC-364分泌IL-6水平的影响.结果显示:10-6 mol/L、10-8mol/L浓度的CCK-8可分别促进TNF-α或IL-1β诱导24h后RSC-364细胞株分泌IL-6,而应用CCK受体拮抗剂丙谷胺则可明显抑制这种刺激效应.提示CCK-8可调节滑膜细胞分泌IL-6,在类风湿性关节炎的发病机制中可能起潜在的调控作用.
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CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达
目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages, PIMs)Toll 样受体4(Toll like receptor4, TLR4)及IL-1β表达的影响,探讨CCK-8的抗炎作用机制.方法分离培养大鼠PIMs,经LPS、CCK-8及溶剂单独或共同孵育不同时间后,采用Northern blot、ELISA、RT-PCR技术检测TLR4 mRNA 、IL-1β及IL-1β mRNA表达的变化.结果 LPS(1mg/L)刺激可使PIMs中TLR4 mRNA表达明显增强;随着LPS孵育时间的延长,细胞中的IL-1β含量逐渐增多,24 h达高峰,IL-1β mRNA表达水平同时明显升高;CCK-8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMs TLR4 mRNA、 IL-1β及 IL-1β mRNA的表达.结论 CCK-8对LPS激活的PIMs TLR4 及IL-1β表达有负性调节作用,是CCK-8抗炎作用机制之一.
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CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)活性的影响.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α(50 μg/L)孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量(10、25、50 μg/L)的增大而增加.CCK-8(10-10～10-6 mol/L)剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580(10 μmol/L)可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
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烫伤大鼠室旁核和触液神经元中胆囊收缩素的变化
目的明确胆囊收缩素在烫伤应激中的确切作用. 方法在大鼠清醒状态下给予标准的25%Ⅲ度皮肤烫伤,伤后24h杀动物,用免疫细胞化学ABC法显示PVN和CSF-CNs的CCK阳性神经元,结果用显微图像分析技术处理. 结果 (1)烫伤大鼠PVN代表平面CCK神经元的总面积增大,免疫染色无明显变化.(2)正中隆起(medin eminence,ME)的CCK免疫染色阳性纤维的面积密度无显著性差异而免疫染色减弱.(3)烫伤大鼠第三脑室室管膜内CCK免疫染色阳性的CSF-CNs数量、面积和免疫染色强度均高于对照组. 结论烫伤应激使CCK在胞体的合成和末梢的释放均增加.烫伤后大量CSF-CNs的出现为CCK释放入脑脊液提供了一条新的途径.CCK可能通过脑脊液循环来调节控制垂体的肽能神经元活性以参与对烫伤应激的调节.
