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甲型流感病毒NS1蛋白功能研究进展
流感病毒NS1蛋白的功能研究是一个逐渐深入的过程.以前的研究着重于它对宿主细胞蛋白合成的抑制作用方面考虑.随着研究的深入,发现流感病毒的NS1蛋白与流感病毒所诱导的细胞凋亡之间存在一定的联系.目前的研究认为,流感病毒的NS1蛋白能够抑制病毒感染细胞干扰素的产生,在流感病毒拮抗干扰素的抗病毒效应中发挥起了重要的作用,并且这种干扰素拮抗作用可能与流感病毒的毒力有关.
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痴呆缠身麻烦多中年开始早设防
人到中年后,身体各器官的代谢能力逐步呈下降趋势,大脑也不例外.人30 岁以后,每天大约损失10 万个脑细胞.到了50 岁以后,脑组织必不可少的脑蛋白合成也开始减少,通过大脑的血流量显著减少,从而使神经传导速度减慢,思维迟钝,智力退化,记忆力减退,接受新鲜事物的能力减弱.
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肝病患者血清脂蛋白及载脂蛋白的变化及意义
肝脏是脂蛋白和脂质代谢的重要器官,许多原因引起的肝脏损伤都伴有脂蛋白合成及代谢异常.我们对150例肝病患者进行了血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白(apo)A1和apoB的检测,以探讨血清脂蛋白及载脂蛋白测定在肝病中的价值.
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影响肝型肝豆状核变性患者预后因素的临床观察
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD),亦称Wilson disease(WD),是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病[1-5].由于人体ATP7B/WND基因突变引起血中铜水平升高、铜蓝蛋白合成减少及胆汁排铜减少,导致金属铜在体内许多器官沉积,从而损害相应器官的功能.
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老年严重感染时的高分解代谢与营养支持
老年人多患有一种或多种重要脏器的慢性疾病,一旦发生较为严重的感染,几乎均出现高分解状态,且代谢异常.对外源性营养底物利用率低,主要靠分解自身组织获取能量,其中对蛋白的消耗增幅大,可在短期内导致蛋白-能量营养不良.在前10天,2/3的氨基酸利用来自骨骼肌,以后更多地转向内脏.即使提供充足的营养,也不能完全阻止瘦体组织(无脂组织群)的分解[1].机体蛋白质过度消耗,直接影响组织结构和功能,使得治疗更加困难,感染难以控制.因此有效调节老年严重感染患者的代谢紊乱,及时营养支持,促进机体蛋白合成,有利于感染的控制,能有效减少并发症,缩短住院时间,降低病死率.
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microRNA与肿瘤
1993年,Lee等[1]在秀丽新小杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)中发现了一种发育时序性基因lin-4.lin-4不编码任何蛋白,而是形成22 nt的小分子RNA,该小分子RNA可抑制Lin-14蛋白合成,而lin-14 mRNA的水平却无明显变化.直到2000年,Reinhart等[2]才在C.elegans中发现第2种类似的基因let-7,随后在人、果蝇及其他11种生物中也检测出let-7及其同源物.
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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌的调控初探
垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP),早是由下丘脑分离出的一种具有很强刺激作用的多肽[1].它有两种活性形式,PACAP-38和PACAP-27.结构上,PACAP同属于血清素-胰高血糖素-舒血管肠肽类多肽家族.除垂体外,广泛分布于全身.PACAP可能是胃肠运动的主要抑制性因子,包括松驰食道下段括约肌和结肠肌条,刺激胰腺腺泡分泌淀粉酶,且呈剂量相关性.PACAP还是细胞增殖、神经元生长和蛋白合成的激动剂,它能刺激人非小细胞肺癌[2]和鼠胰腺癌细胞株AR4-2J的生长[3].我们通过观察PACAP1-38对人胰腺癌细胞株HS766T的生长调控作用,探讨其作用机制以及受体后信息传导途径.
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SARS冠状病毒在Vero-E6细胞中的生活周期分析
冠状病毒家族生活周期的基本程序包括:病毒吸附,配体-受体分子介导的病毒包膜与宿主细胞膜的融合、脱壳,遗传物质的复制、转录、蛋白合成,病毒装配和释放.对病毒生活周期的了解,是开发抗病毒药物,研究药物作用机理的前提.我们通过病毒滴定、荧光定量PCR等方法,确定SARS-CoV在Vero-E6中的吸附、复制、释放的时间及对应的病毒量.
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创伤性脓毒症过程中小肠组织二胺氧化酶活性的变化
二胺氧化酶(DAO)是人类和哺乳动物小肠黏膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶,其活性与粘膜细胞的核酸和蛋白合成密切相关,可反映小肠黏膜的完整性和损伤程度.本实验采用大鼠CLP模型、利用分光光度法测定小肠组织DAO活性[1,2].
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参松养心胶囊在老年人失眠治疗中的应用
睡眠是人类生存的必要条件,人的一生中有1/3的时间是在睡眠中度过的,通过睡眠,使疲劳的神经细胞恢复正常的生理功能,精神和体力得到恢复.睡眠时垂体前叶生长激素分泌明显增高,有利于促进机体生长,并使核蛋白合成增加,有利于记忆的储存.睡眠直接关系脑的健康,促进脑功能的发育,睡眠还与人体免疫力有关.据近一期全球睡眠中国区调查结果显示,中国存在失眠的人群高达42.5%,且此状况有上升的趋势.睡眠研究专家称失眠为"悄然扩展的流行病".失眠在各年龄组均常见,老年人尤其常见.
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1例5-Fu联合CF化疗后出现多处严重皮肤粘膜损伤患者的护理
5-Fu(5-氟脲嘧啶)/LDCF(低剂量甲酰四氢叶酸钙,20 mg/(m2@d)联合化疗是全球广泛应用于治疗消化道肿瘤的方案[1],5-Fu属于抗嘧啶的抗代谢药物,人体后转化为活性化合物抑制脱氧胸苷酸合成酶,影响DNA合成,也干扰蛋白合成;其毒性反应较重,主要表现为胃肠道反应、骨髓抑制,其他毒性如脱发、共济失调、肝肾损害、皮炎及口腔炎等[2].
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电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响
目的 探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6).后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型.造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周.取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K(p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达.结果 与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P<0.001),电针组明显高于模型组(P<0.01).与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P<0.01);电针组高于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P<0.05);电针组高于模型组(P<0.05).结论 电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关.
关键词: 失神经肌萎缩 电针 蛋白合成 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 70KD核糖体蛋白S6激酶 大鼠 -
肠外营养支持在外科临床观察
目的采用肠外营养辅助治疗重症胰腺炎、食道癌、胃肠道手术、肠瘘等患者的临床观察.方法在83例患者用TPN营养支持后,临床监测总蛋白、白蛋白、血糖、血脂、体重、氮等各项指标.结果给予TPN营养支持后,达到了充分有效利用效果.增强机体的适应状态,有效的维持了正氮平衡,补充了白蛋白、血红蛋白等的丢失量,明显改善代谢状态,抑制糖异生及再循环,减少脂肪及氮的丢失,使总蛋白合成增加,肌蛋白分解减少,机体处于正氮平衡.结论较快的改善营养状态,降低并发症的发生,对患者康复和生命的延续创造了条件.
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谷氨酰胺和生长激素对术后病人肌肉代谢的影响
目的许多研究表明,给予生长激素和谷氨酰胺能减少手术后肌肉蛋白的分解(术后肌蛋白分解表现在肌蛋白合成减少、谷氨酰胺水平降低和氮丢失增加).本研究目的是联合使用生长激素和胰岛素样生长因子(IGF-I,一种能解释生长激素部分作用效果的生长因子)及添加生长激素和谷氨酰胺对术后肌肉代谢的影响.方法选择代谢正常、尚未转移而又行结肠部分切除的结肠恶性肿瘤患者.这些病人术前体重稳定且基础代谢率在正常范围内.术后三天给予等氮(0.15gN·kg-1·24h-1)、等热卡(28kcal·kg-1·24h-1)的TPN.研究期间,三组病人均给予持续的TPN输注.对照组10人;第二组7人,术后皮下注射生长激素(0.15E/kg),每天二次;第三组9人,给予等量的生长激素(每次0.15E/kg)和IGF-1(40μg·kg-1·24h-1),每天二次;另外两组,术后三天内均给予含谷氨酰胺(0.28g·kg-1·24h-1)的TPN,其中一组8人添加生长激素(0.3E.kg-1·24h-1),另一组8人不添加生长激素,后两组每天给16小时的TPN.术前和术后第三天分别取肌活检进行肌肉氨基酸检测并测定核糖体谱,以了解蛋白合成情况.整个研究过程测定尿标本,测定尿氮含量以计算积累氮平衡,估计肾外丢失量为1.5g/d.结果对照组术后肌肉谷氨酰胺降低22.9%±5.6%,GH组22.6%±6.5%,GH-IGF-I组22.2%±4.5%,研究期间每组均持续给予PN,而GLN组有47.5%±6.3%下降的时候肌肉谷氨酰胺水平保持不变.对照组核糖体和多核糖体浓度降低约30%.GH组和GH-IGF-I组术后蛋白合成减少.然而,这些指标在给予或不给予生长激素的谷氨酰胺组间无差别.术后给予持续PN的组别,获得正值积累氮平衡,对照组为6.8±1.6g,GH组为10.7±1.3g,GH-IGF-1组为9.4±2.8g.谷氨酰胺和GH联合使用比谷氨酰胺单独使用能减少氮的丢失,-5.8±1.4g对-10.6±1.18,后两组没有持续给予PN.结论本研究中,当术后给予持续PN时,GH和IGF-I的联合使用没有改善反映蛋白分解的指标两组中标志蛋白合成的指标-肌谷氨酰胺和核糖体均减少.当持续给予PN而没有干预的时候,积累氮平衡得以改善并达到正值,预示氮代谢获得有益的影响.这种营养方式可能会比更高剂量的生长激素对机体的影响要大.与单独使用谷氨酰胺相比,谷氨酰胺与生长激素的协同并没有改变术后谷氨酰胺水平.添加谷氨酰胺后,核糖体的减少说明蛋白合成受到抑制.持续的PN和由此而引起的优化的机体氮代谢可能会解释本研究的结果.似乎可以得出:在对创伤的代谢反应中,生长激素的轻微作用可能会变的不明显.
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胰岛素样生长因子-1对慢性肾功能不全大鼠骨骼肌蛋白质合成与分解的影响
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-1),在CRF大鼠及配对喂养的假手术(ShamOperated,SO)对照组大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法从两组大鼠血清和骨骼肌中提取IGF-1,用放射免疫分析法测定血清及骨骼肌中的IGF-1水平;用荧光测定法检测肱骨内上髁肌培养液中总酪氨酸的浓度,进而计算基础蛋白合成率及分解率.通过剂量反应试验,观察不同浓度重组人类胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果CRF大鼠血清IGF-1浓度显著低于SO对照大鼠(170.3±16.4比410.4±49.3ng/ml),骨骼肌IGF-1含量也明显低于SO组(4.22±1.03比6.93±1.4lng/g),P值均<0.001.CRF组大鼠肱骨内上髁肌的基础蛋白合成串(24.0±2.1nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)比SO组(30.8±2.4nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)低22%,P<0.05.而基础蛋白分解率则比SO组高78%(234.4±13.8比131.7±8.4nmol酪氨酸·g肌肉-1.h-1,P<0.001.剂量反应试验发现,rhlGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解的作用明显低于SO大鼠.浓度为25-500ng/ml的rhlGF-1对CRF大鼠蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%~44%,对蛋白质分解的抑制作用仅为对照组的15%~42%.说明CRF大鼠骨骼肌对rhlGF-1促进蛋白质合成代谢的反应性降低.结论CRF时血清及骨骼肌的IGF-1含量减少,骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢的作用存在抵抗,这些可能是CRF患者骨骼肌蛋白质合成减少、分解增强,进而导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
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肝胆疾病中测定血清载脂蛋白A1及B的意义
血浆脂蛋白系一类由蛋白质和脂类构成的多聚分子分散体在血浆中以假性微粒存在.脂类不溶于血浆,其运输和代谢都是以血浆脂蛋白形式进行的,脂蛋白(a)的载脂蛋白由apoA和apoB组成.肝脏是脂蛋白代谢的重要场所,也是载脂蛋白合成的主要器官.所以,对血清中载脂蛋白进行测定,有利于肝胆疾病的诊断和疗效观察.我们对各种肝胆病患者和正常健康人体中载脂蛋白进行了对比测定分析.
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微小RNA在肿瘤诊治中的应用
在小分子RNA家族中,微小RNA(miRNA)是一类存在于动植物中长度约为18~25个核苷酸的单链RNA,通过特异性结合靶mRNA引起相应基因沉默,抑制相关蛋白合成,从而进行转录后基因水平调控,参与生物发育的进行,维持细胞功能的稳定等,同时在肿瘤的形成中扮演着双重角色:作为抑癌基因控制肿瘤的形成、转移与扩散,也可作为癌基因促进肿瘤的发生、增殖与侵袭.
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肝豆状核变性患者免疫功能状况的研究进展
肝豆状核变性( hepatolenticular degeneration )是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病。本病的致病基因ATP7 B已明确位于染色体13q14.3,编码一种铜转运P型ATP酶。 ATP7B基因突变导致ATP酶功能障碍,引起在肝脏的铜蓝蛋白合成障碍和胆道排铜障碍,造成铜在体内全身各脏器尤以大脑基底核、肝脏、肾脏及角膜等部位大量沉着,而出现复杂多样的临床表现[1]。本病1912年由Samuel A.K.Wilson首先进行详细描述,此后该病的发病机制、临床与病理特征等都被进行了深入的研究。长期临床观察表明多数肝豆状核变性患者体质虚弱,易于合并感染。该病对患者免疫功能的影响国内外文献报道较少。本文在搜集国内外相关文献的基础上,试图从肝豆状核变性对患者免疫功能状况影响的角度作一综述。
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复方氨基酸20AA在胰十二指肠切除术后给予营养支持同时对肝功能恢复的影响
创伤、重症感染等引起的应激反应,可使患者处于高代谢状态,术后应激期蛋白分解代谢是临床外科面临的问题,这在较大手术后尤为突出.体内氮平衡由蛋白质的合成率和分解率决定,手术创伤越大,蛋白质合成率低于分解率的情况越严重[1].在高分解代谢中,消耗体蛋白所产生的能量支出估计为8%~14%,不超过20%.在体外支链氨基酸(特别是亮氨酸)能减少骨骼肌蛋白分解代谢,增加肝和骨骼肌蛋白合成.故认为临床上补给高浓度支链氨基酸能更多地保留氮,改善氮的平衡,维持器官系统的功能,改善临床效果.
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双白蛋白血症一例家系调查分析及其基因表达特征
Knedel首先发现双白蛋白血症(Bisalbuminemia)者的血清经电泳后可分离出2条白蛋白区带.其遗传方式由常染色体的1对等位基因控制,并在白蛋白合成中有相同作用;当1个等位基发生遗传变异时,可产生2种白蛋白(杂合子),若1对等位基因同时发生变异,可产生单一异型蛋白(纯合子).本院于2006年1月发现1例双白蛋白血症患者,通过追访调查确定为双白蛋白血症家系,且先证者出现明显临床症状.