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光老化比自然老化更可怕
皮肤老化有内外两种,一种是由基因控制的细胞新陈代谢衰退导致的皮肤自然老化,我们称之为自然老化.另一种是因外界环境因素导致的皮肤老化,我们称之为外在老化.光老化是皮肤外在老化主要的形式,而紫外线辐射,是导致皮肤光老化的主要原因.光老化是由于皮肤长期受到日光照射所引起的损害,表现为皮肤粗糙、增厚、松弛、深而粗的皱纹,局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张,甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤,如日光角化病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等.
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辐射诱导大鼠肺细胞凋亡及相关基因表达
细胞凋亡(Apoptosis)是指由基因控制的细胞程序性死亡.辐射作为一种确定的诱发凋亡的方法[1],被长期应用于肿瘤的治疗,而有关辐射诱导离体正常细胞及肿瘤细胞凋亡的研究已成为热点.另一方面,对动物整体辐射后肺细胞凋亡的研究很少报道.我们采用流式细胞术,检测γ-射线整体照射后大鼠肺细胞的DNA含量及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,以探讨诱发凋亡的剂量和时间效应关系.
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动物病毒诱导的细胞凋亡及其生理意义
细胞凋亡是指细胞受到内外信号刺激时发生的一种由细胞内部基因控制的主动性死亡行为,是细胞内在的机制,也是决定生物个体发育和组织平衡的一个重要机制,对于抵御外界各种因素干扰起着非常关键的作用.它呈现一系列典型的生化和形态学特征,如染色质凝集、趋边化以及凋亡小体(apoptotic body)的产生.伴随着形态学上的变化,凋亡细胞的染色质在核小体间被活化的DNase特异水解,形成大约为180~200bp或其多聚体组成的寡核苷酸片段,被包裹在凋亡小体内,琼脂糖凝胶电泳表现为DNA"梯带"(DNA ladder)[1].大量的研究证实,很多病毒在其感染周期过程中可诱导细胞凋亡[2,3],病毒感染诱发的细胞凋亡也常与一些疾病的发生密切相关.所以,研究病毒诱导细胞调亡及其生理意义对于阐明细胞凋亡分子机制和病毒与宿主的相互作用具有重要的意义.
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研究发现:心衰严重性受基因控制
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寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测
细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD),是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式.它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡.凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关.在正常情况下,机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞,并控制细胞的数量,调节组织器官的大小、形状,以维持正常的生理平衡.过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制,均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡[1].自1972年Kerr等[2]提出凋亡的概念后,细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域.
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双白蛋白血症一例家系调查分析及其基因表达特征
Knedel首先发现双白蛋白血症(Bisalbuminemia)者的血清经电泳后可分离出2条白蛋白区带.其遗传方式由常染色体的1对等位基因控制,并在白蛋白合成中有相同作用;当1个等位基发生遗传变异时,可产生2种白蛋白(杂合子),若1对等位基因同时发生变异,可产生单一异型蛋白(纯合子).本院于2006年1月发现1例双白蛋白血症患者,通过追访调查确定为双白蛋白血症家系,且先证者出现明显临床症状.
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慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
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细胞凋亡的分子机制
0 引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程.细胞凋亡功能亢进与组织损害和器官功能衰竭的发病密切相关,而细胞凋亡功能的抑制将导致肿瘤的发生及免疫功能的异常,因此探讨细胞凋亡的分子生物学机制将对细胞损伤及肿瘤防治有重要意义[1].
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活性氧簇与肝炎病毒的关系
0引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,有多种生理病理因子如炎症递质和细胞因子等的参与,其中,氧应激(oxygen stress)造成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.
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乙型和丙型肝炎病毒与胱冬肽酶3的关系
0引言凋亡(apoptosis)又称为程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD),是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程[1],他的发生是一系列称为胱冬肽酶(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)蛋白酶家族成员的作用,由活性中心的半胱氨酸上的巯基发挥活性,所以属于半胱氨酸酶类.胱冬肽酶蛋白酶家族也称为ICE/Ced-3家族,是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶,是美丽线虫(Caenorhabditiselegans)死亡基因Ced-3的同源物,这个家族的蛋白酶具有特异性地在特定的氨基酸序列中将肽链从天门冬氨酸(Asp)之后切断的活性.
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肝癌组织中bcl-xL mRNA的表达
目的:通过抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的表达及与肝癌患者临床资料关系分析,从分子水平探讨该基因控制肝癌细胞凋亡的作用.方法:应用Northem blot分析法对正常肝和肝癌组织中bcl-xLmRNA表达水平进行测定,并对肝癌患者bcl-xL mRNA表达水平同临床资料关系行统计学分析. 结果:Northern blot分析显示,与正常肝组织相比,95%(20/21)肝癌组织bcl-xL mRNA明显呈低表达,密度测定分析法显示:肝癌组织bcl-xL mRNA水平(2.43±2.22)较正常肝组织(8.50±5.74)低3.5倍(P=0.0002).肝癌组织中bcl-xL mRNA水平同患者年龄、性别、肿瘤分化程度和分期无关.结论:抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的不同表达提示该基因在此癌细胞凋亡中发挥重要作用,且与肝癌发展的不同阶段尚无明显相关.
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心肌细胞凋亡与缺血/再灌注损伤
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.
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问:哪些心血管疾病是单基因遗传病?如何检测?
答:单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病,有6600多种,并且每年在以10~50种的速度递增,单基因遗传病已经对人类健康构成了较大的威胁。较常见的有红绿色盲、血友病、白化病等。
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老年人内分泌系统特点与疾病
老年人内分泌系统从腺体组织结构到激素水平、功能活动均发生了一系列的变化,这既是机体老化的过程,更是老年疾病呈现出不同于非老年患者临床表现的重要病理生理基础.衰老受到基因控制,也有学者认为,衰老是由下丘脑"生物钟"所控制的.
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氧化应激诱导细胞凋亡的机制
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持机体内环境稳定,由基因控制的细胞自主有序的死亡.诱导细胞凋亡的因素很多,既往研究证实,活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)在细胞凋亡过程中起着举足轻重的作用.ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称,其中常见的有超氧化物、过氧化氢、单线态氧和氢氧根阴离子等.正常情况下,机体会产生少量ROS,它们发挥着重要的生理作用.然而,在某些因素的影响下,ROS会大量产生,导致机体处于一种氧化应激状态,参与疾病的发生和发展.目前,关于ROS诱导细胞凋亡的机制存在多种观点,研究较多的是其在凋亡信号转导和调节细胞凋亡相关基因表达中的作用,本文拟结合近几年的研究进展作一综述.
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危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系
细胞凋亡亦称程序性细胞死亡,是指为维护体内稳态,由基因控制的一种有程序的、主动的、耗能的细胞死亡过程.细胞凋亡与细胞增殖共同维持着群体细胞数量的平衡,维持着机体内环境的稳定和器官功能的正常运行,细胞凋亡异常会导致疾病的发生.那么危重症时胃肠功能障碍是否与细胞凋亡异常有关?细胞凋亡的传导途经和基因调控如何?如何针对细胞凋亡来治疗胃肠功能障碍?本文将就危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系作一综述.
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儿童骨骼的营养与发育
人类不同的膳食钙摄入水平,均可保证正常生长发育(包括骨骼发育)的需要.机体对不同钙摄入有何种应答及其应答的变异范围,一直是一个重要的研究课题.为此,要从分子生物学和激素调节两方面认识骨的发育和代谢.峰值骨量(peak bone mass,PBM)是绝经期后决定峰值骨量的一个重要参数.70%~80%的峰值骨量是由基因控制的.通过强化食品增加其他一些膳食营养和生活因素可以影响骨质的发育,如蛋白质摄入量、体块大小(body mass)、儿童期和青春期体育活动量都会对60年后骨矿化产生影响.国外这方面的研究,对我们全面认识儿童骨骼的营养与发育问题是有所裨益的.
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结直肠肿瘤中Fas/FasL的相关研究现状
凋亡(apoptosis)是在基因控制下细胞的自我消亡过程。细胞凋亡异常在肿瘤发生发展过程中有重要的病理生理意义。自从凋亡理论提出以来,对肿瘤的发生发展有了新的认识,目前肿瘤发病的观念已经从细胞生长过度扩展到细胞不死。近年来认识的与凋亡相关的Fas/FasL这一对免疫成分使我们对凋亡在肿瘤免疫中的特征有了新的认识。现就……
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核酶阻断per1表达对吗啡成瘾小鼠海马c-fos转录及表达的影响
目的研究用特异性核酶阻断生物节律基因per1的表达对吗啡成瘾小鼠海马c-fos基因转录及表达的影响.方法制备吗啡成瘾小鼠模型,向小鼠脑室内注射脂质体包裹的重组质粒pcDNA 3.1-per1 RZ DNA,在脑内产生特异性核酶-per1 RZ,阻断小鼠脑内生物节律基因per1的表达.作脑组织冰冻切片,用原位杂交和免疫组化法测定小鼠海马c-fos基因转录及表达的变化.结果 per1RZ能使吗啡成瘾小鼠海马的c-fos基因转录及表达明显减弱.结论重组质粒表达的per1RZ可以干扰生物节律基因per1的表达,抑制海马c-fos基因的转录和表达,从而控制吗啡成瘾的发生.
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细胞凋亡与心血管疾病的关系研究进展
近年来,细胞凋亡研究有了飞速进展,人们对细胞凋亡机制又有了新的认识.过去认为,细胞凋亡是清除体内过剩细胞、自身免疫反应细胞及肿瘤细胞的重要机制.现在认为,细胞凋亡是受基因控制的,与心血管疾病的发生、发展直接相关,在心血管疾病的发病中起着重要作用.作者就细胞凋亡与心血管疾病的关系研究进展作一综述.