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IL-1β在溴氰菊酯诱发谷氨酸释放中的作用
目的 探讨IL-1β与Glu在溴氰菊酯(DM)神经毒性中的关系.方法 分离雄性SD大鼠皮层、海马和下丘脑,消化成单细胞悬液置37℃培养,3个脑区的细胞均分为对照组:给予体积分数为0.1%DMSO;DM组:给予2 × 10-6mol/L DM;DM1组:给予2×10-6 mol/L DM同时加10 μmol/L IL-1β转化酶抑制剂Ac-YVAD-CHO;DM2组:给予2×106 mol/L DM后15 min加10 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM3组:给予2×10-6 mol/L DM 同时加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM4组:给予2×10-6 mol/L DM后15 min加15 μmol/L Ac-YVAD-CHO,每组3个平行样,DM作用1 h后收集培养上清,高效液相色谱(HPLC)法测上清中Glu释放量.结果 DM可显著促进皮层和海马神经细胞的Glu释放,但抑制下丘脑细胞Glu释放;皮层和海马各抑制剂组Glu的释放均显著低于DM组但仍高于对照组,DM作用后15 min给予10 μmol/L,Ac-YVAD-CHO对皮层细胞的Glu释放的抑制作用较先给予同等剂量的抑制剂作用强(P<0.01);对海马神经细胞,15 μmol/L抑制剂对DM诱导Glu释放的抑制作用较10 μmol/L抑制剂作用强,DM作用后15 min再给予15 μmol/L较先给予15 μmol/L抑制剂的抑制作用强;而Ac-YVAD-CHO对DM诱导下丘脑细胞谷氨酸(Glu)释放的抑制作用各抑制组间无差别.结论 IL-1β促进了DM对皮层和海马神经细胞Glu的诱导作用.
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巨噬细胞与白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中诊断效能
目的 探讨巨噬细胞(CD68)与白介素1β、TGF-β(转化生长因子-β)在子宫内膜异位症中的表达及意义. 方法 选择2015年4月-2017年4月青岛市中心医院妇科治疗的子宫异位妊娠患者85例,作为实验组;选取同期入本院行子宫全切除术患者85例,作为对照组.采集病灶组织,采用免疫组织化学方法检测巨噬细胞(CD68)、白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中的表达及意义. 结果 实验组TGF-β在位内膜阳性率(61.2％)显著高于对照组(11.8％),组间差异有统计学意义;对照组子宫在位内膜组织CD68表达为(22.6±10.1)％,实验组在位内膜组织CD68表达水平为(29.7±8.1)％,组间差异有统计学意义;对照组子宫在位内膜组织白介素1β表达水平为(141.9±20.2)％,实验组为(181.2±46.7)％,组间差异有统计学意义;单一CD68、白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中的诊断敏感性、特异性差异无统计学意义,CD68与白介素1β、TGF-β联合检测诊断的敏感性、特异性要高于单一CD68与白介素1β、TGF-β检测(P＜0.05). 结论 CD68与白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症的发生发展中发挥了协同作用,有助于提高诊断效能,为患者临床治疗提供依据和参考,值得推广应用.
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针灸治疗膝骨性关节炎的疗效及对患者关节液细胞因子及疼痛、功能活动的影响
目的 探讨针灸治疗膝骨性关节炎的疗效及对患者关节液细胞因子及疼痛、功能活动的影响.方法 将88例膝骨性关节炎患者分为研究组和对照组,每组44例.对照组采用常规对症治疗.研究组在对照组基础上,采用针灸治疗.检测两组患者治疗前后关节液白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶(MMP-1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平.采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者疼痛程度;采用膝关节Lysholm运动水平评分系统评估患者膝关节功能;采用西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎调查表(WOMAC)评估患者的功能活动情况.结果 研究组的总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-1β、MMP-1、MMP-3、TGF-β1显著降低(P<0.05);治疗后,研究组的IL-1β、MMP-1、MMP-3、TGF-β1低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后VAS评分、WOMAC评分显著降低,Lysholm评分显著升高(P<0.05);治疗后,研究组的VAS评分、WOMAC评分低于对照组,Lysholm评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针灸治疗膝骨性关节炎的疗效确切,能改善关节液细胞因子的水平,减轻疼痛,改善功能活动.
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竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用
目的:观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步探讨.方法:用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)分泌;聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达;免疫印迹(Westernblot)法检测胞浆胞核核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达.结果:竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围＜100 mg·L-1;LPS的用药质量浓度为1mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L-1能有效抑制NO释放(抑制率分别为31.2％,41％,46.1％,55.2％)和抑制TNF-α,IL-1β的分泌(P＜0.05或P＜0.01);竹节参醇提物10,40 mg·L-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位.结论:竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关.
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通络治痹汤对兔膝骨关节炎软骨形态改变和炎症因子IL-1β、TNF-α水平的影响
目的:探析通络治痹汤对关节软骨修复及生理功能恢复的影响.方法:成年新西兰白兔24只,按随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)、藤黄健骨丸组(C组)和通络治痹汤组(D组).通过改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,分组喂养及药物灌胃8周后,收集兔血清、关节液及右侧膝关节.采用Lequesne MG膝关节评估级别评测实验兔活动能力,通过大体观察及HE染色观察膝关节软骨形态学改变,ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平.结果:与A组对比,B、C、D组Lequesne MG评分、Mankin's评分及IL-1β、TNF-α水平均显著升高;与B组比较,C组与D组的Lequesne MG评分及Mankin's评分明显降低,大体观察及HE染色可见软骨表面更加光滑、软骨细胞排列更加有序等,IL-1B、TNF-α水平明显下降.结论:通络治痹汤可促进软骨修复,改善关节生理功能,其作用机制可能与修复软骨、抑制炎症反应有关.
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白黎芦醇对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响
目的:研究白黎芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症的影响.方法:缺血前给予白黎芦醇10,20,40 mg·kg-1,灌胃7 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型.脑缺血2 h再灌注24 h后,用TTC染色法、伊文思蓝法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度.分别用放免、酶免法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素6,1β(IL-6,IL-1β)的含量.结果:白黎芦醇能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α,MPO的活性及血清IL-6,IL-1β含量.结论:白黎芦醇可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤.
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白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化
研究白塞病患者血清中IL-1β、IL-2、TNFα水平的变化及其临床意义, 用RIA检测了16例完全型、31例不完全型白塞病患者和34名健康对照组血清中IL-1β、IL-2与TNFα含量的变化.结果表明,完全型和不完全型白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα含量明显高于对照组(P＜0.01).提示:白塞病患者血清中过高的IL-1β、IL-2、TNFα与其发病有关.
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CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达
目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages, PIMs)Toll 样受体4(Toll like receptor4, TLR4)及IL-1β表达的影响,探讨CCK-8的抗炎作用机制.方法分离培养大鼠PIMs,经LPS、CCK-8及溶剂单独或共同孵育不同时间后,采用Northern blot、ELISA、RT-PCR技术检测TLR4 mRNA 、IL-1β及IL-1β mRNA表达的变化.结果 LPS(1mg/L)刺激可使PIMs中TLR4 mRNA表达明显增强;随着LPS孵育时间的延长,细胞中的IL-1β含量逐渐增多,24 h达高峰,IL-1β mRNA表达水平同时明显升高;CCK-8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMs TLR4 mRNA、 IL-1β及 IL-1β mRNA的表达.结论 CCK-8对LPS激活的PIMs TLR4 及IL-1β表达有负性调节作用,是CCK-8抗炎作用机制之一.
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IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放
目的 探讨重组人白介素10(IL-10)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)血清IL-1β的影响.方法 健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组(C组)、ANP组(A组)和IL-10干预组(I组).A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)1.0 mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;Ⅰ组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8 h分别腹腔内注射重组人IL-10 1万u,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水.在诱导胰腺炎后第4、12、24和36 h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平.结果 A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高(P<0.05或P<0.01);其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36 h为显著;IL-1β则以4、12 h升高明显;而Ⅰ组组织病理学评分(除4 h外)、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害.有可能是治疗ANP的新途径.
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己酮可可碱具有抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用
目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏的抗炎作用. 方法 SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组.用高脂饮食法建立非酒精性脂肪性肝炎模型,16周末处死全部大鼠,收集血浆和肝组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,放射免疫法(RI)检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,采用免疫组织化学观察肝脏白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,采用电泳迁移率实验(EMSA)检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化,RT-PCR方法检测肝脏TNF-α mRNA的转录. 结果 模型组血浆TNF-α,IL-1β,IL-6均较正常组有所升高,而治疗组较模型组有所降低.免疫组织化学实验结果表明:与对照组相比,12周,16周模型组及PTX治疗组肝脏IL-1β,IL-6的表达显著增加(P<0.05),与12周模型组相比,PTX治疗组IL-1β,IL-6的表达有所降低 (P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组IL-6的表达有所降低(P<0.05).EMSA结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB的活性逐渐增高,经治疗后,PTX治疗组NF-κB的活性有所减低.PT-PCR检测结果显示,与对照组相比,16周模型组TNF-α mRNA的表达有显著的升高(P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组TNF-α mRNA的表达有显著的降低(P<0.05). 结论 PTX对NASH具有一定的抗炎作用.
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脂肪干细胞复合壳聚糖支架移植对兔退变早期椎间盘内肿瘤坏死因子α、白介素1β的影响
目的 观察脂肪干细胞复合可注射温敏型壳聚糖支架移植对退变早期兔椎间盘内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响.方法 24只新西兰大白兔,雌雄不限,随机分为髓核抽吸组、脂肪干细胞壳聚糖支架复合移植组、单纯支架移植组以及单纯椎间盘暴露组.术后2、4、8周分别将每组处死2只兔,使用ELISA方法检测L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘内TNF-α、IL-1β含量.结果 24只动物均存活.髓核抽吸组与单纯椎间盘暴露组相比,TNF-α、IL-1β浓度升高(P＜0.05);复合移植组、单纯支架移植组与单纯椎间盘暴露组相比较,TNF-α、IL-1β浓度均降低(P＜0.05);复合移植组与单纯支架移植组相比,8周时IL-1β降低(P＜0.05).结论 脂肪干细胞与温敏型壳聚糖支架在兔椎间盘退变早期能抑制TNF-α、IL-1β表达,可能减轻炎症反应.
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颞下颌关节液内IL-1β的含量与其疼痛相关性研究
目的:探讨颞下颌关节关节液内白介素-1 β(Interleukin-1 β,IL-1 β)的水平与关节疼痛关系.方法:在关节造影或关节冲洗时,抽取51名颞下颌关节紊乱(TMD)患者56侧关节的关节液,依据患者关节疼痛存在与否,将标本分为疼痛组及无痛组;并根据疼痛视觉模拟(VAS)评分结果,进一步将疼痛组标本分为轻、重度疼痛二组;15名正常志愿者的15侧关节液为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫法(ABC-ELISA)检测所得关节液标本中的IL-1β水平.结果:关节液标本中IL-1β的水平,疼痛组(75.47±43.69 pg/mg pro.)显著高于无痛组(37.46±43.03 pg/mg pro.)及对照组(9.26±9.86 pg/mg pro.);轻度疼痛组(64.22±39.09 pg/mg pro.)显著低于重度疼痛组(105.46±44.13 pg/mg pro.).结论:关节液中IL-1β的水平增高与关节疼痛密切相关.
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细胞因子在髌下脂肪垫损伤动物模型中的变化
目的:髌下脂肪垫损伤的病理基础是反复发作的慢性损伤以及脂肪垫夹挤和撞击引起的脂肪垫增生和炎症.本研究通过建立家兔膑下脂肪垫和滑膜损伤的模型,观察细胞因子IL-1β,IL-6和TNF的水平变化,以探讨它们在发病机制中的作用.方法:应用水囊压迫兔膑下脂肪垫,水囊内压力保持330～340mmHg,配合膝关节屈伸运动,每天2小时.压迫7天后,于对照组与损伤组关节腔内注入0.5ml生理盐水进行冲洗后,对关节冲洗液进行放射免疫测定.结果:损伤组IL-1β1.53±0.51pg/ml,对照组IL-1β 0.68±0.22 pg/ml(P＜0.01);IL-6和TNF呈非正态分布,应用秩和检验,损伤组高于对照组(P＜O.01).结论:在髌下脂肪垫损伤的家兔模型中,关节冲洗液中所检测的IL-1β,IL-6和TNF等炎性细胞因子损伤组与对照组相比均显著升高,说明炎性细胞因子在膑下脂肪垫损伤的发病机制中起重要作用.
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解毒通络法对胶原诱导型关节炎大鼠炎性因子的作用
目的 探讨解毒通络法对类风湿关节炎病理进展中炎性因子的控制作用.方法 复制胶原诱导型关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠模型,随机分为空白对照组,模型对照组,清痹片低剂量组、中剂量组、高剂量组,并以甲氨蝶呤治疗组作为阳性对照组,致炎第21天起每天给药干预.分别于35d和49d各处死一半动物,取踝关节行免疫组化法实验检测转化生长因子β1(TGFβ1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶3(MMP-3),比较各组间各炎性因子蛋白表达的差异.结果 成功复制CIA模型,模型组TGFβ1、TNFα、IL-1β蛋白表达水平较空白组升高(P＜0.01);清痹片各剂量组TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3表达水平均低于模型组,且显示出一定的量效关系;清痹片高剂量组TNFα、IL-1β、MMP-3表达水平低于MTX组(P＜0.01),清痹片中剂量组与MTX比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 证明活血通络法能明显下调胶原诱导型关节炎病变关节TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3水平,减轻炎症症状,控制类风湿关节炎的病理进展.
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慢性丙型肝炎患者血清IL-18和IL-1β水平的变化及意义
目的:探讨血清IL-18和IL-1β水平在慢性丙型肝炎患者病程进展中的作用及与临床和干扰素疗效的关系.方法:检测30例慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-18和IL-1β含量, 观察HCV感染后不同阶段血清IL-18和IL-1β水平的变化, 分析血清IL-18和IL-1β水平与ALT水平、HCV基因型及Th1/Th2相关细胞因子IL-2和IL-6的关系. 比较应答组和无应答组之间2种细胞因子水平的差异. 血清细胞因子检测应用ELISA法, HCV基因分型应用直接测序法, HCV RNA载量采用荧光定量PCR法.结果:慢性丙型肝炎患者血清IL-18水平明显高于健康对照组(1077.44±657.58 ng/L vs259.92±328.47 ng/L, P<0.001), IL-1β水平与健康对照组无显著差异; 随着感染时间的延长, 血清IL-1β水平有逐渐升高趋势, 而IL-18则逐渐下降; 慢性肝炎重度患者血清IL-1β水平明显高于轻度患者(4.99±1.44 ng/L vs 3.68±0.76 ng/L, P<0.05); 不同基因型和亚型之间两种细胞因子水平无显著差异; 血清IL-18与IL-2含量呈显著性正相关( r = 0.434, P<0.05),与IL-6无相关, 血清IL-1β含量与IL-2和IL-6均无相关; 干扰素对应答组和无应答组治疗前、后血清IL-18和IL-1β水平均无显著性差异.结论:血清IL-18和IL-1β水平分别与丙型肝炎的慢性化和病情轻重相关, 该两种细胞因子水平与干扰素疗效无关, 不能对疗效进行预测.
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红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响
目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8 cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分；采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P＜0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05),与模型组相比显著升高(P＜0.05)；模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),而实验组较模型组显著降低(P＜0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.
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NLRP3炎性小体在2型糖尿病前期的表达及临床意义的研究
目的 探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在T2DM前期的表达及临床价值.方法 选取36名正常糖耐量组(NC)、141例糖尿病前期组(PD)、30例T2DM组(T2DM)共207例研究对象.ELISA检测各组血浆NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(CASPASE-1)、白介素1β(IL-1β)水平;Pearson相关分析血浆NLRP3、CASPASE-1、IL-1β 与临床各指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析敏感性和特异性.结果 NC组、PD组和T2DM组血浆NLRP3、CASPASE-1、IL-1β逐渐升高[(315.00±84.22)vs(449.60±54.61)vs(608.56±72.20)pg/ml,(48.29±10.17)vs(59.98±7.21)vs(80.60±8.72)pg/ml,(31.52±8.14)vs(43.73±5.79)vs(61.65±9.14)pg/ml,P<0.05];Pearson相关分析显示,PD组NLRP3水平与LDL-C、2 hPG、CASPASE-1、IL-1β呈正相关,CASPASE-1与TG、LDL-C、2 hPG、NLRP3、IL-1β 呈正相关,IL-1β 与LDL-C、2 hPG、NLRP3、CASPASE-1呈正相关.T2DM组NLRP3水平与FIns、CASPASE-1、IL-1β 呈正相关,CASPASE-1与FPG、TG、LDL-C、2 hPG、FIns、HOMA-β、NLRP3、IL-1β 呈正相关,IL-1β 与FPG、LDL-C、NLRP3、CASPASE-1呈正相关.PD组NLRP3在佳切点(371.5)上的敏感性和特异性分别为95.0％ 和75.0％,CASPASE-1在佳切点(55.3)上的敏感性和特异性分别为78.4％ 和77.8％,IL-1β 在佳切点(39.74)上的敏感性和特异性分别为77.8％ 和88.9％.结论 糖尿病患者NLRP3、CASPASE-1、IL-1β 表达增高,其高表达与糖脂代谢指标密切相关,具有诊断早期糖尿病的潜力.
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水杨酸钠对白介素1β致体外NIT-1胰岛β细胞损伤的保护作用
目的 探讨水杨酸钠对白介素(IL)1β致NIT-1细胞损伤的保护作用以及可能的保护机制.方法 采用流式细胞技术检测细胞凋亡,Western Blot方法检测细胞核内NF-κBp65蛋白的表达.结果 IL-1β+水杨酸钠(20mmol/L)组的细胞凋亡率和NF-κB p65蛋白含量较单一IL-1β组明显下降,与未干预组无显著差异.结论 水杨酸钠能够显著抑制IL-1β诱导的NIT-1细胞凋亡以及IL-1 β诱导的NF-κB的活化.
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Fas抗体对气道上皮细胞凋亡的影响
目的 观察Fas抗体、白介素1β(IL-1β)对体外培养的气道上皮细胞凋亡的影响.方法 分离培养兔的气道上皮细胞(AEC),加入IL-1β与不同浓度的Fas抗体共同孵育,以流式细胞术和TUNEL法检测AEC凋亡的变化.结果 以流式细胞术和TUNEL法检测, Fas抗体对AEC凋亡呈剂量、时间-效应依赖性作用;IL-1β对Fas抗体诱导AEC的凋亡没有明显影响.结论 Fas抗体能够有效的诱导正常和炎症状态下原代AEC发生凋亡,可能对抑制气道炎症和气道重塑有积极作用.
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白介素1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血/再灌注诱导肺损伤中的作用和机理
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机理及白介素1β(IL-β)及其受体拮抗蛋白的作用.方法:采用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型.利用放射免疫分析测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌注液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用RT-PCR法测定肺组织中IL-1β和IL-1ra的mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果:I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,即表现为损伤组IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但IL-1ra的损伤组和对照组二者均在损伤后6小时比伤前自身对照组明显增加.肺组织灌洗液中损伤组IL-1β明显增多,而IL-1ra不明显.肺组织中IL-1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化.经非特异性磷脂酶A2(PLA2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪),血小板活化因子受体阻断剂SR27417A,环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌注液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论:IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导急性肺损伤,并且同局部PLA2活化有一定关系.
关键词： 白介素1β 白介素1受体拮抗蛋白 肺损伤 肠缺血再灌注
