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神经生长因子及其受体TrkA、p75在子宫内膜异位症病灶中的表达及与患者疼痛的关系
目的:探讨神经生长因子(NGF)及其受体TrkA和p75在子宫内膜异位症病灶中的表达及与患者疼痛之间的关系.方法:2008年6月至2011年6月就诊于浙江大学附属妇产科医院和杭州市第一人民医院的住院病例97例子宫内膜异位症(EMs)患者,其中宫骶韧带深部浸润型子宫内膜异位结节(DIE) 35例、卵巢子宫内膜异位囊肿(OEM)42例及腹壁子宫内膜异位结节(AEM)20例,术前采用视觉模拟(VAS)评分法进行术前疼痛评分,入组病例为评分在10分或0分的病例,并因此分为疼痛组和无疼痛组(AEM未收集到无疼痛病例).组织标本应用免疫组织化学法检测患者病灶中NGF、TrkA及p75的的蛋白表达,同时选择16例同期子宫肌瘤且不伴疼痛患者的宫骶韧带组织作为对照进行研究.结果:NGF、TrkA和p75在DIE、AEM及OEM 3种EMs病灶的表达均高于正常宫骶韧带组织(P＜0.01),NGF和p75在DIE病灶的表达高于AEM和OEM(P＜0.05).p75在DIE、OEM疼痛患者和无疼痛患者病灶的表达差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；而NGF和TrkA在DIE、OEM疼痛患者和无疼痛患者病灶的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:NGF及其受体TrkA及p75可能参与子宫内膜异位症的发生和发展,DIE和NGF、p75密切相关,p75可能与EMs疼痛的发生有关.
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连续小剂量吗啡腹腔注射对CCI大鼠抗伤害效应的实验研究
目的:观察坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)后小剂量吗啡(5 mg·kg-1)连续腹腔注射对大鼠痛敏的影响,以脊髓后角C-fos及TrkA受体表达的改变为观测指标,探讨吗啡耐受可能的脊髓机制.方法:选择雌性SD大鼠40只,随机分为4组,A组:假手术组,B组:CCI组,Cd组:CCI+生理盐水组,D组:CCI+吗啡组(5 mg·kg-1·d-1×14 d),分别于术前2 d,术后7 d、14 d给予热痛阈测试,免疫组织化学方法检测C-fos及TrkA受体的表达.结果:①A组术后术侧热痛阈轻度下降,与术前相比差异无显著性,P＞0.05.B、C、D组术后术侧呈现不同程度热痛阈下降,术后14 d降至低点,B组、C组与A组相比,差异具有极显著性,P＜0.01,D组与A组相比,差异具有显著性,P＜0.05.②CCI术后14 d脊髓C-fos、TrkA受体的表达较术后7 d明显增加,C-fos的表达主要集中于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ层的中间内侧部,TrkA受体分布于Ⅱ～Ⅴ层.C-fos、TrkA受体的表达在B、C、D三组与A组相比,差异具有显著性,P＜0.05.连续小剂量吗啡腹腔注射不能有效的减少坐骨神经慢性收缩损伤大鼠热痛觉过敏程度及脊髓C-fos、TrkA受体的表达,与CCI组(B组)相比,差异无显著性,P＞0.05.结论:小剂量吗啡(5 mg·kg-1)连续腹腔注射不能有效抑制坐骨神经损伤后热痛觉过敏及脊髓背角C-fos、TrkA受体的表达,可能是由于长时间使用吗啡导致脊髓背角神经元兴奋性进一步升高,发生中枢可塑性改变,以及脊髓背角神经元μ-阿片受体脱敏感有关.
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TrKA-siRNA抑制乳腺癌细胞系MCF-7 NF-κB的表达并促细胞凋亡
目的 探讨TrKA基因表达的变化对NF-κB P65核蛋白的表达和细胞凋亡的影响.方法 构建TrKA特异小于扰RNA(siRNA)表达载体,重组体经测序鉴定正确后转染乳腺癌MCF-7细胞.G418(geneticin)筛选稳定表达TrKAsiRNA干扰细胞株,命名为TrKA-siRNA.荧光实时定量RT-PCR、Western blot和免疫组化法检测TrKA基因和蛋白的表达,Western blot检测NF-κB P65核蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 成功构建TrKA-siRNA表达载体,TrKA mRNA和蛋白水平分别下调74.7%和80.5%(P<0.05).神经生长因子(NGF)作用2 h后,MCF-7组细胞NF-κB P65核蛋白表达明显增加,而TrKA-siRNA组细胞NF-κB P65核蛋白改变不显著.与McF-7组相比,TrKA-siRNA组细胞凋亡明显增加(P<0.05),NGF对其凋亡无促进作用.结论 有效阻断TrKA基因的表达能抑制NF-κB抗凋亡途径的活化,从而增加了乳腺癌MCF-7细胞的凋亡.此作用可能不依赖于外源性的NGF.
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血糖波动加重糖尿病大鼠坐骨神经损伤
目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠坐骨神经的影响及其可能机制.方法 将大鼠分为对照组(NS组)、持续高糖组(DM组,STZ诱导成模)、血糖波动组(FDM组,STZ诱导成模后,普通胰岛素应用以诱导血糖波动).12周后测定大鼠坐骨神经传导速度(MNCV)、HbA1C;取坐骨神经行HE染色观察形态学变化,免疫组织化学法、Western blot测定NGF、TrkA、P75的表达.结果 与NS组相比,FDM组、DM组HbA1C水平升高(P ＜0.01);FDM组血糖变异系数(CV值)明显高于DM组及NS组(P＜0.01),MNCV值低于DM组及NS组(P＜0.05).FDM组NGF、TrkA表达较DM组下降(P＜0.05),P75表达较DM组增加(P＜0.05).结论 在相同HbA1C水平下,血糖波动可加重糖尿病周围神经的损伤,其可能与NGF、TrkA表达减少,P75表达增加有关.
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神经生长因子及其酪氨酸激酶A受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达
目的 观察神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶A(TrkA)受体在COPD大鼠肺泡巨噬细胞的表达变化.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为对照组和COPD组,每组20只.采用6个月单纯烟熏法建立COPD大鼠模型,并检测肺功能,HE染色观察肺组织病理变化.从支气管肺泡灌洗液中分离纯化出肺泡巨噬细胞,用酶联免疫吸附法测定肺泡巨噬细胞培养液的上清液中NGF蛋白表达,激光共聚焦法鉴定肺泡巨噬细胞以及半定量检测肺泡巨噬细胞的TrkA蛋白表达.实时荧光定量PCR法检测肺泡巨噬细胞的NGF mRNA及TrkA mRNA表达.两组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用t检验.结果 COPD组大鼠肺顺应性为(0.15 ±0.03) ml/cm H2O(1 cm H2O =0.098kPa),每分通气量为(0.045±0.004)L,均显著低于对照组的(0.42±0.05) ml/cm H2O和(0.102±0.010)L,差异均有统计学意义(t值分别为9.46和12.99,均P＜0.01)；气道阻力为(0.038±0.004)cm H20·L-1·S-1,显著高于对照组的(0.016±0.002)cm H2O·L-1·s-1,差异有统计学意义(t=11.55,P＜0.01).肺组织病理显示,COPD组大鼠肺泡壁变薄,肺泡间隔破裂,肺泡腔不规则扩大,部分融合形成肺大疱,肺气肿形成.COPD组NGF蛋白表达量为(3.79±1.52) ng/L,显著高于对照组的(0.94±0.27) ng/L,差异有统计学意义(t=4.13,P ＜0.05).COPD组TrkA蛋白平均荧光强度值(19.5±1.5)显著高于对照组(11.2±1.9),差异有统计学意义(t=7.95,P＜0.05).COPD组NGF和TrkA的mRNA表达量(24.8±6.0和9.0±3.3)显著高于对照组(1.0±0.2和1.0±0.4),差异均有统计学意义(t值分别为8.48和5.16,均P＜0.05).结论 COPD组肺泡巨噬细胞高表达NGF及其TrkA受体,提示NGF及其TrkA受体可能介导肺泡巨噬细胞参与COPD的发病过程.
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~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞TrKA表达的实验研究
近年来随着诊断水平的不断提高,早期乳腺癌的诊断率越来越高,保乳手术也逐渐增多,乳腺癌局部切除结合~(125)I粒子组织间植入放疗是保乳手术的重要方法之一.但目前~(125)I粒子影响乳腺癌发生和转归的分子生物学机制尚不十分清楚,本实验通过构建裸小鼠乳腺癌细胞模型,植入~(125)I粒子,测量肿瘤组织内酪氨酸激酶原癌基因A(TrKA)的变化,以揭示~(125)I粒子治疗乳腺癌的生物学机制.
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EGCG通过NGF/TrkA通路影响APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的研究
目的 探讨绿茶的有效多酚成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白/早老素基因(APP/PS1)转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其对海马内神经生长因子(NGF)相关神经生长因子受体(TrkA)信号通路的影响.方法 采用免疫组化及Western blot法分别检测小鼠海马Aβ1-40、淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白表达水平,Western blot检测小鼠海马NGF及神经生长因子前体(proNGF)的表达水平及其共同受体TrkA下游细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的表达水平.结果 免疫组化结果显示,模型组小鼠海马内Aβ1-40和APP表达(42.35±8.25、143.63±24.30)较对照组(13.04±4.36、19.89±4.93)均显著增加(均P＜0.05),治疗组(19.72±6.55、38.07±18.19)较模型组明显降低(均P＜0.05).Western blot结果显示,与对照组(均为100)比较,模型组小鼠海马内Aβ1-40、APP的相对表达量增加(分别为363.39±45.77、499.51±65.75,均P＜0.01),与模型组比较,治疗组Aβ1-40、APP相对表达量显著降低(分别为179.77±18.17、160.42±44.55,均P＜0.01).与对照组(均为100)比较,模型组NGF(16.39±4.03)、pro-NGF(25.92±5.37)、NGF/pro-NGF(63.64±10.68)、p-TrkA(7.92±2.13)、p c-raf(7.37±2.66)、p-ERK1/2(13.53±4.44)及p-CREB(3.95±1.56)的相对表达量降低(均P＜0.05);与模型组比较,治疗组NGF(80.78±12.18)、pro-NGF(48.63±3.83)、NGF/pro-NGF(165.84±19.02)、p-TrkA(72.33±6.21)、p-c-raf(88.12±5.33)、p-ERK1/2(60.21±10.34)及p-CREB(25.31±8.48)的相对表达量明显增加(均P＜0.05).治疗组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 EGCG主要通过上调NGF/proNGF比例,增加NGF的相对表达,继而激活其下游特异性TrkA通路,显著增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平,从而抑制Aβ1-40和APP的表达,改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用.
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酪氨酸激酶A和酪氨酸激酶B与脑缺血缺氧性损伤
酪氨酸激酶A(TrkA)和酪氨酸激酶B(TrkB)是神经营养因子的高亲和力受体,通过与其特异性配体(神经生长因子和脑源性神经营养因子)结合,发挥对脑缺血缺氧性损伤的保护作用.它们与脑缺血缺氧的关系已成为近年来一个研究热点.本文从TrkA和TrkB在脑缺血缺氧性损伤后的表达、作用及其保护机制方面进行综述.
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神经生长因子对氧合血红蛋白诱导鼠神经细胞凋亡的作用研究
目的 研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的小鼠神经细胞凋亡的作用,进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制.方法 蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射NGF,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P75NTR和TrkA表达的情况.结果 注射OxyHb后出现神经细胞凋亡,Bcl-2表达降低,Bax和P75NTR表达增加,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,Bcl-2表达增加.而Bax和P75NTR表达则明显降低.结论 小鼠局部脑组织蛛网膜下腔注射OxyHb可引起小鼠神经细胞发生凋亡,Bax和P75NTR表达增加可能是诱导凋亡的一个主要原因,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,增加Bel-2蛋白表达,降低Bax和P75NTR表达水平以实现其保护作用.
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神经营养因子受体蛋白在受激光损伤视网膜中的表达
目的探讨TrkA、TrkC和p75NTR受体蛋白在激光损伤视网膜中的表达及意义.方法采用Wistar二级大鼠分别于532nm调Q倍频Nd:YAG激光损伤后12h、24h、3d、7d、14d、28d取眼球,用HE染色、免疫组织化学染色观察视网膜组织形态及TrkA、TrkC和p75NTR蛋白在激光损伤视网膜中的变化.结果 TrkA、TrkC和p75NTR在激光损伤视网膜时均有表达,且呈动态变化.TrkA主要分布于视网膜内侧的节细胞核、M黮ler细胞内侧端突起及内核层内侧端其他细胞(如双极细胞);TrkC主要分布于外核层,位于细胞浆中;p75NTR主要分布于外核层M黮ler细胞外侧端突起.结论 TrkA、TrkC和p75NTR受体表达参与激光损伤视网膜的病理过程.
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神经生长因子及受体在结直肠肿瘤中的表达及临床意义
目的探讨神经生长因子NGF及其受体TrkA和P 75在结直肠癌中的表达及其与临床病理学指标间的关系。方法运用免疫组化技术SABC法检测NGF、TrkA和P 75在80例结直肠癌和16例结直肠癌旁正常组织中的分布和表达情况。结果 NGF在结直肠癌组织中表达的阳性率57.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率25%；TrkA在结直肠癌组织中表达的阳性率55%，在癌旁正常组织中表达的阳性率31.3%；P 75在结直肠癌组织中表达的阳性率47.5%，在癌旁正常组织中表达的阳性率62.5%；NGF及TrkA在结直肠癌组织中的表达较癌旁正常结直肠组织高，而P 75的表达无显著差异。NGF和TrkA的表达与结直肠癌细胞分级、临床分期、淋巴结转移有关。P 75只与淋巴结转移有关。结论 NGF、TrkA和P 75与结直肠癌的淋巴结转移有关，NGF和TrkA两者在结直肠癌的细胞分化、浸润及淋巴结转移中有协同作用。
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TrkA与snapin蛋白的直接相互作用
目的 确认TrkA与snapin蛋白间的直接相互作用.方法 采用DNA重组技术,构建增强型荧光蛋白表达载体pECFP - TrkAICD(TrkA膜内区)和pEYFP - snapin,共转染HEK 293T细胞后以激光扫描共聚焦显微镜观察并进行荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)分析.结果 成功构建了snapin和TrkA的重组质粒,共转染细胞后激光扫描共聚焦显微镜分析表明两种蛋白分布在细胞质同一层面,荧光共振能量转移(FRET)分析表明能量转移效率＞5％,与对照相比有显著区别(P＜0.05).结论 激光扫描共聚焦及FRET实验结果都证明了TrkA膜内区与snapin两个蛋白之间存在着直接的相互作用.
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参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马区神经生长因子及其受体表达的影响
目的 观察本室自行研制的中药新复方参乌胶囊(SW)及其有效成分何首乌四羟基二苯乙烯苷(TSG)对老年大鼠海马区神经生长因子(NGF)及其受体表达的影响.方法 老年SD大鼠从21月龄始,分别灌胃给予SW低、高剂量(0.8g/kg、1.6 g/kg)和TSG低、高剂量(0.03 g/kg、0.06 g/kg)至24月龄.以6月龄大鼠为青年对照,未给药的24月龄大鼠为老年对照.应用实时定量PCR方法检测大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达水平,免疫组织化学染色和Western blot方法检测海马区NGF及TrkA表达水平.结果 从基因和蛋白质水平观察到,老年大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达和蛋白表达明显降低.老年大鼠灌胃给予SW能够上调其海马区NGF mRNA和TrkA mRNA水平；SW和TSG对NGF蛋白表达有明显的增高作用,高剂量SW和TSG对TrkA表达的上调作用显著.结论 SW和TSG能够增高老年大鼠海马区NGF及其受体水平,提示它们可作用在神经元信号转导通路的起始端,有利于提高神经元的存活和功能.
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神经生长因子及其受体在颗粒细胞中的表达与多囊卵巢综合征患者卵泡发育的研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者的成熟与未成熟卵泡的颗粒细胞神经生长因子(NGF)及其受体p75NTR、TrkA的表达,以了解神经生长因子及其受体在卵泡发育和卵母细胞成熟过程中的作用.方法 免疫组织化学SABC法检测NGF、p75NTR、TrkA蛋白在颗粒细胞的表达.并与生殖内分泌正常(IVF)患者进行比较.结果 54例标本(IVM-PCOS 9例,IVF-PCOS 16例,IVF-Normal 29例),NGF蛋白阳性49例,3组间表达强度差异有统计学意义(P均＜0.05),以PCOS-IVF组表达强,其余2组差异无统计学意义(P＞0.05);TrkA蛋白阳性41例,绝大多数IVF病例呈阳性,而IVM仅2例中、低表达,IVF-PCOS与IVF-Normal差异无统计学意义(P均＞0.05,);NGF蛋白、TrkA蛋白高表达组E_2水平显著高于中、低表达组(P＜0.05).075NTR蛋白51例阳性,各组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 人类发育卵泡、成熟卵泡颗粒细胞存在NGF表达,TrkA主要在成熟卵泡表达,NGF-TrkA可能参与卵泡发育、成熟,NGF过度表达可能是PCOS的病理机制之一.
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神经生长因子及其受体在卵巢癌中的作用
神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经营养因子家族的一种多肽激素,除能促进神经纤维的生长外,还可以通过自分泌和旁分泌的方式作用于某些特定类型的肿瘤组织,影响其发生、发展和转移.在卵巢癌中,NGF通过与其受体TrkA和p75 NTR结合而促进肿瘤供给血管的生成,影响细胞因子的水平,在卵巢癌的发生、发展、侵袭和转移中发挥着不可忽略的作用.充分认识NGF的作用机制,将为其在肿瘤早期诊断、治疗及判定预后方面开辟新领域.
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神经生长因子对氧合血红蛋白诱导小鼠神经细胞凋亡及神经生长因子受体表达的影响
[目的]研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的小鼠神经细胞凋亡以及P75NTR和TrkA表达的影响,并进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经细胞保护作用的可能机制.[方法]雄性健康ICR小鼠随机分为损伤组(24只)、损伤给药组(24只),脑皮层局部蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射神经生长因子,使用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测F75NTR和TrkA表达的情况.[结果]注射OxyHb后出现神经细胞凋亡,P75NTR表达增加,TrkA表达无明显改变,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,P75NTR表达明显降低,TrkA的表达无明显改变.[结论]P75NTR表达的增加提示,其参与了OxyHb诱导的小鼠神经细胞凋亡,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,从而降低P75NTR表达水平以实现其保护作用.
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骨髓间充质干细胞向神经细胞转化过程中神经生长因子及受体的表达
目的:观察骨髓间充质干细胞诱导分化为神经细胞过程中神经生长因子及其受体的表达变化情况,以探索骨髓间充质干细胞诱导分化为神经细胞的机制.方法:实验于2005-10/2006-08在华北煤炭医学院中心实验室和形态实验室完成.实验方法:①骨髓间充质干细胞的分离和培养:分离纯化健康成年SD大鼠骨髓间充质干细胞进行传代培养.②骨髓间充质干细胞的诱导分化:取第5代细胞,加入含L-DMEM、1 mmol/L β-巯基乙醇、20%FBS预诱导液进行预诱导,24 h后去除预诱导液,加入含L-DMEM、5 mmol/L β-巯基乙醇诱导液诱导培养5 h,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,采用免疫细胞化学方法鉴定神经细胞.③尼氏小体染色:应用甲苯胺蓝对尼氏小体染色,光镜下观察并照相.④实验评估:对诱导前后细胞进行免疫组织化学检测,并提取诱导前后细胞的mRNA,通过RT-PCR法检测神经生长因子、神经生长因子受体TrkA mRNA表达变化.结果:①骨髓间充质干细胞的培养:骨髓间充质干细胞贴壁生长情况良好,大部分细胞贴壁呈长梭形.传代后细胞形态和原代细胞相似,生长加快.②骨髓间充质干细胞的诱导分化:加入预诱导液后,细胞体积缩小,立体感增强,细胞边缘变得不规整,部分细胞有细的指状突起,其中约2%的细胞胞体已变成近似球形,具有短的突起,形状类似神经元.5 h后细胞转化达到峰值,形态不再发生明显改变,具有典型神经细胞样形态,免疫细胞化学检测显示,神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达均呈阳性.③尼氏小体染色:未诱导骨髓间充质干细胞胞浆内无尼氏小体,诱导5 h后大部分细胞染色阳性,胞质中存在着深蓝色颗粒状尼氏小体.④RT-PCR反应检测神经生长因子和TrkA mRNA:神经生长因子mRNA表达在诱导前后没有变化,TrkA mRNA在诱导后的表达减少(P＜0.05).结论:①骨髓间充质干细胞成功诱导分化为神经细胞,其在诱导分化为神经细胞前后表达神经生长因子及其受体TrkA.②神经生长因子在诱导分化前后稳定表达,神经生长因子受体TrkA在诱导分化后表达减少,神经生长因子/TrkA信号途径可能在骨髓间充质干细胞诱导分化为神经细胞的过程中起作用.
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神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制
目的 探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用.方法 取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoCl2组(CoCl2组):加入300 μM CoCl2处理1h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10％脂肪乳剂90 μL预处理1h后加入300 μM CoCl2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100 μM浓度的异丙酚预处理1h后,同CoCl2组.MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡.为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoCl2组,10、20、50、100 μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达.为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoCl2组,50 μM异丙酚组,1.0 μmol/L K252a组.结果 脂肪乳剂组与CoCl2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P＞0.05),50 μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P＜0.01),50 μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.叭),10、20、100 μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P＞0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P＜0.01).结论 50 μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用.
关键词： 异丙酚 神经生长因子(NGF) TrkA -
神经生长因子受体(TrkA)在下颌骨骨折愈合中的表达及意义的研究
目的探讨神经生长因子的受体-TrkA在骨折愈合过程的表达及其对骨折愈合的影响.方法本实验选用32只白兔随机分为8组(每组4只):对照组、1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28d.制作右下颌骨骨折模型,立即行钛夹板固定.术后实验组动物分别在1、3、5、7、14、21、28d处死.切取下颌骨脱钙后制作骨组织切片,分别行HE染色,NGFR的免疫组化染色.结果 NGFR-TrkA在未骨折组仅仅弱阳性表达,而在骨折愈合过程中表达强阳性,7 d达到高峰,到21 d组时骨折组的软骨细胞强阳性.结论 NGFR-TrkA在骨折的愈合过程中,通过与NGFR的结合,调节骨细胞的活性,对于骨折愈合过程中的修复重建起到重要作用.
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人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠行为学及酪氨酸蛋白激酶A表达的影响
目的 探讨人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)阳性细胞的保护作用.方法 采用切断成年Wistar大鼠左侧穹窿海马伞(FF)的方法,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.分为模型组、治疗组和假手术对照组3组.治疗组经腹腔内注射Rg1(5 mg/kg),模型组和假手术对照组给予生理盐水.利用Morris水迷宫测定其学习记忆能力,利用免疫组化及图像分析测定大鼠内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)TrkA阳性细胞数及OD值.结果 治疗组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P＜0.05),其MS和VDB的TrkA阳性细胞数及OD值与模型组相比也有改善(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1对中枢胆碱能系统有保护作用,能改善学习记忆能力.
