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视神经切断联合高眼压增高大鼠视网膜内P75NTR和Sortilin的蛋白表达水平
目的 观察视神经切断联合高眼压状态下,视网膜内p75NTR和Sortilin蛋白表达水平的变化.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照(control,n=6)、假手术(sham,n=6)、单纯视神经切断(NT,n=24)和视神经切断联合高眼压(NP,n=24)4组.NT和NP模型组,进一步分为术后第1、3、7和14天组(均n=6).用Western blot法,检测各组大鼠视网膜内P75NTR和Sortilin蛋白表达.结果 NP组大鼠视网膜内,P75NTR及Sortilin蛋白表达量在术后第3、7和14天明显高于对照组、假手术组及单纯视神经切断组(P<0.05).结论 高眼压可使大鼠视网膜内RGC本身合成的Sortilin和P75NTR蛋白量增高,60/50 ku的P75NTR及90 ku成熟Sortilin蛋白可能参与了高眼压所致大鼠视网膜神经节细胞的损伤.
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多种肿瘤干细胞标志物在食管鳞癌 Eca109细胞球细胞中的表达
目的：观察肿瘤干细胞标志物P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog在食管鳞癌Eca109细胞系富集的细胞球细胞中的表达。探讨食管鳞癌的肿瘤干细胞标记物。方法采用无血清成球培养法，富集培养细胞球细胞，观察其增殖过程。培养5d获得小细胞球继续培养至14d获得又大又圆的悬浮生长的细胞球，收集第14天的细胞球，一部分用于实验，一部分予以传代。应用免疫荧光技术检测细胞球细胞中P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog的表达和定位。结果 P75NTR、Oct-4荧光定位于细胞球细胞的细胞核上，贴壁的Eca109为细胞核和细胞质表达，但是Oct-4荧光强度比P75NTR弱；Lin28在细胞球细胞上为细胞核表达，贴壁的Eca109上为细胞核和细胞质表达；Nanog和Sox-2在食管鳞癌Eca109细胞球细胞和贴壁的Eca109上均为细胞质表达。结论 P75NTR、Oct-4、Lin28核表达阳性的细胞球可能为食管癌干细胞。
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钼对人食管癌细胞ECA-109的化疗增敏作用及对食管癌干细胞p75NTR的影响
目的:探讨钼对食管癌细胞ECA-109化疗敏感性的影响及对食管癌干细胞p75NTR作用.方法:本实验选用人食管癌细胞(esophageal cancer cells,ECCs)ECA- 109.设计分为4组:空白对照组、顺铂组、单纯加钼组、顺铂加钼组,后3组均采用不同的浓度进行试验.用MTT法检测各组对人食管癌细胞ECA-109的生长抑制作用；流式细胞仪检测各组p75NTR百分率的变化.结果:顺铂组各浓度对食管癌细胞ECA-109有一定的抑制作用,且对食管癌干细胞也有不同程度的抑制作用,并且随着给药浓度和时间的增加均呈增强趋势；单纯加钼组对食管癌细胞ECA-109和对食管癌干细胞的抑制作用均不明显;顺铂加钼组对食管癌细胞ECA-109和食管癌干细胞的抑制作用则明显增强,与单用同浓度顺铂组及空白对照组比较有差异性(P＜0.05),且呈一定的浓度、时间依赖性.结论:钼可明显增强顺铂对食管癌细胞ECA-109和食管癌干细胞的抑制作用,而单用钼则达不到理想的效果,说明钼可作为化疗增敏剂,为其作为食管癌化疗的辅助剂提供了实验依据.
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p75神经营养因子受体在心血管系统中的作用
p75神经营养因子受体属于神经营养因子的受体之一.越来越多的研究表明,p75NTR在心血管系统自主神经中发挥重要的作用,不仅促进交感神经的生长发育,还调节心脏神经递质的释放.p75NTR还抑制新生血管形成,具有一定的抗血管生成作用,且介导平滑肌细胞凋亡,加重血管粥样硬化损伤.p75NTR这些特性表明其抑制剂存在重要的治疗潜能,或许能够改善缺血所致的损伤,如冠心病、急性心肌梗死、周围血管病变等.
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P75NTR在兔骨折不愈合局部组织中的表达及意义
目的 探讨P75神经营养因子受体(P75 neurotrophin receptor,P75NTR)在兔骨折不愈合局部组织中的表达及意义.方法 30只新西兰大白兔随机分成A、B、C三组,每组10只.A组建立骨折不愈合模型,B组建立骨折模型,C组不予处理为正常组.骨折不愈合造模成功、骨折模型愈合后,利用免疫组织化学、Western blotting及IPP6.0病理图像分析软件对三组组织中P75NTR的表达进行半定量分析,测定其平均吸光度值及P75NTR与β-action的比值.结果 P75NTR平均吸光度值骨折不愈合组为0.3287±0.0419,骨折组为0.0267士0.0187,正常组为0.0159 ±0.0136.骨折不愈合组与其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),骨折组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05);P75NTR/β-action骨折不愈合组为3.6434±0.0596,正常组为0.1390±0.0294,骨折组为0.1489士0.0317.骨折不愈合组与其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),骨折组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).骨折不愈合组高表达P75NTR,骨折组和正常组中P75NTR表达较低,骨折不愈合组与其他两组比较差异有统计学意义(两种检测均显示P＜0.05);骨折组与正常组比较P75NTR的表达无统计学意义(两种检测均显示P＞0.05).结论 P75 NTR在兔骨折不愈合局部组织中表达,且明显高于骨折组和正常组,它可能是骨折不愈合形成的一个重要因素.
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神经生长因子对氧合血红蛋白诱导鼠神经细胞凋亡的作用研究
目的 研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的小鼠神经细胞凋亡的作用,进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制.方法 蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射NGF,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P75NTR和TrkA表达的情况.结果 注射OxyHb后出现神经细胞凋亡,Bcl-2表达降低,Bax和P75NTR表达增加,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,Bcl-2表达增加.而Bax和P75NTR表达则明显降低.结论 小鼠局部脑组织蛛网膜下腔注射OxyHb可引起小鼠神经细胞发生凋亡,Bax和P75NTR表达增加可能是诱导凋亡的一个主要原因,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,增加Bel-2蛋白表达,降低Bax和P75NTR表达水平以实现其保护作用.
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神经营养因子受体蛋白在受激光损伤视网膜中的表达
目的探讨TrkA、TrkC和p75NTR受体蛋白在激光损伤视网膜中的表达及意义.方法采用Wistar二级大鼠分别于532nm调Q倍频Nd:YAG激光损伤后12h、24h、3d、7d、14d、28d取眼球,用HE染色、免疫组织化学染色观察视网膜组织形态及TrkA、TrkC和p75NTR蛋白在激光损伤视网膜中的变化.结果 TrkA、TrkC和p75NTR在激光损伤视网膜时均有表达,且呈动态变化.TrkA主要分布于视网膜内侧的节细胞核、M黮ler细胞内侧端突起及内核层内侧端其他细胞(如双极细胞);TrkC主要分布于外核层,位于细胞浆中;p75NTR主要分布于外核层M黮ler细胞外侧端突起.结论 TrkA、TrkC和p75NTR受体表达参与激光损伤视网膜的病理过程.
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急性高眼压模型中p75NTR抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究
目的 验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神 经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法 应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果 急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论 视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.
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重组人p75NTR169- Fc抗酶裂嵌合体在大肠杆菌中的表达、纯化及活性鉴定
目的 制备重组人p75NTR169-Fc融合蛋白,其是一种潜在的抗凋亡和止痛的候选药物.方法 (1)应用PCR法,以本组保存的pUC12-NGFR和人肝cDNA为模板,扩增出p75NTR(1～169氨基酸),IgG Fc(216～433氨基酸)基因顺序,再按照重叠PCR的原则和方法,将两组扩增产物混合变性、复性后再扩增,得到“p75NTR(1～169)-IgG Fc(216～433)”融合基因,缩写为p75NTR169-Fc.(2)应用DNA重组技术将p75NTR169-Fc融合DNA片段经Nco I、EcoR I酶切插入到pET28a(+)原核表达载体中,获得pET28a-p75NTR169-Fc重组质粒.(3)利用pET28a(+)/BL21(DE3)原核表达系统诱导表达目的蛋白,经protein A亲和层析纯化,得到纯度约96％的p75NTR169-Fc重组蛋白质.(4)用MTT方法,以PC12细胞检验不同剂量重组蛋白抗β-淀粉样肽( Aβ25～35)细胞毒的作用.结果 (1)成功构建了pET28a-p75NTR169-Fc/BL21( DE3)表达系统,其高效表达可溶性重组蛋白.实验表明:该重组蛋白p75 NTR169-Fc稳定性好,不再被蛋白酶降解,为单一条带.亲和层析纯化后,分子质量均一.(2) p75 NTR169-Fc与p75NTR竞争结合Aβ(25～35),拮抗Aβ(25～35)对PC12的细胞毒作用.结论 重组人抗酶裂嵌合体蛋白p75NTR169-Fc具有生物学活性,在临床治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)上具有应用前景,系针对神经退行性疾病的新的候选药物.
关键词： p75NTR169-Fc P75NTR β-淀粉样肽(Aβ) -
铅对大鼠脑组织脑源性神经生长因子及其受体P75NTR表达的影响
目的 研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子(BDNF)及其受体P75NTR表达的影响.方法 将雌雄各半的健康成年SD大鼠48只随机分为1个对照组和3个染铅组,每组12只.染铅组分别用25、50、100mg/kg的醋酸铅处理SD大鼠,腹腔注射5 d,于第6天取材,用石墨炉原子吸收法测定大鼠血清和脑组织中的铅含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法测定脑组织中BDNF mRNA和蛋白的表达;免疫组化测定脑组织中P75NTR的表达.结果 大鼠血清和脑组织中铅含量迅速增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);RT-PCR结果表明,50、100mg/kg剂量组BDNF mRNA表达在皮层(0.72±0.09,0.77±0.05)与海马组织(0.77±0.10,0.92±0.08)中明显增加,与对照组(0.52±0.05,0.33±0.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化分析表明,各剂量组皮层组织BDNF面密度明显增高,平均灰度明显低于对照组,海马部位与对照组比较,各剂量组BDNF面密度明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01),50、100mg/kg组平均灰度明显下降,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);对照组和25 mg/kg组未见P75NTR阳性表达,50、100mg/kg组可见P75NTR阳性表达.结论 醋酸铅可以诱导大鼠大脑皮层、海马组织中BDNF和P75NTR的表达,该诱导作用可能在其神经损伤修复中有重要意义.
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p75NTR对兔陈旧性心肌梗死心室肌跨膜复极离散度的作用
目的:通过干预神经营养因子p75受体(p75NTR)探讨心肌梗死(MI)后神经过度增生对兔心室肌跨室壁复极离散度(TDR)的作用.方法:选日本大耳兔40只随机分成4组(n=10):假手术(Sham)组、陈旧性心梗(HMI)组、p75NTR激活组和p75NTR抑制组.采用酶解法制备3层心室肌单细胞,利用膜片钳技术记录动作电位及电流.结果:与Sham组相比,HMI组和p75 NTR激活组的三层心肌细胞的动作电位复极化90％时间(APD90)与TDR明显增加(P＜0.05),尤以p75NTR组为甚,而p75NTR抑制组APD90明显减小,TDR降低；p75NTR受体激活组和HMI组三层心肌Ito和IKs,tail电流密度较Sham组均明显下降(P＜0.05),以中层心肌下降程度大；应用P75NTR抑制剂后,下降程度降低,与Sham组比无明显差异.结论:p75NTR激活后,心室肌TDR显著增加,可能是导致心律失常的原因之一.
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神经生长因子对氧合血红蛋白诱导小鼠神经细胞凋亡及神经生长因子受体表达的影响
[目的]研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的小鼠神经细胞凋亡以及P75NTR和TrkA表达的影响,并进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经细胞保护作用的可能机制.[方法]雄性健康ICR小鼠随机分为损伤组(24只)、损伤给药组(24只),脑皮层局部蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射神经生长因子,使用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测F75NTR和TrkA表达的情况.[结果]注射OxyHb后出现神经细胞凋亡,P75NTR表达增加,TrkA表达无明显改变,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,P75NTR表达明显降低,TrkA的表达无明显改变.[结论]P75NTR表达的增加提示,其参与了OxyHb诱导的小鼠神经细胞凋亡,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,从而降低P75NTR表达水平以实现其保护作用.
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p75NTR在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨p75NTR在胃癌组织中的表达及临床意义.方法 选择2015年1月-2016年1月在解放军白求恩国际和平医院行手术切除的胃癌60例,将其胃癌组织标本作为研究对象,根据患者淋巴结是否转移及病灶浸润深度进行分组.统计比较淋巴结转移阴性组、淋巴结转移阳性组以及病灶浸润肌层组、病灶浸润全层组p75NTR检测情况,并对淋巴结转移阴性组和淋巴结转移阳性组治疗后生活质量进行比较.结果 淋巴结转移阴性组p75NTR检出阳性率显著高于淋巴结转移阳性组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).病灶浸润肌层组p75NTR检出阳性率显著高于病灶浸润全层组,两组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05).治疗后淋巴结转移阴性组日常生活能力评分、躯体功能评分、心理功能评分及社会功能评分均显著高于淋巴结转移阳性组,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 p75NTR水平检测可提示胃癌组织淋巴结转移情况以及病灶浸润深度,p75NTR水平检测可作为预测胃癌患者预后情况的依据.
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神经营养因子受体p75在肿瘤中的作用
神经营养因子受体p75(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)是神经营养因子的低亲和力受体,属于肿瘤坏死因子受体超家族(TNFR)的成员之一,广泛分布于神经系统及众多非神经系统的组织及肿瘤细胞中.神经营养因子(neurotrophin, NT)家族成员主要包括神经生长因子(NGF)、脑衍生神经营养因子(BDNF)、NT-3、NT-4及NT-5,它们拥有两类受体:高亲和力的酪氨酸激酶受体家族(Trks)和低亲和力的p75受体.在大多数细胞中p75NTR能以近似相同的亲和力与所有的神经营养因子结合.p75NTR具有复杂的生物学功能,可以介导细胞的存活、增殖、分化或凋亡等效应,在不同的细胞类型、发育阶段及局部环境中执行的功能往往不同.近几年有关p75NTR参与调节多种系统肿瘤的发生及恶性进展逐渐引起国内外学者关注.
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骨组织工程研究中P75神经营养因子受体的作用及应用价值
背景:P75神经营养因子受体属于低亲和力神经营养因子受体,它不仅在神经生长、发育和维持功能完整性等方面具有重要作用,而且与骨组织修复、增强干细胞特性等方面也密切相关.目的:对目前P75神经营养因子受体在骨组织修复及再生中的研究进展以及价值进行综述.方法:计算机检索中国生物医学文献数据库、CNKI数据库、PubMed数据库以及Elsevier数据库的相关文献,检索词为"骨修复,骨再生,P75,P75NTR,bone repair,bone regenerate,tooth development,facial nerve,stem cel".查阅1987年9月至2018年4月期间收录的P75神经营养因子受体在骨组织再生修复方面的相关文章,终纳入47篇文献进行结果分析.结果与结论:①研究报道P75神经营养因子受体能促进牙齿的发育和面神经的修复,促进骨组织的矿化和缩短骨愈合的时间,还能通过调节干细胞的特性来间接促进骨愈合;②也有研究者认为P75神经营养因子受体诱导的细胞凋亡可能会阻碍骨折的愈合,甚至导致骨折不愈合;③对于P75神经营养因子受体在骨组织修复方面所表现出双重作用的通路机制,未来还需要更深入的研究;④目前关于P75神经营养因子受体在骨组织修复的研究还仅仅局限于基础研究,临床应用的报道还很少.
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SATB1基因沉默抑制食管鳞状细胞癌TE-1中肿瘤干细胞样细胞侵袭及迁移能力
背景:近来有研究证实SATB1与肿瘤的发生及发展有关,但其在肿瘤转移中的机制尚不明确.目的:观察特异性干扰SATB1基因表达对食管鳞状细胞癌TE-1中肿瘤干细胞样细胞侵袭、迁移的影响.方法:采用免疫磁珠分选法从人食管鳞状细胞癌TE-1中分选p75NTR阳性细胞与p75NTR阴性细胞,检测p75NTR阳性细胞的体外增殖能力及克隆形成能力.取对数生长期的 p75NTR阳性肿瘤干细胞样细胞,转染组利用Lipofectamine 2000脂质体法将SATB1基因siRNA转染至细胞中,同时设置空载体转染的p75NTR阳性细胞为对照,转染后72 h,采用Western blot法检测2组细胞SATB1蛋白表达,Transwell小室实验检测2组细胞的迁移及侵袭能力,Western blot与qRT-PCR法检测基质金属蛋白酶2/9的表达.结果与结论:①与p75NTR阴性细胞比较,p75NTR阳性细胞培养3,5,7 d的细胞增殖明显加快(P < 0.05);②p75NTR阳性细胞的克隆形成率明显高于p75NTR阴性细胞(P < 0.05);③转染后72 h后,转染组SATB1基因蛋白表达明显低于对照组(P < 0.05),迁移能力与侵袭能力明显低于对照组(P < 0.05),基质金属蛋白酶2/9的基因及蛋白表达明显低于对照组(P < 0.05);④结果提示,以siRNA干扰SATB1基因后,可抑制食管鳞状细胞癌TE-1肿瘤干细胞样细胞侵袭、迁移,可能与其下调基质金属蛋白酶2/9的表达有关.
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NGF及其受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及与神经周侵袭关系的探讨
目的:探讨涎腺腺样囊性癌(SACC)浸润性生长和神经周侵袭之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测21例涎腺腺样囊性癌及8例正常涎腺组织标本中神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和p75NTR的表达情况.结果:正常涎腺组织的腺泡细胞中未见NGF,p75和TrkA阳性染色,在导管细胞中NGF75%阳性染色.在SACC肿瘤细胞胞浆中NGF81%阳性染色,p75NTR76%阳性染色,未见TrkA阳性染色.在癌周组织及神经纤维中发现NGF的阳性表达.NGF和p75NTR在腺样囊性癌的各病理分型中表达无明显差异.结论:NGF和p75NTR的分泌在SACC肿瘤细胞的浸润性生长和神经周侵袭的过程中扮演重要的角色.
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P75神经营养因子受体在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的:研究口腔鳞状细胞癌中p75神经营养因子受体(p75NTR)的表达,探讨p75NTR作为预测口腔鳞状细胞癌预后指标及将其作为肿瘤干细胞标志物的可能性.方法:采用SP免疫化学方法,对舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113及43例手术切除口腔鳞状细胞癌标本进行p75NTR表达的检测,另外选取5例癌旁组织及8例正常组织作为对照.应用SPSS16.0软件包,采用行×列表资料的x2检验进行统计学分析.结果:p5NTR在Tca8113细胞膜中阳性表达.43例口腔鳞状细胞癌组织中,p75NTR阳性表达33例,在癌旁组织及正常对照组中没有表达.p75NTR均定位于细胞膜上,于癌巢中分散分布,且常有聚集性分布趋势.p75NTR表达与临床分期(P<0.05)及有无淋巴结转移(P<0.05)相关.结论:p75NTR的表达可以作为预测口腔鳞状细胞癌预后的指标,但还不能将其单独作为肿瘤干细胞的标志物,其在肿瘤发生、发展中的作用及机制仍需进一步研究.
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应用p75NTR分选食管肿瘤干细胞并鉴定其生物学特性
目的:应用p75NTR进行人食管肿瘤干细胞的分选,并对其生物学特性进行鉴定.方法:对人食管癌标本癌细胞及食管癌细胞株TE-1、Eca109进行培养,应用流式细胞仪检测p75NTR在人食管癌细胞(esophageal cancer cells,ECCs)中的表达,应用磁珠分选(MACS)法进行p75NTR阳性细胞与阴性细胞的分选,观察p75NTR阳性细胞的增殖、分化及软琼脂克隆形成能力,并进行裸鼠接种以观察其致瘤能力;应用化疗药物作用于ECCs后检测其中p75NTR阳性细胞与阴性细胞存活率,以评价p75NTR阳性细胞对化疗药物的耐受性.结果:8个食管肿瘤细胞系(株)中,除SHEC-1、SHEC-5未检测到p75NTR阳性细胞外,其余6个细胞系(株)SHEC-4、SHEC-6、SHEC-7、SHEC-8、Eca109、TE-1中均检测到p75NTR阳性细胞,阳性细胞比例分别为 2.71%、0.32%、3.35%、1.13%、2.15%、0.45%.与阴性及未分选细胞相比,MACS分选后的p75NTR阳性细胞具有较强的增殖能力,具有分化产生其他表型细胞的能力,在软琼脂中具有较强的克隆形成能力(P<0.01);行裸鼠接种时,p75NTR阳性细胞表现出较强的致瘤性,其中SHEC-7细胞只需2×103个即可致瘤,其致瘤能力是未分选细胞的50倍.化疗药物分别作用于p75NTR阳性细胞与阴性细胞48 h后,p75NTR阳性细胞的存活比例明显高于阴性细胞(P<0.05).结论:人食管肿瘤细胞中p75NTR阳性细胞具有自我更新、分化、增殖能力,对化疗药物具有较强的耐受性,并具有较强的致瘤能力,具有肿瘤干细胞的特性.
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CD24、CD133、P75NTR、ABCG2食管鳞癌中表达及与临床病理因素和淋巴结转移的关系
目的 控讨CD24、CD133、P75NTR、ABCG2在食管鳞癌(ESCC)中表达及与临床病理因素和淋巴结转移(LNM)的关系.方法 应用免疫组化SP法检测40例食管鳞癌(LNM阳性组与阴性组各20例)和20例正常食管标本中CD24、CD133、P75NTR、ABCG2蛋白表达,并对两组病例的检测结果及相关临床病理资料作对比研究.结果 CD24、CD133、P75NTR、ABCG2蛋白食管鳞癌表达分别为72.5%、62.5%、60.0%、52.5%,与正常食管表达差异均有统计学意义(P<0.05);且与侵袭深度和LNM组与非转移组表达差异均有统计学意义(P<0.05); CD24、CD133表达呈正相关(P<0.05);这两组在癌侵袭深度(侵袭肌层与穿透肌层的癌)及LNM率分别是41.7%和62.5%有明显差异(P=0.002).结论 CD24、CD133、P75NTR、ABCG2蛋白食管鳞癌高表达,可能与癌侵袭深度和LNM相关,联合检测可能作为预测ESCC LNM和预后的参考指标.
