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  • TLR2及TLR4在妊娠并发症的研究进展

    作者:薛会灵;梁义娟;梁玲

    Toll样受体是一类进化保守的模式识别受体,在机体的天然免疫与获得性免疫中发挥重要作用,人类在妊娠过程中不可避免地要受到病菌影响,在妊娠并发症中Toll样受体会发生相应的改变,而TLR2和TLR4是其中的关键分子,现就TLR2和TLR4在妊娠并发症中的研究进展做一综述.

    关键词: TLR2 TLR4 妊娠并发症
  • NAC对感染性早产小鼠胎盘TLR4和NF-κB的表达影响

    作者:邢志伟;赵富玺;刘润花;穆雅琴

    目的:探讨感染性早产小鼠胎盘Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-kappaB p65(NF-κBp65)的表达以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对表达的影响.方法:利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测早产小鼠胎盘TLR4、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达,以及NAC干预后早产率、TLR4和NF-κB p65的表达变化.结果:对照组TLR4、NF-κB p65少量表达,而早产小鼠模型组两种蛋白表达都显著升高(P<0.05);NAC预防组和模型组相比,TLB4表达无明显变化,而NF-κB p65表达明显减少(P<0.05),并且早产率下降明显(P<0.05);NAC治疗组和模型组两种蛋白的表达差异无统计学意义.结论:NAC可以降低小鼠的早产率以及NF-κB p65在胎盘的表达.

    关键词: NAC 早产 胎盘 TLR4 NF-κB
  • 清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体表达的影响

    作者:孟文丽;余艳琴;郝金奇

    目的:研究清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TLR2、TLR4受体表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为3组.造模期间,正常组给予蒸馏水,其余组大鼠用5% DSS制造大鼠模型,给药1周后观察大鼠的结肠组织病理学改变、DAI评分及结肠组织TLR2、TLR4受体的表达情况.结果:清肠栓组DAI评分低于模型组(P<0.05);清肠栓组TLR2、TLR4的表达较模型组下降明显(P<0.05).结论:清肠栓对UC有较好的疗效,其作用机制可能是通过下调TLR2、TLR4的表达,终减轻机体炎症反应.

  • miR-146a通过TLR4-ACAT1信号通路抑制巨噬细胞脂质蓄积

    作者:匡海军;徐娜丽;黄金梅;徐朝;吴剑峰;杨宏发;刘显庆

    目的:观察miR-146a对泡沫细胞内胆固醇水平的影响,探讨TLR4-ACAT1信号通路在miR-146a调控胆固醇酯中的作用.方法:转染miR-146a mimic和Inhibitor,采用HPLC观察总胆固醇、胆固醇酯和游离胆固醇的变化;qPCR和Western-blot法检测TLR4和ACAT1 mRNA和蛋白的变化.结果:TLR4是miR-146a的一个靶基因,miR-146a通过调控TLR4-ACAT1信号通路,抑制细胞内游离胆固醇向胆固醇酯的转化,减少巨噬细胞内的胆固醇酯含量,减少泡沫细胞的形成.结论:miR-146a通过调控TLR4-ACAT1信号通路,抑制胆固醇酯的形成和泡沫细胞的形成,是动脉粥样硬化防治的重要靶点.

  • TLR4/NF-κB 表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

    作者:蔡静;张丹;张燕

    目的 研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制. 方法 采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达.采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank 、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组.采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变. 结果 肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织( P<0.05 );宫颈癌细胞株HCE1 中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞( P <0.05 ). TLR4 沉默组细胞增殖能力较 NC 组显著下降(P<0.05),过表达 TLR4 细胞增殖能力显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组愈合面积比例显著低于 NC 组(P<0.05),过表达 TLR4 组愈合面积比例显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组穿膜细胞数明显少于 NC 组(P<0.05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P<0.05). TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组;TLR4过表达组Myd88,ERK1/2 及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均<0.05). 结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭.

  • 大肠埃希菌脂多糖诱导树突状细胞杀灭幽门螺杆菌作用的研究

    作者:陈守臻;杨鹏;宋静;赵敏;赵倩;徐政虎;刘世利

    目的 探讨大肠埃希菌(E.coli)脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)细胞系DC2.4吞噬并杀灭幽门螺杆菌(H.pylori)的可行性及其作用机制.方法 将DC2.4分为对照组、E.coli LPS处理2h组和处理24 h组;以流式细胞术(FCS)检测不同组DC2.4对H.pylori的吞噬量以及吞噬-溶酶体成熟标志蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)的表达量;以RT-qPCR检测相应组DC2.4中TLR4的表达.结果 DC2.4经E.coli LPS处理后对H.pylori的吞噬量明显增加(P=0.003),DC2.4吞噬H.pylori后吞噬-溶酶体成熟标志蛋白LAMP 1的表达量也明显增加(P=0.02);E.coli LPS处理的DC2.4吞噬H.pylori时TLR4的表达量增加(P=0.009).结论 E.coli LPS可以诱导DCs对H.pylori的吞噬作用以及吞噬溶酶体的成熟,有利于DCs对H.pylori的杀灭.E.coli LPS诱导杀灭作用的机制可能是解除了H.pylori对TLR4信号通路的抑制,为有效清除体内H.pylori感染提供了参考方向.

  • 温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠TLR4、NF-κB表达的影响

    作者:陈斌;王杰;彭杰;李武;苏煦初;朱文芳;徐嘉慰;孙克伟

    目的:研究温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠Toll样受体4(TLR4)、核因子-资B(NF-资B)表达的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法:取SD大鼠85只,随机分为正常组、模型组、对照组和温阳解毒化瘀颗粒(实验组),采用D-半乳糖胺腹腔注射建立肝衰竭IETM模型。观察72 h内各组大鼠死亡率,检测血清转氨酶(ALT、AST)和门静脉内毒素水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织TLR4、NF-资B的表达。结果:与正常组比较,模型组血清转氨酶(ALT、AST)和内毒素水平均显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4、NF-资B表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,实验组血清转氨酶(ALT、AST)和内毒素水平均显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度显著改善,TLR4、NF-资B表达明显下降(P<0.01)。结论:温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭具有较好的防治作用,下调肝脏TLR4、NF-资B表达,降低内毒素水平,是其抗肝衰竭的作用机制之一。

  • 电针对MCAO大鼠脑小胶质细胞TLR4及NF-κB p65蛋白表达的调控研究

    作者:韩冰冰;卢岩;赵海军;王媛

    目的:研究电针对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞TLR4及NF-κB蛋白表达的影响。方法建立MCAO大鼠模型,分别电针内关、曲池后进行神经体征评分,HE染色检测神经元坏死率,双重免疫荧光染色检测TLR4、NF-κB p65蛋白在小胶质细胞的表达。结果模型组与正常组比较,大鼠神经体征评分、脑海马神经元坏死率、脑组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义( P<0,01);内关组、曲池组与模型组比较,神经体征评分、脑海马神经元坏死率、TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显降低,差异有统计学意义( P<0,05);曲池组与地机组比较,脑海马神经元坏死率明显降低,差异有统计学意义( P<0,05);内关组与地机组比较,大鼠脑组织小胶质细胞TLR4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义( P<0,05)。结论电针内关、曲池能改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制TLR4及NF-κB蛋白在小胶质细胞的表达,提示电针能够通过影响小胶质细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥脑保护作用。

  • 松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织TLR3、TLR4表达的影响

    作者:王杰;张文斌;牟界;雷文汇;李芹

    目的:通过观察松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响,探讨其治疗呼吸道合胞病毒感染的可能免疫调节机制。方法:采用美国癌症研究所( Institute of Cancer Research)培育的ICR小鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、利巴韦林组、松针高剂量组、中剂量组呼、低剂量组,呼吸道合胞病毒滴鼻后给药,观察肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达。结果:松针高剂量组可降低小鼠肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论:松针可抑制呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中TLR3及TLR4蛋白的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。

  • 肺与大肠 LPS 信号通路相关性的实验研究

    作者:刘絮;刘晓燕;郭霞珍

    目的:研究肺与大肠LPS信号通路变化的相关性。方法:将实验大鼠随机分为生理组、高氧组、低氧组、限食组和限水组,通过测定肺与大肠中TLR4、MD2和CD14的变化观察肺与大肠LPS信号通路的相关性。结果:高氧组和低氧组中肺部TLR4和MD2增高时,肠部也有所增高(P<0.05),限食组和限水组中肠部TLR4和MD2增高时,肺部亦有增高(P<0.05)。结论:可以认为肺与大肠在LPS信号通路TLR4和MD2中有相关的协同识别。

    关键词: 肺与大肠 LPS TLR4 MD2 CD14
  • 通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎性细胞TLR4、IL-1β及NO的影响

    作者:杨黎黎;王庆甫;王欢;张栋;王伟利;丁昊彬;甘稳;徐铭康;杜汪洋;郭玉茹

    目的:观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎性细胞TLR4、IL-1β及NO的影响.方法:取本院行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织培养成纤维细胞进行不同浓度浓度通络止痛方干预,具体分为:高浓度组(2.5mg/mL)、中浓度(0.25mg/mL)、低浓度组(0.025mg/mL)、对照组.应用PCR检测细胞内TLR4 mRNA表达情况,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β、NO浓度的变化.结果:高、中、低浓度组较对照组上清液中IL-1β及NO含量显著降低(P<0.05),且下降的幅度与通络止痛方的浓度呈正相关(1L-1β:r=0.39,P<0.05;NO:r=0.52,P<0.05).与对照组比较,高、中浓度组TLR4 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05).低浓度组TLR4 mRNA抑制作用与对照组差异无统计学意义.中、高浓度组抑制作用与浓度呈正比.结论:提示通络止痛方可能通过Toll样受体通路影响或抑制人膝骨关节炎滑膜炎性反应.

  • 翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效及作用机制研究

    作者:裴玲燕;张纯芳;刘伟志;柯愈诗;王琳

    目的:研究翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效作用,并探讨翻白草治疗UC的可能分子机制.方法:采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、翻白草低、中、高剂量组6组.连续给药14 d后水合氯醛麻醉,取病变结肠组织石蜡包埋、切片、染色后镜下观察,剩余结肠组织采用western blot方法分别检测TLR4及NF-κBP65.结果:DAI指数及病理形态变化表明,与空白组比较模型组差异有统计学意义,翻白草低剂量组治疗效果佳;与空白组比较模型组大鼠结肠组织NF-κBP65表达水平显著增加,翻白草给药组均能下调NF-κBP65的表达水平.结论:翻白草能通过调控NF-κBP65表达水平以发挥对UC的治愈作用.

  • 上中下通用痛风汤对大鼠急性痛风关节炎模型TLR/MYD88信号通路影响的研究

    作者:周丽雅;柴晶美;杨阿龙;马怡轩;李欣

    目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风关节炎(GA)滑膜组织TOLL样受体(TLR)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风关节炎的作用机制.方法:取60只SD雄性大鼠,按随机数字表法分成对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组6组各10只.除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风关节炎模型,以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察关节肿胀度、关节滑膜病理变化和关节滑膜TLR/MYD88蛋白表达.结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度地减轻关节肿胀程度,可改善急性痛风关节炎大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润、滑膜组织破坏、血管扩张及充血,滑膜组织中TLR4、MYD88蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义.结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症信号通路TLR4、MYD88的表达有关.

  • TLR4炎症信号通路在高血压中的研究进展

    作者:程啸竹;董昌武;濮燕屏

    随着高血压发病率的逐年提高,对高血压的研究也在不断增加.其中,对于慢性炎症反应在高血压发病中的作用机制,虽没有明确证实,但却是一个新颖并有价值的研究方向.诸多研究资料显示高血压是与免疫密切相关的、低度的全身炎症状态性疾病[1],高血压的发生、发展以及靶器官的损害,与血管炎症密不可分.因此,对于炎症信号通路的钻研及针对于此的药物的研发非常重要.Toll样受体4是广泛研究的炎症信号通路,以其为靶点来调控血压具有一定的疗效.本文将概述近些年来基于Tol样受体4信号通路对于治疗高血压的研究进展.

  • LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响

    作者:赵玮;王砚;唐法娣;徐小青;姚红伊;朱有法;卞如濂

    目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR4表达的影响.方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响.结果:免疫组化结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布.急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强.蓝桉油300 mg·kg-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少.结论:TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的增高.

  • 槐定碱与TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响

    作者:王艳荣;杨峰;刘静;周娅

    目的:研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7 巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制.方法:培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+ LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组,各组分别于处理完毕后120 min时收集细胞及细胞培养液.Western blot检测TLR4蛋白表达,免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的分布与表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB,TNF-α mRNA表达,放射免疫分析法检测细胞培养液中TNF-α含量.结果:与LPS模型组比较,槐定碱+LPS组TLR4蛋白,NF-κBmRNA与NF-κB入核率,TNF-α mRNA及培养液中TNF-α含量均显著降低(P<0.01);TLR4/MD-2阻断剂+LPS组与TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组NF-κB mRNA及NF-κB入核率,TNF-α mRNA及培养液中TNF-α含量均低于LPS模型组(P<0.01),接近空白对照组,但2组之间上述各值的差异均无统计学意义.结论:TLR4/MD-2可能是槐定碱作用的靶位之一,槐定碱抑制TLR4-NF-κB-TNF-α通路活化可能是其抗内毒素机制之一.

  • 基于p38MAPK通路初探大黄黄芩配伍对内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制

    作者:王沛明;陈文;张祎;王平;孟宪丽

    为了探究大黄黄芩药对对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只.各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7d.末次给药结束0.5h后尾静脉注射LPS(5 mg· kg-1)造模,后每0.5h测定一次动物肛温并记录,于造模后4h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法检测肝组织中Toll样受体蛋白4(Toll样受体-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白相对表达量.结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iNOS蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1β,NO,TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,药对高剂量能显著降低大鼠肝组织中IL-1β,NO,TNF-α的表达(P<0.05或P<0.01),下调iNOS蛋白表达与p38磷酸化表达(P<0.05),但对TLR4蛋白并未出现显著的回调作用;药对低剂量能显著降低模型大鼠肝组织中IL-1β,NO的表达(P<0.01),显著下调iNOS蛋白表达(P<0.01),对p38磷酸化表达具有一定的下调趋势但不具有统计学意义,而对TLR4蛋白表达并没有表现出一定降低作用.大黄黄芩配伍使用可能是通过减少p38蛋白的磷酸化表达从而阻断p38MAPK信号通路,来减少iNOS蛋白表达和炎性因子IL-1β,NO,TNF-α的释放,从而达到减缓炎症反应保护机体组织的作用.

  • 麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒作用及机制研究

    作者:魏文扬;万海同;虞立;卢亦愚;何昱

    为探讨麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的作用及可能机制,该研究以感染甲型H1N1流感病毒的狗肾(MDCK)细胞为载体,细胞病变(CPE)法测定甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株(A/PR8/34)对MDCK细胞的半数细胞培养物感染剂量(TCID50);采用阻断流感病毒侵入宿主细胞和抗流感病毒生物合成2种不同方式给药,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的有效率(ER)、半数抑制浓度(EC50)和治疗指数(TI);并且通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测技术,分别在给药后24,48 h,考察麻黄汤对感染甲型H1N1流感病毒的MDCK细胞中病毒载量以及TLR4,TLR7,MyD88,TRAF6 mRNA表达的影响.实验结果显示,甲型H1N1流感病毒对MDCK细胞的TCID500为1×10-4.32/mL;2种给药方式抗流感病毒的EC50分别为4.92,1.59 g·L-1,TI分别为12.53,38.78,并且当质量浓度为5.00 g·L-1时,麻黄汤抗流感病毒的ER分别为50.21%和98.41%,说明麻黄汤可以阻断流感病毒侵入宿主细胞,并可显著抑制流感病毒在细胞内的生物合成;同时,相比于病毒组,给药后24,48 h麻黄汤各剂量组的病毒载量表达均显著降低,高、中剂量组显著下调了细胞中TLR4,TLR7,MyD88,TRAF6 mRNA的表达水平,从而表明麻黄汤发挥抗流感病毒的作用机制,可能与其抑制细胞内流感病毒的复制以及TLR4和TLR7信号通路中的相关基因有关.

  • 黄芩苷对ESBLs大肠埃希菌感染RAW264.7细胞TLR4表达的影响

    作者:云云;汪长中;桂丽;李振兴

    目的:体外研究黄芩苷经由TLR4信号转导途径抗ESBLs大肠埃希菌感染的作用及其机制.方法:用临床分离ESBLs大肠埃希菌接种于单层生长的RAW264.7细胞培养板中以及用黄芩苷(25,50 mg·L-1)预处理的单层生长的RAW264.7细胞培养板中,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测培养细胞TLR4 mRNA表达的变化,免疫荧光检测TLR4蛋白表达的变化,Western blot检测NF-κB表达的变化和酶联免疫吸附(ELISA)检测培养上清中TNF-α含量的变化.结果:ESBLs大肠埃希菌上调RAW264.7细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达,NF-κB表达量增加,培养上清中TNF-α含量升高.黄芩苷能抑制大肠埃希菌对RAW264.7细胞TLR4 mRNA和蛋白的上调作用,降低NF-κB的活化,减少TNF-α的分泌,抑制作用呈现黄芩苷剂量依赖性.结论:黄芩苷对ESBLs大肠埃希菌体外直接抑菌作用虽然较弱,但可通过抑制TLR4及其介导的信号转导途径减少炎性因子的生成,从而发挥抗炎作用.

  • 雷公藤多苷抗巨噬细胞炎症及对TLR4/NF-κB调控炎症作用的研究

    作者:钦丹萍;周毅骏;张绍珠;曹俊敏;徐立宇;方国栋;王佳

    为研究雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polycoride,TWP)对LPS诱导巨噬细胞炎症反应时,对炎症因子TNF-α,IL-1β的抑制作用,对TLR4/NF-κB调控炎症作用的干预研究,同时观察其对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响.采用噻唑蓝(MTT)法检测受试药物TWP、地塞米松(DXM)及硫唑嘌呤(AZA)对细胞生长的影响,选择合适的药物浓度.通过LPS诱导小鼠RAW264.7细胞株产生炎症反应,ELISA法检测TNF-α及IL-1β的释放,Westen blotting法检测TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平,荧光定量PCR(RT-PC R)测定TLR4及NF-κB的表达.实验结果显示TWP剂量依赖性抑制巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α,IL-1β的释放,TWP各剂量组作用均逊于DXM,但TWP高剂量组与AZA组作用比较,对TNF-α作用其优于AZA组;对IL-1β作用其相当于AZA组.对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响,TWP剂量依赖性下调TLR4及NF-κB p65的表达,其作用相当于或优于DXM及AZA.终得出结论:该项研究显示TWP具有抑制TNF-α及IL-1β的作用,下调TLR4,NF-κB p65受体的表达是其作用的机制之一.

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