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脓毒血症病人外周血单核细胞CD14、HLA-DR表面表达的临床意义
目的通过研究脓毒血症病人单核细胞CD14、HLA-DR的表面表达来评价其免疫状况和预后,并据此来寻找对脓毒血症病人进行免疫调节治疗时机和方法.方法在病人被确诊为脓毒血症后的第1、3、5、7、14、21、28天测定外周血单核细胞CD14、HLA-DR的表面表达量及它们的平均荧光强度(MFI),一旦病人脓毒血症消失,上述检测自动停止.并在抽血的当天对病人进行APACHE-Ⅱ和SOFA评分.病人被诊为脓毒血症后的第1次测量为初次测量,后一次测量为末次测量.结果31例脓毒血症病人中,10例死亡,21例存活.死亡组%CD14、MFI(CD14)均明显低于存活组,APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分均明显高于存活组;HLA-DR、MFI(HLA-DR)分别与存活组比较均无明显差异.存活组初次%CD14、MFI(CD14)、HLA-DR、MFI(HLA-DR)分别与死亡组比较,均无明显差异(P＞0.05);存活组末次CD14、HLA-DR均明显高于初次CD14、HLA-DR(P＜0.05),死亡组无明显差异(P＞0.05).结论脓毒血症病人外周血单核细胞CD14、MFI(CD14)、HLA-DR、MFI(HLA-DR)表面表达量的初次测定值与预后无关;%CD14或HLA-DR值呈下降趋势而APACHE-Ⅱ或SOFA评分升高者,提示病人处于免疫抑制状态,预后较差,此时可能是采用rINF-γ进行免疫调节治疗的佳时机.
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清毒汤对TAA致肠源性内毒素血症大鼠肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的 观察清毒汤对硫代乙酰胺(TAA)所致肠源性内毒素血症模型大鼠肝脏库普弗细胞CDI4和清道夫受体表达的影响.方法 建立TAA所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及清道夫受体(SR)表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果 清毒汤能明显降低内毒素的含量,与模型组、正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；清毒汤能抑制大鼠肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调,与正常对照组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)结论 清毒汤对TAA所致肠源性内毒素血症模型大鼠肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤
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肺与大肠 LPS 信号通路相关性的实验研究
目的：研究肺与大肠LPS信号通路变化的相关性。方法：将实验大鼠随机分为生理组、高氧组、低氧组、限食组和限水组，通过测定肺与大肠中TLR4、MD2和CD14的变化观察肺与大肠LPS信号通路的相关性。结果：高氧组和低氧组中肺部TLR4和MD2增高时，肠部也有所增高（P＜0.05），限食组和限水组中肠部TLR4和MD2增高时，肺部亦有增高（P＜0.05）。结论：可以认为肺与大肠在LPS信号通路TLR4和MD2中有相关的协同识别。
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宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14和NF-κB mRNA表达的影响
目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.
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基于CD14,IL-1β表达及SGC-7901细胞凋亡变化探讨清热化湿方防治胃癌的机制
目的:观察清热化湿方对人胃腺癌细胞7901增殖、凋亡及CD14基因、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法:采用血清药理学方法,对照组予胎牛血清,治疗组分别予不同体积分数(5％,10％,15％,20％,30％)清热化湿方含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞SGC-7901,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,免疫组化、Real-time PCR技术检测CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达情况.结果:与对照组比较,治疗组SGC-7901细胞存活率明显下降(P＜0.05)；与对照组比较,治疗组S期细胞减少、G0/G1期细胞增多,且与药物质量浓度有剂量依赖性(P＜0.05).治疗组可明显下调CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达并促进细胞凋亡(P＜0.05),以中剂量更为明显.结论:清热化湿方可能通过调控CD14,TNF-α,IL-1β表达,介导SGC-7901细胞S期,诱导细胞凋亡,发挥防治胃癌的效应.
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凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的:探讨凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体(SR)的表达的影响以及肝脏(LPS)引起损伤的影响,从细胞信号转导途径阐明中药解毒机制.方法:建立内毒素血症小鼠动物模型,同时灌服凉膈散,在内毒素给药后不同时间点(2,4,8 h)杀动物取肝组织,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及SR表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果:注射LPS 2,4,8 h后,与正常对照组相比,LPS损伤组肝脏库普弗细胞CD14的表达均呈显著升高,SR表达均呈显著降低(P<0.01).不同剂量凉膈散组及地塞米松组均介于正常对照组与LPS损伤组之间.与LPS损伤组比较,不同剂量凉膈散组及地塞米松组在两者的表达上均有显著性差异(P<0.01),以高剂量凉膈散为明显,呈剂量相关性.肝脏损伤主要表现为空泡变性,肝脏库普弗细胞SR,CD14的表达变化与小鼠肝损伤程度呈平行关系.结论:凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤.
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E-选择素、CD14及VCAM1水平与生殖道沙眼衣原体感染的相关性分析
目的 探讨E-选择素、CD14及血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM1)水平与生殖道沙眼衣原体感染的相关性.方法 选取86例生殖道沙眼衣原体感染患者为观察组;根据生殖道沙眼衣原体感染患者是否伴有炎症,分为感染伴炎症组和感染无炎症组,各43例;同时,选取36例健康体检者为对照组;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象的血清E-选择素、CD14及VCAM1水平,并作对比分析;观察组患者采取炎克宁冲剂结合阿奇霉素治疗,对比治疗前后的血清E-选择素、CD14及VCAM1水平,并与对照组作对比分析.结果 观察组的血清E-选择素、CD14及VCAM1水平均显著高于对照组;差异具有统计学意义(P＜0.05);感染伴炎症组与感染无炎症组的血清E-选择素、CD14及VCAM1水平的差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者采取炎克宁冲剂结合阿奇霉素治疗后,临床总有效率为94.19％,生殖道沙眼衣原体转阴率为87.21％;治疗后的血清E-选择素、CD14及VCAM1水平显著低于治疗前水平,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 生殖道沙眼衣原体感染的病情进展与E-选择素、CD14及VCAM1水平密切相关,通过监测E-选择素、CD14及VCAM1水平,可为生殖道沙眼衣原体感染的治疗、评估疗效及预后而提供依据.
关键词： 生殖道沙眼衣原体感染 E-选择素 CD14 VCAM1 -
TNF-α对小鼠肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体表达的影响
本研究旨在通过观察TNF-α对肺泡巨噬细胞(AM)清道夫受体(SR)、CD14表达的影响,探讨TNF-α在内毒素血症时AM由早期防御性(清除、灭活内毒素)向后期效应性(释放大量的致炎与抗炎因子)转变中的作用.分离培养小鼠AM,以不同剂量TNF-α(0,0.001,0.01,0.1,1,10,100μg/L)刺激细胞16h或以100μg/L TNF-α刺激细胞不同时间(0,2,4,6,8,12,16,24h),采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR、CD14表达变化.结果显示,以低至0.1μg/L TNF-α刺激16h或100μg/L TNF-α刺激6h以上就能显著增强CD14并抑制SR蛋白的表达,实验同时显示,CD14mRNA、SRmRNA表达也显著增强,SRmRNA表达变化与SR蛋白表达趋势不一致.研究结果提示,TNF-α能通过增强CD14蛋白表达并抑制SR蛋白表达而在内毒素血症时小鼠AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用.
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静脉注射脂多糖上调小鼠肺及肝CD14和Toll-like受体4表达
目的观察静脉注射脂多糖(lipopolysacchafide,LPS)致小鼠肺、肝组织及血液中LPS受体CD14、Toll-like receptor 4(TLR4)表达的变化.方法BALB/C小鼠随机分为5组,尾静脉注射LPS(7 mg/kg),分别于注后0、2、6、12和24 h取血及肺、肝组织.采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western Blot法分别检测肺和肝组织中CD14和TLR4 mRNA及蛋白表达,血清CD14(sCD14)蛋白表达.结果CD14和TLR4 mRNA在肺、肝组织中固有表达,LPS可使肺组织CD14和TLR4表达明显上调(P＜0.05),高峰出现在2-6 h(P＜0.05),24 h降至基础水平;而肝组织的变化明显滞后于肺,12 h达高峰(P＜0.05),24 h仍高于基础水平(P＜0.05).蛋白的变化与mRNA基本一致.血清CD14的表达则随时间延长而增加.结论LPS进入体内可诱导肺、肝和血液中内毒素受体CD14和TLR4的表达.不同组织中内毒素受体表达的时间差异表明肺是内毒素血症中较早受损的器官,肺组织损伤可能进一步引发肝损伤.
关键词： 脂多糖 CD14 Toll-like receptor4 小鼠 -
IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体及CD14表达的影响
本研究旨在观察IL-10对肺泡巨噬细胞(AM)、清道夫受体(SR)、CD14表达的影响,探讨IL-10在内毒素血症时防止AM由免疫防御向炎症效应转变中的作用.分离培养小鼠AM,以不同剂量(0,0.01,0.1, 1,10,100μg/L)IL-10刺激细胞16h或以100μg/L IL-10刺激细胞不同时间(0,2,4,6,8,12,16h),采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR、CD14表达变化.结果显示低至10μg/L IL-10刺激16h或100μg/L IL-10刺激12～24h能显著增强SRmRNA并抑制CD14mRNA表达,SR蛋白表达也显著增强,但CD14蛋白表达无明显变化.IL-10刺激下对SR蛋白表达的增强能降低AM对LPS的反应性,在内毒素血症时防止AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用.
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磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C对内毒素血症大鼠肝组织CD14表达的抑制作用
目的观察磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对大鼠内毒素血症时肝组织中Kuffer细胞(KCs)的活性、CD14mRNA的表达和血浆细胞因子释放的作用.方法将Wistar大鼠90只,随机分为LPS组(静注LPS 5 mg/kg)、PI-PLC组(注LPS前30 min注PI-PLC 100 U/kg)和生理盐水NS组.分别于注射前及注射后1、3、6和12 h取材,每组每时相点6只,测定血浆内毒素(鲎试剂基质偶氮显色法)、LBP及TNF-α(均用ELISA法)和IL-6(放免法)的含量,用RT-PCR检测肝组织中CD14 mRNA的表达,并观察其形态学变化.结果LPS组LBP、TNF-α、IL-6的含量和CD14 mRNA的表达明显增加,并伴有KCs激活,数量增多,体积增大,吞噬功能增强,肝细胞出现变性和坏死等;而PI-PLC处理组所致的上述变化明显减轻.结论PI-PLC对内毒素所致肝组织内KCs的激活有一定抑制作用.
关键词： 内毒素血症 CD14 磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C 细胞因子 -
人CD14转基因细胞系的建立
本研究构建人CD14真核表达质粒,建立转基因CD14阳性细胞系,为建立急性单核细胞白血病(M5)导向治疗动物模型提供研究材料.从正常人外周血单个核细胞抽提总RNA,以无RNA酶的DNA酶处理,RT-PCR扩增CD14基因,T-A克隆测序并与GenBank中人CD14的基因序列比较核实.通过双酶切和体外连接法将目的基因克隆至表达载体pcDNA 3.1(+);用Superfect transfection reagent将重组质粒pcDNA 3.1(+)/CD14转染到C57BL/6小鼠黑色素瘤细胞B16,经G418筛选,用流式细胞术检测CD14蛋白的表达情况,初步筛选出CD14阳性的细胞系B16/CD14.结果表明:测序及GenBank中序列比较结果显示扩增到的人CD14基因序列是正确的,酶切结果表明表达质粒构建正确.流式细胞术筛选到2个CD14阳性表达的细胞系B16/CD14(标准CD14-PE阳性细胞百分数分别为25.28%、36.59%,2F9-FITC为25.59%、36.32%).结论:建立了人CD14抗原阳性表达的鼠细胞系B16/CD14,为人M5动物模型的建立及其导向治疗的研究奠定了坚实的基础.
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nCD64与CD14指数对血液肿瘤合并细菌感染的诊断价值
目的:探讨外周血nCD64和CD14指数在血液肿瘤合并细菌感染中的诊断价值.方法:选取血液肿瘤患者64例,其中细菌感染组33例,非感染组31例.用流式细胞仪检测外周血nCD64和CD14相关指标,并计算nCD64 IND及CD14 IND,同时测定WBC、ESR、CRP.结果:两组指标相比,nCD64 IND、CRP差异有统计学意义(P＜0.05),CD14 IND、ESR、WBC差异无统计学意义(P＞0.05).绘制ROC曲线,可见曲线下面积CD64 IND(0.974)＞ CRP (0.786)＞ESR(0.675)＞WBC(0.598)＞CD14 IND (0.556),与标准面积0.5相比CD64 IND、CRP、ESR统计学差异显著(P＜0.05),CD14 IND、WBC统计学差异不显著(P＞0.05).结论:nCD64对合并细菌感染的血液肿瘤的诊断具有较高价值,其灵敏度及特异性均高于CRP及ESR.
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IL-13和CD86对9HTE细胞株和哮喘患儿PBMC表达CD86水平的影响
目的了解IL-13和CD86在哮喘发病中的作用及anti-CD86 McAb治疗哮喘的机理. 方法随机选择门诊哮喘急性发作期患儿30例,正常健康儿童30例作为健康对照组.分别用rhIL-13、TNF-α和rhIL-13+TNF-α干预9HTE人气道上皮细胞株和哮喘患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC),用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测9HTE人气道上皮细胞株表达CD86的百分率、PBMC中CD14+细胞表达CD86的平均荧光强度(MFI)及脂多糖(LPS)刺激后PBMC中CD19+CD86+双阳性细胞百分率. 结果 (1)分别用TNF-α、rhIL-13和TNF-α+rhIL-13干预9HTE细胞株后CD86的表达,三组之间表达的百分率差异无统计学意义;rhIL-13+anti-CD86 McAb干预9HTE细胞株后,9HTE细胞表达CD86水平较其他组降低,差异有统计学意义.(2)哮喘组中的空白组、IL-13组、TNF-α组、TNF-α+IL-13组及anti-CD86组的CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率均较相应的对照组高,差异有统计学意义.(3)TNF-α+IL-13干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的空白组、IL-13组和TNF-α组明显增高,差异有统计学意义;(4)anti-CD86 McAb干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的其他组明显减低,差异有统计学意义. 结论 IL-13可诱导9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86;anti-CD86 McAb可阻断9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86.提示IL-13和CD86在哮喘发病中起重要作用,anti-CD86 McAb治疗哮喘具有一定的可行性.
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急性胰腺炎患者并发MODS的机制探讨
目的探讨急性胰腺炎患者并发多器官功能不全综合征(MODS)的机制,为防治MODS提供新的思路.方法收集急性胰腺炎(AP)患者63例,以是否合并脏器功能障碍分为轻型(n=39)重型(n=24)两组,分别测定外周血内毒素、内毒素结合蛋白、内毒素抑制物、CD14以及PBMC中核因子-κB的活性,观察它们与MODS发生的关系.结果①本组患者MODS的发生率为38.1%.②AP患者并发内毒素血症,其发生率为74.6%,而且患者血浆内毒素结合蛋白、内毒素受体水平均升高,但血浆内毒素抑制物水平却明显降低(P＜0.05).③重型患者上述指标较轻型患者变化更为显著(P＜0.05).结论持续内毒素血症、内毒素增敏系统水平增加、NF-κB活性增高可能参与AP患者MODS的发生.
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内毒素致急性肝损伤机制的实验研究
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
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慢性牙周炎患者牙龈组织中TLR2、TLR4、CD14的表达水平及意义
目的 探讨慢性牙周炎患者牙龈组织中Toll样受体2(TLR2)、TLR4、CD14的表达水平及意义.方法 选取铜川矿务局中心医院2015年11月至2017年11月收治的68例慢性牙周炎患者设为研究组(轻度21例,中度25例,重度22例),另选取同期行口腔检查者68例为对照组,进行回顾性分析.取两组牙龈组织以免疫组化染色法测定TLR2、TLR4、CD14表达情况.统计研究组与对照组炎症程度分值,并对比统计研究组与对照组、研究组不同病情程度患者TLR2、TLR4、CD14表达情况,分析TLR2、TLR4、CD14表达情况与慢性牙周炎病情程度相关性.结果 研究组炎症程度分值高于对照组(P＜0.05);研究组各指标表达情况TLR2 (59.64±9.33)％、TLR4(63.91±8.98)％、CD14(57.22±8.18)％高于对照组[(3.41±0.28)％、(5.02±0.67)％、(4.01±0.43)％](P＜0.05);不同病情程度患者间TLR2、TLR4、CD14表达情况存在显著差异(P＜0.05),且随着病情程度增加,TLR2、TLR4、CD14表达情况呈增高趋势;Person检验可知,TLR2(r=0.895)、TLR4(r=0.889)、CD14(r=0.864)表达情况与慢性牙周炎病情程度存在明显正相关关系(P＜0.05).结论 慢性牙周炎患者牙龈组织炎症程度分值较高,且TLR2、TLR4、CD14表达情况较正常水准高,且随着病情程度增加,其表达水平不断增高,两者间呈明显正相关关系,临床可通过测定上述指标表达情况评估患者病情程度,制定、调整治疗方案,对改善临床疗效具有积极意义.
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CD14 mRNA和TLR4 mRNA表达与帕金森综合征的关系
目的 探讨外周血单核细胞CD14和toll样受体(TLR4)mRNA的表达与帕金森综合征(PD)的关系.方法 前瞻性选取2016年1月至2017年12月在北京潞河医院治疗的PD患者80例,同时选取健康志愿者80例作为对照组.采用RT-PCR技术检测CD14mRNA和TLRmRNA表达,同时分析CD14mRNA和TLR4mRNA表达与PD患者临床特征的关系,CD14mRNA和TLRmRNA表达的相关性.结果 PD组CD14mRNA和TLRmRNA相对表达量分别为(1.522±0.344)和(1.417±0.401),明显高于对照组(P＜0.05);H-Y分期＞2.5期患者CD14mRNA和 TLR4mRNA相对表达量分别为(1.843±0.312)和(1.722±0.422),明显高于H-Y分期≦2.5期患者(P＜0.05);CD14mRNA和TLR4mRNA相对表达量与PD患者性别、年龄、病程、运动并发症、服用受体激动剂和左旋多巴类药物无关(P＞0.05);CD14mRNA和TLRmRNA相对表达量呈正相关(P＜0.05).结论 CD14mRNA和TLR4mRNA表达与PD患者疾病严重程度有一定关系,提示机体固有免疫可能参与了 PD的发生发展.
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血清可溶性CD14在老年脓毒症患者中的研究进展
脓毒症主要是由于感染所引发的全身性炎症反应,是临床常见但也是非常棘手的疾病.随着人口老龄化的发展,老年脓毒症患病率有所升高,而且更容易诱发脓毒性休克和多器官功能障碍,从而导致高病死率[1].有报道称血清可溶性 CD14(sCD14)与脓毒症严重程度及预后可能有关[2],由此推导出,老年脓毒症患者初期免疫炎症病理过程中有 sCD14 参与其中.本研究分别从 sCD14 合成及特点﹑sCD14 表达影响因素以及老年脓毒症患者中 sCD14 的变化等方面对现有研究成果予以综述.
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CD14-159 C/T基因多态性对CD14表达及炎症介质平衡的影响
目的:探讨CD14基因启动子-159C/T基因多态性对全血培养CD14表达及促炎/抗炎细胞因子平衡的影响.方法:采集118例健康献血员全血标本,运用聚合酶链反应(PCR)及限制性内切酶HaeⅢ对PCR产物的消化作用检测CD14基因多态性.采用全血细胞培养模型检测内毒素(LPS)刺激前后CD14 mRNA表达、可溶性CD14(sCD14)浓度的变化以及LPS对促炎细胞因子TNF-α、IL-6及抗炎细胞因子IL-10的诱生水平的影响.结果:LPS刺激后,基因型TT与代白细胞中CD14 mRNA的表达及上清sCD14浓度均显著高于CC纯合子(P＜0.05或0.01).TT纯合子促炎细胞因子TNF-α的诱生水平明显高于基因型代、CC,而抗炎细胞因子IL-10的诱生水平明显低于后两者(P＜0.05或P＜0.01).T等位基因携带者的IL-6诱生水平则均显著高于CC纯合子(P＜0.01).结论:内毒素受体CD14-159C/T基因多态性对全血培养CD14的表达及释放产生明显影响,并与内毒素刺激后促炎/抗炎细胞因子平衡密切相关.
