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鼻中隔腺泡细胞癌1例
患者,女性,38岁,因"反复鼻塞、流脓涕伴嗅觉减退5年"于2008年2月入院,查体:浅表淋巴结未扪及肿大.鼻中隔高位右偏,左鼻腔见一暗红色新生物堵塞总鼻道,表面尚光滑,基底位于鼻中隔左上方,基底略呈鱼肉样、触之易出血;右下鼻甲无肿大,右中、下鼻道无脓性分泌物;鼻咽部光滑,未见新生物(如图1).心肺腹部查体未见明显异常.完善术前各项检查无异常后,在表+局麻下行鼻内镜下鼻中隔左侧肿瘤扩大切除术,术中见:左侧鼻腔肿瘤,基底位于鼻中隔前上方,大小约1.5cm×1cm,呈鱼肉状、质脆、易出血,未累及鼻中隔软骨膜.术后病理示:送检组织中肿瘤组织见肿瘤细胞弥漫性分布,局灶呈腺样或乳头状排列,细胞较大,胞浆嗜碱,核呈小圆形,偏位,异型不明显,间质纤维血管增生伴炎细胞浸润,其中可见片状组织表覆鳞状上皮,上皮下可见分化好的涎腺腺泡,间质血管增生伴炎细胞浸润,未见肿瘤浸润(如图2).免疫组化结果:肿瘤细胞CK8/18(++)、CK7(++)、CK 弱(+)、CK5/6(-)、P63(-)、SMA(-)、Vim(-)、Ki-67约15%.PAS染色阳性.诊断:鼻中隔腺泡细胞癌.
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前列腺癌患者雄激素剥夺疗法中的不良事件与对策
前列腺癌(PCa)在全世界范围内越来越成为一个重要的公共健康问题.前列腺癌就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果.前列腺癌的发病率具有明显的地理和种族差异.据统计2007年美国PCa新发病例218890人,占男性新发恶性肿瘤病例的29%,死亡27050人,占男性恶性肿瘤死亡病例的9%.
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警惕前列腺癌
短短数年,前列腺的发病率就像坐上火箭一样.而比这更可怕的是,人们还远没有对前列腺癌提高警惕.前列腺癌筛查率极低前列腺癌就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果.前列腺癌的发病率具有地理和种族差异.在欧美等发达国家和地区,它是男性常见的恶性肿瘤,亚洲的发病率则低于西方国家,但近年来却呈迅速上升趋势.
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和解利湿方对乙醇性慢性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响
目的:探讨和解利湿方通过抑制胰腺腺泡细胞凋亡对大鼠乙醇性慢性胰腺炎(ACP)的治疗作用.方法:将受试动物30只,随机分为2组,正常组6只,造模组24只,给予等热量的Lieber-De-Carli流质饮食,每日消毒后定量喂食14周；正常对照组6足,饲普通饮食14周；第8周末始模型组大鼠尾静脉注射给予脂多糖(LPS)剂量分别为1.5,1.5,2.0,2.5,3 mg.kg-1,1周1次,共5次,对照组给予等剂量的生理盐水；10周末造模组重分为模型组、和解利湿方高、中、低剂量(21.7,10.85,5.425 g·kg-1)治疗组,每组6只,开始ig给药,每天1次,连续给药4周.测定其组织病理变化、细胞凋亡及其相关蛋白的表达.体外观察含药血清对胰腺腺泡AR42J细胞生长和凋亡的影响.结果:与模型组比较,正常组无明显炎症症状,而和解利湿方组能减少炎症细胞浸润与胰腺腺泡细胞脱落,差异有统计学意义(P＜0.05)；和解利湿方高剂量组减少细胞凋亡,有显著的统计学差异(P＜0.05),并能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和caspase-9活性,增加B细胞淋巴细胞/白血病2基因(Bcl-2),降低Bcl-2相关蛋白基因(Bax)表达,其中和解利湿方高剂量组中Bcl-2/Bax是模型组的1.5倍.体外试验与含30％正常大鼠血清组比较,含30％和解利湿方药物血清明显促进胰腺腺泡细胞的生长(P＜0.05)；与乙醛干预并加正常大鼠血清组比较,和解利湿方含药血清组细胞凋亡率减少了32.66％.结论:高剂量的和解利湿方对ACP有一定的治疗作用,其机制可能与减少腺泡细胞凋亡、调节胰腺细胞caspase-3,caspase-9的活性及Bcl-2和Bax蛋白的表达有关.
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胰腺腺泡细胞癌14例临床病理学特征
目的 探讨胰腺腺泡细胞癌的临床病理学及免疫组织化学特征.方法 回顾解放军总医院病理科2011至2016年间已确诊的胰腺腺泡细胞癌14例的临床资料及组织病理学特征,进行Trypsin、bcl?10及细胞角蛋白(CK)等免疫组织化学EnVision法染色.结果 按第4版WHO消化系统肿瘤诊断标准,14例胰腺腺泡细胞癌中,单纯性腺泡细胞癌9例,混合性导管?腺泡细胞癌3例,混合性神经内分泌?腺泡细胞癌1例,混合性导管?神经内分泌?腺泡细胞癌1例.发生在胰头部8例,胰体尾4例,胰腺沟突1例,十二指肠Vater壶腹异位胰腺1例.诊断时4例已发生邻近器官侵犯,2例发生淋巴结、肝转移.临床病理特征显示肿瘤富于细胞,呈腺泡及实性结构,小叶之间纤维性间质少.分化好的细胞胞质丰富,嗜酸性颗粒状,单个明显的核仁;分化不良的细胞较小,细胞核特征不明显,缺乏嗜酸性颗粒状胞质,易见实性结构.腺泡细胞癌呈现多种分化,表现为导管?腺泡、神经内分泌?腺泡和导管?神经内分泌?腺泡3种形式.免疫组织化学显示肿瘤细胞广谱细胞角蛋白(CKpan)阳性比例14/14,Trypsin阳性比例12/14,bcl?10阳性比例11/14,而 CK7、CK19阴性比例11/14和3/4.14例患者均行手术治疗,TNM分期分别为ⅠA期3例,ⅠB期4例,ⅡA期3例,Ⅲ期3例,Ⅳ期1例.术后随访时间6~58个月,平均无瘤生存时间16个月.结论 腺泡细胞癌是一种罕见的相对惰性的恶性肿瘤,形态学及免疫组织化学具有特征性,正确的诊断对于治疗和判断预后具有重要意义.
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脂多糖对AR42J细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 探讨NF-κB在急性胰腺炎(AP)发病过程中对TNF-α基因的转录调节作用,以便有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点.方法 以10 mg/L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型,设2 h、6 h、12 h、18 h和24 h共5个时间点,每时间点设3个复孔.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法观察肿瘤坏死因子(TNF-α)/p65亚单位mRNA表达的变化;ELISA法检测TNF-α在细胞上清中质量浓度的变化;链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达.人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变.结果 脂多糖刺激后,AR42J细胞以时间依赖方式上调TNF-α和p65 mRNA的表达,并伴随TNF-α蛋白的表达增加;TNF-α与p65表达具有直线相关性(P＜0.01).p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强,24 h表达强.各组间淀粉酶无明显改变(P＞0.05).结论 在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中,NF-κB表达且活性增强,调控着致炎细胞因子TNF-α的表达.
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小涎腺腺泡细胞癌1例
1病历摘要女,16岁.2个月前发现右面颊部肿物,无疼痛,无面部麻木,右颊部略隆起,张口略感疼痛不适入院,既往体健.查体:颊黏膜区膨隆,可触及一约3 cm×1 cm大小的肿物,质韧,触痛,下游离缘光滑,活动度尚可.MRI检查:右侧翼腭窝区可见一大小约为1.8 cm×2.7 cm×3.3 cm的等T1长T2信号,其内夹杂长T1长T2信号.手术及病理所见:于上领窦后外侧壁找到肿物边缘,其包膜不完整,与周围组织粘连较紧,边界不清.光学显微镜下可见瘤细胞排列成实性片状及腺泡型,以透明细胞为著.免疫组织化学检查:AACT(+),CK8(+),CK5/6部分阳性.病理诊断:涎腺腺泡细胞癌.
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胰腺腺泡细胞癌的CT和MRI特征
目的 探讨胰腺腺泡细胞癌(ACCP)的CT和MRI表现,以提高对本病的认识.资料与方法 回顾性分析行CT和(或)MRI检查,并经手术或穿刺病理证实的17例ACCP患者的资料,由2名医师分析其影像资料.结果 5例病变位于胰头部,1例位于胰体部,3例位于胰尾部,8例位于胰体尾部.病灶多呈实性肿块,平均大径约6.7 cm,大多与胰腺实质分界不清,12例可见包膜;17例病灶内均可见不同程度的坏死.肿瘤呈乏血供16例,富血供1例,均呈不均匀渐进性强化.15例可见供血动脉.结论 ACCP的CT、MRI表现具有一定的特征,有助于疾病的诊断.
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胰腺腺泡细胞癌的CT表现
目的：分析胰腺腺泡细胞癌（ACCs）的CT表现，以提高对本病CT征象的认识。资料与方法对9例经手术病理证实的行CT平扫及增强扫描的胰腺ACCs患者的影像学资料进行回顾性分析。结果9例ACCs患者主要影像学表现：①外生型膨胀性生长；②体积较大（平均直径4.7 cm），呈类圆形或椭圆形；③与正常胰腺相比，肿瘤增强扫描均表现为低密度影，实质部分呈渐进性强化；④病灶边缘可见薄层完整或不完整的强化环；⑤囊变或坏死多见。⑥胰管或胆管扩张及胰周血管包绕少见；⑦瘤内钙化、出血少见。结论 CT平扫及增强扫描对ACCs的定位及定性诊断具有重要意义。
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胰腺腺泡细胞癌1例
胰腺腺泡细胞癌是一种胰腺外分泌恶性肿瘤,临床较少见,初由Berner于1908年报道,发病率仅占所有胰腺肿瘤的1％[1],与常见的胰腺导管腺癌的临床表现及影像学特征有较大不同,术前容易误诊.笔者搜集经手术病理证实的胰腺腺泡细胞癌1例,结合文献,分析本病的影像表现及病理基础,以提高对其认识和影像诊断水平.
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胰腺腺泡细胞癌的临床及超声影像特征
目的 探讨胰腺腺泡细胞癌(PACC)的临床及超声声像图特征.方法 收集1999年1月至2015年12月在北京协和医院就诊,经病理证实为PACC的患者13例,其中,男性9例,女性4例,年龄30～76岁,平均年龄(53.9±12.4)岁.临床症状包括腹痛、恶心、胸闷、消瘦.对13例PACC患者的临床、超声及超声造影表现进行分析.结果 13例患者中,5例(38.5％)患者血清肿瘤标志物浓度升高.肿瘤发生于胰腺体尾部8例(61.5％),胰头部4例(30.8％),1例累及全胰(7.7％).肿瘤大径2.0～14.4 cm,囊实性结构4例(30.8％),边界清晰者6例(60.0％),呈外凸性生长5例(38.5％),胰胆管扩张3例(23.1％).肝转移4例(30.8％),淋巴结转移3例(23.1％),累及血管4例(30.8％).2例行超声造影,1例动脉期等增强,l例高增强.结论 PACC超声表现多为边界清、外凸、体积较大、血供相对丰富的囊实性肿物,有一定特征性.
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大鼠急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡及Bax,Caspase-8的表达
目的:研究大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡情况,凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8的表达及其同疾病严重程度的关系.方法:胆胰管逆行注入不同浓度去氧胆酸钠方法制备大鼠急性胰腺炎模型,设假手术(SO)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡,RT-PCR与免疫组化方法分别分析胰腺组织Bax,Caspase-8 mRNA及蛋白的表达,对胰腺组织进行病理学评分并测定血清淀粉酶及IL-6,TNF-α含量.结果:与SO组比较,AEP与ANP组胰腺组织显示不同程度的病理损害,血清淀粉酶(63 413±6118,1 532 134±17 654 nkat/L vs 15 736±483 nkat/L,P＜0.01)及TNF-α(1.86±0.13,2.97±0.14μg/L vs 0.95±0.08 μg/L,P＜0.01),IL-6 (47.10±7.05,170.10±7.59 ng/L vs 29.20±4.47 ng/L,P＜0.01)浓度显著升高,且ANP组显著高于AEP组(P＜0.05);AEP与ANP组腺泡细胞凋亡指数显著升高(22.09±3.71,6.50±1.58 vs 0.13±0.05,P＜0.01),但ANP组显著低于AEP组(P＜0.05).同时发现,AEP与ANP组胰腺组织Bax (mRNA:1.530±0.501,1.046±0.337;蛋白:453.7±30.5,339.4±26.7)和Caspase-8(mRNA:0.595±0.17,0.505±0.173;蛋白:3606±337,3134±231) mRNA及蛋白表达水平均显著高于SO组(Bax mRNA:0.613±0.244,Bax蛋白:245.2±30.0;Caspase-8mRNA:0.357±0.130,Caspase-8蛋白:2396±266)(P＜0.01),ANP组Bax mRNA及蛋白表达水平显著低于AEP组(1.046±0.337,339.4±26.7 vs 1.530±0.501,453.7±30.5,P＜0.05),ANP组Caspase-8 mRNA及蛋白表达水平低于AEP组,但差异不具有显著性意义.结论:急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞发生凋亡伴随凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8表达增加,并同病情严重程度呈负相关关系.
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焦亡的研究进展及胰腺腺泡细胞焦亡的研究现状
焦亡是一种caspase-1/4/5/11介导的程序性细胞死亡方式,腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期重要的病理学变化,不同的死亡方式可影响AP病情发展.目前大部分学者认为凋亡腺泡细胞比例增加可以减轻AP病情,而坏死则相反.我们前期实验中用电镜观察AP腺泡细胞的形态,发现许多细胞非常符合焦亡特点,免疫组织化学结果发现AP腺泡细胞存在caspase-1活化.提示焦亡可能参与的炎症反应.因此了解细胞焦亡的发生和调控,分析和探讨AP腺泡细胞可能发生焦亡的机制及临床意义,有助于为AP的临床诊治提供新思路.但其深层机制仍需进一步实验证明.
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胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎及其治疗策略
细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡,包含了复杂的调控机制,与细胞坏死有着本质区别,不引起炎症刺激.在实验性及临床急性胰腺炎中均观察到胰腺腺泡细胞的凋亡,研究表明其可能是机体有利的保护性反应,与病情严重程度呈负相关关系.本文总结了近年来对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究进展,并对治疗方面的相关研究和探索进行了归纳和阐述.
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腺泡细胞死亡方式对急性胰腺炎病情影响的研究现状
腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute panreatitis,AP)病程早期主要的病理生理学变化,也一直是AP的研究重点,主要包括凋亡、坏死、程序性凋亡、自噬和焦亡等.部分学者已经证明腺泡细胞死亡方式影响AP病情转归,因此研究腺泡细胞死亡方式对AP病情具有重要价值.凋亡能减轻炎症反应,而坏死加重炎症反应,近年对于坏死性凋亡和焦亡对于AP影响的相关研究也逐渐开展.本文将对凋亡、坏死、坏死性凋亡和焦亡对AP病情的影响作一综述.
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小鼠原代胰腺腺泡细胞分离提纯的简化方法
目的 探索一种简单、经济的小鼠胰腺腺泡细胞分离提纯的新方法.方法 采用胶原酶、胰蛋白酶抑制剂溶于DMEM细胞培养液消化小鼠胰腺,DMEM联合4％ BSA溶液提纯胰腺腺泡细胞.采用CCK-8法检测胰腺腺泡细胞分泌淀粉酶的能力.结果 经过消化、水浴、重悬、过滤、沉淀,在2h内即可快速分离出小鼠原代胰腺腺泡细胞.状态较好的腺泡细胞多呈团状,其基底外侧区域表面呈光滑圆形且没有泡状物,胞质清晰,顶端区域被数百个酶原颗粒包围,颜色较暗,细胞核位于囊泡状区域的基底部.未加CCK-8刺激组腺泡细胞的淀粉酶基础分泌水平约占总淀粉酶分泌水平的2.5％,CCK-8刺激后腺泡细胞分泌的淀粉酶水平升高,在CCK-8浓度为50 pmol/L时达到峰值[(12.83±1.04)％],之后随着CCK-8浓度增加细胞分泌的淀粉酶水平/总淀粉酶水平百分比下降.结论 本研究改进的方法具有快速、简便、技术难度小、重复性好的特点,是一种简化而又经济的小鼠胰腺腺泡细胞分离纯化新方法.
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急性胰腺炎细胞的死亡方式
急性胰腺炎(acute panereatitis,AP)腺泡细胞有3种死亡形式,即凋亡、自噬及坏死.凋亡有依赖半胱氨酸-天冬氨酸-特异性蛋白酶( Caspase)和非依赖Capase两种信号通路,其中以前者为主.
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经空肠内营养对急性胰腺炎犬胰液分泌、氨基酸摄取和酶蛋白合成的影响
目的探讨经空肠内营养(EIN)对急性胰腺炎犬胰液分泌、腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分中酶蛋白合成的影响.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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急性胰腺炎再生机制的研究进展
炎症发生后启动器官的修复、再生机制,急性胰腺炎(AP)也是如此.轻型AP在结构和功能方面可以完全恢复,它的再生特点是成纤维细胞的一过性活化、增殖、分泌,细胞外基质(ECM)的沉积、重构,以及腺泡细胞的复制.再生早期有坏死腺泡细胞形成的一过性管状复合体,并有短暂的纤维细胞增生、ECM沉积,这些均为纤维化的表现,但随着再生的进展,这些结构连同再生的腺泡逐渐向正常结构演化.
