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CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP／caspase-11／caspase-1的表达
目的：探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP／caspase-11／caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和（或） CCK-8和（或） CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞，用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达，用试剂盒检测caspase-1活性，用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比，LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高（ P＜0.05），给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高（ P＜0.05），而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。 caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致（ P＜0.05）。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP／caspase-11／caspase-1表达，减少LPS诱导IL-1β的生成，发挥抗炎作用。
关键词： 胆囊收缩素 脂多糖 C/EBP同源蛋白 caspase-11 Caspase-1 -
焦亡的研究进展及胰腺腺泡细胞焦亡的研究现状
焦亡是一种caspase-1/4/5/11介导的程序性细胞死亡方式,腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期重要的病理学变化,不同的死亡方式可影响AP病情发展.目前大部分学者认为凋亡腺泡细胞比例增加可以减轻AP病情,而坏死则相反.我们前期实验中用电镜观察AP腺泡细胞的形态,发现许多细胞非常符合焦亡特点,免疫组织化学结果发现AP腺泡细胞存在caspase-1活化.提示焦亡可能参与的炎症反应.因此了解细胞焦亡的发生和调控,分析和探讨AP腺泡细胞可能发生焦亡的机制及临床意义,有助于为AP的临床诊治提供新思路.但其深层机制仍需进一步实验证明.
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Caspase-11在固有免疫中的作用
半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-11与胞内宿主炎症模式识别受体(host pattern recognition receptors,PRR)、炎症小体转接器ASC三部分组成caspase-11炎性小体复合物,被脂多糖的6-乙酰基脂质A识别,进而激活机体固有免疫应答反应.细胞内吞脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,caspase-11在细胞质内特异识别定位的何种细胞器一直未有明确定论,为精准地靶向定位带来一些困难.脂多糖激活caspase-11可以导致IL-I β/IL-18相关的炎性反应及pannexin-1、GSDMD介导细胞焦亡.Caspase-11的胞内信号靶点探索,将是未来某些疾病治疗新的研究方向,如结肠癌、GSDMD相关的脱毛症等.
关键词： caspase-11 脂多糖 炎症因子 细胞焦亡 -
炎性小体激活与细胞焦亡的研究进展
细胞焦亡是一种依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1)/caspase-11的程序性细胞死亡方式.炎性小体的激活在细胞焦亡过程中扮演重要角色.当病原体入侵时,核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor,NLR)和黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)等胞内模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)与相应配体结合,导致炎性小体多蛋白复合物组装和caspase-1/caspase-11激活,进而诱导细胞焦亡发生.深入研究炎性小体激活和细胞焦亡的相关机制,对认识炎症性疾病的发生发展非常重要.本文就炎性小体激活与细胞焦亡的研究进展进行综述.
关键词： 细胞焦亡 炎性小体 Caspase-1 caspase-11
