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食品致敏性评价啮齿类动物模型研究-C3H/HeJ小鼠动物模型
目的 研究C3H/HeJ小鼠作为食品致敏性评价动物模型的可行性,探讨不同致敏途径适当的致敏周期以及辅助性T淋巴细胞因子的变化.方法 通过经口灌胃及腹腔注射两种途径给予雌性C3H/HeJ小鼠致敏蛋白-卵清蛋白(OVA),共35天.分别在第14、28、35天内眦取血分离血清,测定OVA特异性IgE.于第35天取脾脏,荧光实时定量PCR检测Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子IFN-Υ的mRNA表达水平.结果 与阴性对照组相比,经口灌胃OVA组小鼠第28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P<0.05);腹腔注射OVA+Al(OH)3组小鼠第14、28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P<0.05).与阴性对照组相比,OVA组与OVA+Al(OH)3组小鼠细胞因子IL-4的表达水平均显著升高;细胞因子IFN-Υ的mRNA表达水平均显著降低.结论 C3H/HeJ小鼠可以作为食品致敏性评价动物模型,经口灌胃途径及腹腔注射途径的佳致敏周期分别为14天和28天.
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TLR4对MHV-3诱导的C3H/He小鼠病毒性肝炎转归的影响
目的：探讨TLR4对3型鼠肝炎病毒（MHV-3）诱导的C3H/He小鼠肝炎转归的影响。方法观察C3H/HeJ及C3H/HeN小鼠感染MHV-3后的临床症状（皮毛异常、呼吸加快及身体颤抖）并进行评分。记录两亚系小鼠的存活情况并进行比较。所有小鼠观察至感染后40d。结果小鼠品系对临床症状评分不起作用（P=0.718）。临床评分有随时间变化的趋势（P＜0.001），且时间因素的作用随小鼠品系而不同（P=0.004）。C3H/HeJ及C3H/HeN小鼠临床症状评分仅在感染后第5、6、13天出现差异：（13.071±1.184）和（10.933±4.608）（P＜0.001），（8.321±5.048）和（11.304±3.901）（P＜0.001），（13.091±1.578）和（10.846±3.671）（P=0.015）。C3H/HeJ及C3H/HeN小鼠存活率分别为26.7％和23.3％，平均存活时间分别为16.267d和16.433d，无显著差异（P=0.922）。结论 MHV-3诱导的C3H/He小鼠病毒性肝炎转归不依赖于TLR4。
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应用抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路抑制小鼠SGVHD的发生
目的:探讨抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路在小鼠同基因型移植物抗宿主病(SGVHD)诱导中的作用,以阐明SGVHD的发生机制.方法:用致死剂量的X射线照射受体小鼠后,移植同基因骨髓细胞,从移植的当天开始连续21天腹腔注射环孢素A(CsA)诱导SGVHD.于诱导的第10天起给治疗组小鼠腹腔注射抗CD137L单克隆抗体进行干预治疗.观察各组小鼠的临床症状(体重下降,腹泻)、组织病理学和细胞因子改变.结果:抗CD137L单克隆抗体治疗组小鼠SGVHD的发生率明显低于诱导组小鼠SGVHD的发生率(25% vs 67%),两者差异具有统计学意义(P＜0.01).SGVHD小鼠肝脏和结肠组织病理学呈严重炎症细胞浸润,组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α mRNA水平升高.而抗体治疗组小鼠织病理学呈轻度炎症细胞浸润,组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α mRNA水平较低或检测不到.结论:单独用抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路可明显抑制小鼠SGVHD的发生,提示CD137/CD137L信号通路在小鼠SGVHD免疫反应中是较为重要的通路之一.
关键词： 抗体 骨髓移植 同基因型移植物抗宿主病 C3H/HeJ小鼠 -
精神压力对C3H/HeJ小鼠斑秃发病率的影响
目的 研究精神压力对C3H/HeJ小鼠斑秃发病率的影响.方法 选取C3H/HeJ小鼠80只,随机分为4组,即精神压力组、药物诱导组、精神压力与药物诱导组和对照组,每组20只,干预后观察4个月,统计斑秃发病率,并比较各组差异.结果 精神压力组斑秃发病率为10%,对照组没有发生;精神压力与药物诱导组发病率为90%,药物诱导组发病率为60%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 精神压力在药物诱导下显著提高C3H/HeJ小鼠斑秃发病率.
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TLR-4和CD14在急性前葡萄膜炎小鼠虹膜中的表达
目的 观察内毒素诱导的小鼠急性前葡萄膜炎模型中虹膜Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)和CD14的表达.方法 C3H/HeN(野生型)和C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷型)小鼠足底注射霍乱弧菌内毒素,建立急性前葡萄膜炎动物模型,注射后每隔2h用裂隙灯进行眼前节观察,并做组织病理学检查.用Western blotting及免疫组织化学法检测小鼠虹膜中TLR-4及CD14蛋白的表达.结果 C3H/HeN小鼠在内毒素注射后4～6 h,小鼠结膜囊内出现大量白色分泌物,12～18 h瞳孔区偶见白色渗出,22～24 h可见虹膜后粘连及渗出物,36～48 h前房内未见炎症消退;C3H/HeJ小鼠未见眼前节炎症反应.通过Western boltting发现正常C3H/HeN小鼠虹膜内有TLR-4蛋白的表达,注射内毒素24 h后TLR-4的表达量显著增高,与12 h相比差异有显著统计学意义(P=0.009).免疫组织化学显示在内毒素诱导后24 h,TLR-4与CD14在急性前葡萄膜炎模型虹膜组织中大量表达,而在C3H/HeJ小鼠中未见TLR-4蛋白的表达.结论 TLR-4在内毒素诱导的C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷)小鼠中未见表达,而在C3H/HeN(野生型)急性前葡萄膜炎动物模型虹膜组织中大量表达.TLR-4可能在急性前葡萄膜炎发病环节中发挥着重要作用.
