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白血病抑制因子对人早孕绒毛滋养层细胞c-jun、c-fos基因表达的调节
目的探讨重组人白血病抑制因子(LIF)对人早孕滋养层细胞着床相关分子原癌基因c-jun、c-fos表达的影响及其作用环节.方法将人早孕滋养层细胞培养于DMEM培养液中,加入不同浓度LIF(1、10和100ng)作用1 h后,分别提取总RNA;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测原癌基因c-jun和c-fos的表达. 结果正常培养的人早孕滋养层细胞有一定水平的c-jun、c-fos基因表达;LIF对人早孕滋养层细胞c-jun、c-fos的表达均有上调作用,c-jun、c-fos mRNA水平增加1.5～3倍,并且调节呈剂量依赖性.结论UF可能通过调节滋养层细胞原癌基因c-jun和c-fos表达而影响胚胎的植入
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硒对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响
目的研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响.方法选用大鼠,每组5只,用5、10和20 μmol/kg亚硒酸钠腹腔注射染毒.用末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测细胞凋亡,用Northern斑点杂交方法研究原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达.结果 5、10和20 μmol/kg的亚硒酸钠染毒大鼠,不仅能诱导大鼠肝细胞凋亡,细胞凋亡率均较对照组(2.22±0.43)%显著增高,分别为(3.72±1.76)%(P＜0.05)、(5.82±1.42)%(P＜0.01)和(11.76±1.87)%(P＜0.01),而且还存在着明显的剂量-反应关系.5、10和20μmol/kg的亚硒酸钠也能引起大鼠肝细胞c-myc、c-fos和c-jun mRNA明显增多,免疫组化分析可以检测到表达产物c-Myc,c-Fos和c-Jun蛋白,说明这3种原癌基因表达增强.结论一定剂量的亚硒酸钠可以诱导大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达增强.
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硫酸镍对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA表达的影响
目的 观察硫酸镍(NiSO4)对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA表达的影响.方法 健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组(NS组)、NiSO4 1.25、2.5、5.0 mg/kg组.腹腔注射染毒,1次/d,连续30d.采用原位杂交技术检测大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA的表达水平.结果 NiSO4 2.5、5.0 mg/kg组睾丸精原细胞c-Fos mRNA阳性表达细胞数减少,主要见于生精周期Ⅰ～Ⅵ期、Ⅻ～ⅩⅢ期和ⅩⅣ期;精母细胞HSP70 mRNA阳性表达细胞数明显增多,主要见于生精周期Ⅰ～Ⅵ期和Ⅻ～ⅩⅢ期.结论 NiSO4引起大鼠睾丸生精过程障碍可能与其所致的精原细胞c-Fos mBNA表达下调和精母细胞HSP70 mRNA表达上调有关.
关键词： 硫酸镍(NiSO4) 生精细胞 c-fos HSP70 -
褪黑素对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响
目的了解外源性褪黑素(MT)对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响及其可能的调节机制.方法在正常光照(LD=12:12)和完全黑暗(DD)条件下,在1 d中的不同时点给大鼠皮下注射外源性褪黑素,检测视交叉上核(SCN)中c-fos表达的昼夜变化.
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慢性铅暴露小鼠脑海马 c-fos、c-jun表达与学习记忆的关系
目的铅对人类有多种毒害作用,铅对儿童健康的危害比对成人更严重,影响更深远.近几年在分子神经生物学研究中,即早基因(immediate-early genes,IEG)在神经系统的生理及病理过程中所起的重要调节作用日渐受到关注.从分子和基因水平探讨铅致学习记忆功能损害的机制已是当前的研究趋势.本研究观察和探讨铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos、c-jun表达的影响.
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rhaFGF对大鼠睾丸支持细胞c-fos、c-jun、c-myb mRNA表达的影响
成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)是庞大的蛋白质多肽家族,目前已发现了FGF家族中的23个成员,参与机体一系列的生理和病理过程~([1-2]).近年来,随着人们对FGFs生物学特性和作用研究的不断深入,有关FGFs用于人体安全性的问题便日益突出,并已成为严重影响该类生长因子新药开发、药品审评和临床应用的瓶颈.
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多氯联苯对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos和c-jun表达影响的研究
目的 探讨多氯联苯( PCB126)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs) c-fos和c-jun表达的影响.方法 采用percoll分离液(密度1.073g/cm3)分离Wistar大鼠MSCs、培养并传代,实验分为3组:对照组、低剂量组(10-7mol/L PCB126)和高剂量组( 10 -6mol/L PCB126).PCB126分别作用于MSCs 12h和24h后,利用MTT方法检测细胞的增殖率,免疫荧光化学方法检测细胞c-fos的表达;PCB126分别作用于MSCs 30min、1h、2h、4h、8h、12h和24h后,利用RT-PCR分析c-fos和c-jun mRNA的表达;Western blot方法分析细胞c-fos和c-jun蛋白的表达.结果 10-6mol/L和10 -7mol/L组12h时细胞的增殖率分别为13.8％和19.1％,24h时分别为31.5％和36.1％,48h时分别为42.5％和43.6％(t=8.42,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos的阳性率分别为54.6％ (231/446)和51.3％ (214/416) (x2=15.59,P＜0.01;x2=15.45,P＜0.01),24h时c-fos的阳性率分别为83.2％( 376/425)和73.0％( 309/423)(x2=60.56,P＜0.01;x2=25.79,P＜0.01).RT-PCR结果显示,10 -6mol/L组和10-7 mol/L组在30 min和1h时c-fos mRNA的表达显著上调;两组在不同时间c-jun mRNA均上调且10-6mol/L组的表达水平明显高于10-7 mol/L组(t=7.88,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos和c-jun蛋白表达上调(t=9.91和t=8.84,P＜0.01),24h时c-fos和c-jun表达显著上调(t=9.52,P＜0.01).结论 PCB126能促进MSCs增殖,上调癌相关基因c-fos和c-jun的表达,PCB126影响MSCs的功能与c-fos和c-jun的表达异常有关.
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镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
应用Northern斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响.结果表明,5、10和20μmol/kg氯化镉腹腔一次注射后,大鼠肝细胞c-fos、c-jun mRNA较对照组明显增多.结果提示,氯化镉可以引起大鼠在体肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达增强.
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丙烯酰胺对L-02胎肝细胞株细胞凋亡和原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察丙烯酰胺(AA)对L-02胎肝细胞株细胞凋亡的影响以及对原癌基因c-fos、c-jun蛋白表达的影响.方法 以不同终浓度AA(低剂量组:0.01和0.Immol/L,中剂量组:0.5、1.0和2.5mmol/L,高剂量组:5.0和7.5mmol/L)对L-02细胞分别染毒12h和24h,CellTiter 96 MTS/PMS Assay法检测细胞存活率,流式细胞术法检测细胞凋亡,westernblot方法检测c-fos、c-jun蛋白表达水平.结果 与对照组相比.低剂量染毒组细胞存活率略有升高,中、高剂量组则显著降低(P<0.05);中、高剂量(>2.5mmol/L)染毒组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);染毒组C-jun、c-fos蛋白表达水平较对照组显著增高(P<0.05).且随着AA浓度的升高呈先升高后降低的趋势;随着染毒时间的延长,c-jun、c-fos蛋白表达水平也显著增高(P<0.05).结论 AA可引起细胞凋亡及原癌基因c-jun、c-fos蛋白表达增高.
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锌缺乏对培养小鼠胚胎长骨骺板c-fos基因转录和表达的影响
采用体外培养方法研究锌缺乏对小鼠胚胎长骨骺板c-fos基因(c-fos)转录与表达的影响.将孕龄16天的小鼠胚胎长骨体外培养48小时(培养基为GBJb),通过免疫组化及原位杂交方法观察培养长骨骺板c-fos转录与表达的变化,并用图像分析系统对结果进行分析.根据培养基的锌浓度将实验分为对照组、缺锌组、缺锌补锌组、锌刺激量组.结果显示当缺锌时,c-fos的蛋白和mRNA表达均减弱,阳性细胞数与对照组相比明显降低(P＜0.05);当培养基锌浓度为100μmol/L时,小鼠胚胎长骨骺板增殖区、肥大区和静止区c-fos转录与表达都有不同程度的增加.研究表明锌可影响c-fos转录与表达.
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炎症性肠病模型大鼠结肠、血液中IL-17及脑内c-fos的表达规律研究
目的 研究炎症性肠病模型大鼠结肠黏膜、血液中IL-17水平的表达及脑内c-fos的变化,探讨IL-17在炎症性肠病中对脑-肠轴的影响.方法 建立大鼠炎症性肠病模型,用荧光定量PCR方法检测不同发病时期大鼠结肠组织中IL-17 mRNA、脑组织中c-fos的表达水平,并采用ELISA方法检测IL-17蛋白在大鼠血清中的表达水平.结果 炎症性肠病大鼠结肠中IL-17的mRNA水平、脑组织中的c-fos及血清中蛋白水平呈现一致变化,与结肠的大体形态损伤及病理变化呈正相关,即在病变为严重的时候达到大值,而随着炎症的消退逐渐下降.结论IL-17参与了炎症性肠病的进程并且可能通过脑-肠轴互相作用来调控炎症性肠病.
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连续小剂量吗啡腹腔注射对CCI大鼠抗伤害效应的实验研究
目的:观察坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)后小剂量吗啡(5 mg·kg-1)连续腹腔注射对大鼠痛敏的影响,以脊髓后角C-fos及TrkA受体表达的改变为观测指标,探讨吗啡耐受可能的脊髓机制.方法:选择雌性SD大鼠40只,随机分为4组,A组:假手术组,B组:CCI组,Cd组:CCI+生理盐水组,D组:CCI+吗啡组(5 mg·kg-1·d-1×14 d),分别于术前2 d,术后7 d、14 d给予热痛阈测试,免疫组织化学方法检测C-fos及TrkA受体的表达.结果:①A组术后术侧热痛阈轻度下降,与术前相比差异无显著性,P＞0.05.B、C、D组术后术侧呈现不同程度热痛阈下降,术后14 d降至低点,B组、C组与A组相比,差异具有极显著性,P＜0.01,D组与A组相比,差异具有显著性,P＜0.05.②CCI术后14 d脊髓C-fos、TrkA受体的表达较术后7 d明显增加,C-fos的表达主要集中于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ层的中间内侧部,TrkA受体分布于Ⅱ～Ⅴ层.C-fos、TrkA受体的表达在B、C、D三组与A组相比,差异具有显著性,P＜0.05.连续小剂量吗啡腹腔注射不能有效的减少坐骨神经慢性收缩损伤大鼠热痛觉过敏程度及脊髓C-fos、TrkA受体的表达,与CCI组(B组)相比,差异无显著性,P＞0.05.结论:小剂量吗啡(5 mg·kg-1)连续腹腔注射不能有效抑制坐骨神经损伤后热痛觉过敏及脊髓背角C-fos、TrkA受体的表达,可能是由于长时间使用吗啡导致脊髓背角神经元兴奋性进一步升高,发生中枢可塑性改变,以及脊髓背角神经元μ-阿片受体脱敏感有关.
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褪黑素对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响
目的 了解外源性褪黑素(MT)对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响及其可能的调节机制.方法 在正常光照(LD=12:12)和完全黑暗(DD)条件下,在一天中的不同时点给大鼠皮下注射外源性褪黑素,检测视交叉上核(SCN)中c-fos表达的昼夜变化.结果 在LD和DD条件下,SCN中c-fos的表达均具有昼夜节律性.给药后LD组昼夜节律的规律性发生了改变,而DD组c-fos表达的节律性仍然保持.与对照组比较,各处理组昼夜节律的中值均显著增大.结论 外源性MT能诱导大鼠SCN中c-fos的表达,并改变内源性c-fos的昼夜节律性.
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芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响
目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核c-fos和β-EP的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果 模型组c-fos阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01);模型组β-EP阳性细胞数4h增多,6h减少,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较没有显著性差异.中药治疗组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01),中药治疗组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);舒马普坦组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos的表达,增加抗痛物质β-EP的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.
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参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun 表达的影响.方法 将SD大鼠采用完全随机的方法分为假手术组(24只)、脑缺血再灌注组(模型组24只)和参芎化瘀胶囊预处理组(预处理组24只).假手术组、模型组给予生理盐水1 ml灌胃,预处理组给予参芎化瘀胶囊生理盐水混悬液1 ml (480mg)灌胃.均给药7d,1次/d.第7天给药2h后,用线栓法制作大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO).采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果 ①模型组6、24、48、72 h海马CA1区细胞凋亡数分别为(11.17±3.71、39.83±5.67、48.33±5.32、22.17±3.71)个/高倍视野,预处理组分别为(7.83±2.04、15.00±3.58、29.50±6.89和10.17±2.32)个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点凋亡细胞减少(P＜0.05或P＜0.01).②模型组6、24、48、72h海马CA1区c-fos表达分别为(14.50±3.45、33.67±1.63、42.33±3.32、32.00±2.90)个/高倍视野,预处理组分别为(10.17±2.93、21.50±2.43、30.83±3.76、25.17±5.27)个/高倍视野.模型组6、24、48、72 h海马CA1区c-jun表达结果分别为(15.50±4.19、22.83±5.64、33.10±4.19、14.67±3.08)个/高倍视野,预处理组分别为(9.67±3.63、15.67±2.73、21.26±3.63和9.33±3.61个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点c-fos、c-jun表达减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 预处理组可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑SP、5-HT及c-Fos的影响
目的:本研究主要观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺和c-Fos含量的影响,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的镇痛机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组.采用三硝基苯磺酸合50％乙醇灌肠的方法制备慢性炎性内脏痛大鼠模型.隔药灸组选取双侧天枢穴、气海穴进行隔药饼灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定.治疗结束后,采用腹壁撤回反射评分(AWR)、机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)观察大鼠痛行为的变化,采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高(P＜0.05),MWT、TWL评分均显著降低(P＜0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分降低(P＜0.05),MWT、TWL评分均显著升高(P＜0.01);假隔药灸组与模型组比较,AWR、MWT、TWL评分差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c--Fos含量均显著升高(P＜0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著降低(P＜0.01);假隔药灸组与模型组比较,下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:隔药灸能降低慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量,该作用可能是隔药灸治疗慢性炎性内脏痛发挥镇痛作用的重要中枢机制.
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益气活血补肾方对大鼠脑缺血损伤后c-Fos、c-Jun表达影响的实验研究
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后中药益气活血补肾方对c-Fos、c-Jun蛋白表达的影响,探讨其早期治疗脑缺血性损伤的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、益气活血补肾方治疗组(治疗组),采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞及再灌注模型,免疫组化方法检测c-Fos、c-Jun表达情况.结果 再灌注后3d,治疗组c-Fos、c-Jun表达和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).再灌注后7d,三组c-Fos、c-Jun比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血补肾方可以下调c-Fos、c-Jun表达,从而对脑缺血产生保护作用.
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百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁大鼠的影响
目的 观察百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及海马区c-fos蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、PSD模型组、针刺穴注组、氟西汀组,造模后针刺穴注组予百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗;氟西汀组予氟西汀水溶液灌胃治疗.观察各组大鼠旷野实验、蔗糖水消耗实验、强迫游泳实验.四组动物均第56天行无菌断头处死,观察各组大鼠脑组织海马区c-fos蛋白表达.结果 针刺加穴位注射治疗和氟西汀治疗均能改善PSD大鼠行为学测试,针刺穴注组疗效优于氟西汀组.c-fos蛋白表达:模型组表达强,空白组和氟西汀组表达相似,针刺穴注组表达少.结论 百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗PSD大鼠有效,可以显著改善其抑郁行为学异常,且疗效优于氟西汀;可减少PSD大鼠海马区c-fos蛋白表达,增加大鼠活跃度,对PSD大鼠有一定的治疗作用.
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益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠c-fos基因表达的影响
目的:基于c-fos mRNA观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠的影响.方法:以Longa的方法略作改良制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,按照随机数字袁的方法随机分为正常组、模型组、假手术组、益气组、活血组、益气活血组、ERK抑制剂7组,采用RT-PCR技术,在治疗28 d观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠梗死皮层c-fos mRNA表达的影响.结果:在治疗28 d后,模型组较正常组c-fos mRNA表达明显下降(P＜0.05),益气活血组与ERK抑制组较模型组有一定程度提高(P＜0.05),活血组与模型组比较,无明显统计学意义(P＞0.05),益气组的c-fos mRNA表达低于其他各组(P＜0.05).结论:在脑梗死恢复期,益气活血药物在一定程度上可改善脑缺血,优于单纯益气与单纯活血,其疗效机制可能与提高c-fos mRNA的表达有关.
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电针"足三里"穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响
目的:探讨电针时内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只.将0.6%乙酸(V/V,10 mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型.电针取双侧"足三里"穴,断续波,频率50 Hz,强度2～5 V,持续30 min.观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral pain index,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达.结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化.各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核.除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较c-fos和GFAP表达内脏痛组高,电针后内脏痛组其次,电针组低(P＜0.01).结论:电针"足三里"穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关.
