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洛铂对卵巢癌细胞侵袭和转移作用的研究
化疗在卵巢癌治疗中具有重要作用,尤其对于晚期卵巢癌的治疗.本研究选用新型的抗癌药洛铂,体外观察它们对靶细胞侵袭和转移能力的作用,初步探讨其对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的抑制,
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异丙威对小鼠神经干细胞迁移和分化的影响
目的 探讨异丙威对小鼠神经干细胞(mNSC)迁移和分化的影响.方法 取孕13.5 d的ICR小鼠胚胎大脑皮层细胞培养,建立小鼠神经干细胞体外模型.以5、25、50和100 mg/L的异丙威对分化中的小鼠神经干细胞染毒,通过噻唑蓝(MTT)比色法测定染毒24和48 h的细胞毒性;采用免疫荧光细胞化学的方法分析小鼠神经干细胞迁移以及向星形胶质细胞和神经元的分化情况.结果 25 mg/L异丙威作用24 h后,神经球的迁移面积和迁移距离均下降;50mg/L异丙威作用48 h后,胶原纤维酸性蛋白GFAP和Tuj阳性细胞率均下降,但GFAP阳性细胞率下降的更明显.结论 在不引起明显细胞毒性的前提下,异丙威可抑制小鼠神经干细胞的迁移和分化,且向星形胶质细胞分化的抑制作用更明显.
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氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞迁移的影响
目的 探讨氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞(mNSC)细胞活性和迁移能力的影响.方法 建立小鼠神经干细胞体外模型,以0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol/L的氯化镉作用于小鼠胚胎神经干细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;免疫荧光细胞化学法分析细胞迁移.结果 10.0μmol/L的CdCl2作用24 h后细胞存活率(70.08±6.21)％显著低于正常对照组(P＜0.05);在设定剂量下,氯化镉作用神经干细胞24 h后,Aa/Ab和Dm/Db呈下降趋势,存在剂量依赖性(rsAa/Ab=-0.90,rsDm/Db=-0.90,P＜0.05).结论 氯化镉对神经干细胞的迁移和活力均有影响,且在同一浓度和相同作用时间下对神经干细胞的迁移影响大于对细胞活力的影响.
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非吞噬细胞氧化酶4在转化生长因子-β诱导A549细胞迁移中的作用
目的 探讨非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在转化生长因子β(TGF-β)诱导A549细胞迁移中的作用.方法 实验分组:TGF-β(刺激)组,空白对照组,二甲苯基碘(DPI,NOX4抑制剂)组,TGF-β+ DPI组,二甲基亚砜(DMSO)(溶剂对照)组.流式细胞仪检测ROS表达;Western blot检测NOX4、snail、E-cadherin蛋白表达;划痕实验检测A549细胞迁移能力.结果 经Quantity One软件定量后,TGF-β组NOX4表达为:1.80±0.07,TGF-β+ DPI组为0.49±0.03(F=327.071,P＜0.001);上皮间质转化相关蛋白:TGF-β组snail蛋白为9.0±0.6,TGF-β+DPI组为1.8±0.3(F=119.097,P＜0.001);TGF-β组E-cadherin蛋白为0.5±0.1,TGF-β+ DPI组为3.3±0.3(F =71.063,P ＜0.001);以上结果表明DPI可以抑制A549细胞NOX4表达且可以抑制其EMT进程.TGF-β+ DPI组与TGF-β组比较,划痕愈合率降低(F=33.899,P＜0.001);表明DPI可以抑制A549细胞的迁移.结论 DPI抑制NOX4的表达后,TGF-β诱导的A549细胞迁移被抑制,并且与TGF-β诱导的上皮间质转化进程有关.
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水通道蛋白-4的研究进展
水通道蛋白(AQPs)是一种七次跨膜的疏水性整合膜蛋白,在动物和植物界中广泛表达.其中,AQP4参与机体多种生理和病理调节过程的作用机制近期备受关注.本文综述了AQP4在3方面发挥病理生理作用的研究进展.包括:1. AQP4作为气体通道影响细胞内NH3平衡2. AQP4促进肿瘤细胞迁移3. AQP4参与脑水肿形成.
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下调miR-155表达抑制鼻咽癌CNE2细胞侵袭的研究
目的:本研究探讨干扰miR-155表达对鼻咽癌细胞CNE2迁移和侵袭的影响.方法:使用脂质体将miR-155抑制物 (miR-155 inhibitor)转染鼻咽癌细胞CNE2,以无关序列(NC inhibitor)作为阴性对照.通过细胞划痕、transwell侵袭实验观察干扰miR-155表达对CNE2细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:细胞划痕实验结果显示干扰miR-155表达的 CNE2细胞迁移能力明显低于对照细胞(P<0.05).transwell侵袭实验结果显示,干扰miR-155后CNE2细胞的侵袭能力较对照组细胞明显下降(P<0.01).结论:干扰miR-155能抑制鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力,miR-155可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用.
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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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DDEFL1的结构和功能研究进展
DDEFL1又称为ASAP3(ACAN或UPLCl,属于小G蛋白家族中Arfs家族的一种Arf GAP人的肝和肺是DDEFLl表达水平较高的两个组织(1).了解DDEFL1的结构及功能,可以为肝癌或其它癌症患者提供一种新的基因治疗方案.
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外用中药珠香散体外抑菌作用和对细胞迁移的影响
目的研究外用中药珠香散体外抑菌作用和对细胞迁移的影响.方法抑菌实验采用杯碟法和试管法;细胞迁移实验采用小鼠NIH3T3成纤维细胞的细胞伤口模型,分别观察珠香散中各组成成分及复方对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、酿脓球菌、临床分离的大肠杆菌和变形杆菌的抑菌作用.另外,珠香散中各组成成分在不同条件下对细胞迁移的影响.结果珠香散中乳香水提取物对以上细菌均无抗菌作用;其醇提取物在0.031g/mL及0.001g/mL分别对表皮葡萄球菌和酿脓球菌有一定的抗菌作用.琥珀水提取物在高浓度下(0.375g/mL)对表皮葡萄球菌有抗菌作用;其醇提取物在0.016g/mL对表皮葡萄球菌和酿脓球菌有抗菌作用.人工麝香水提取物在0.125g/mL对表皮葡萄球菌有抗菌作用;其醇提取物在0.002g/mL及0.031g/mL分别对酿脓球菌和表皮葡萄球菌有一定的抗菌作用.珍珠粉水提物和醇提物对以上7种菌都无抑制作用.珠香散复方水提取物在0.031g/mL及0.125g/mL分别对表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌有抗菌作用;醇提取物在0.002g/mL及0.031g/mL分别对酿脓球菌和表皮葡萄球菌有抗菌作用.细胞迁移结果显示:在高血清培养条件下无论在细胞伤口6h和培养22h,药物组与对照组无明显差异;在低血清培养条件下,在细胞伤口6h,药物组与对照组之间无明显变化;培养22h,除乳香组对细胞无明显作用外,其他药物组均比对照组有促进作用.结论珠香散复方有微弱的抑菌作用;其组成成分琥珀、人工麝香、水解珍珠粉的水溶部分在低血清条件下有一定的促细胞迁移作用.
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四君子汤多糖分离纯化对IEC-6细胞迁移药效活性的影响
目的:本研究对四君子汤多糖进行提取和分离纯化,观察不同多糖样品对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移的影响,从而进行多糖纯化过程的药效活性追踪,为探讨四君子汤多糖药效物质基础提供参考.方法:①四君子汤水提醇沉得到四君子汤多糖1;经Sevag法去蛋白得到四君子汤多糖2;经DEAE-52纤维素柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖3a;经Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖4a和多糖4b;并以苯酚-硫酸法检测各多糖样品糖含量(以葡萄糖计).②凝胶渗透色谱法(GPC)检测四君子汤多糖3a、多糖4a和多糖4b纯度.③在IEC-6细胞迁移模型上,观察四君子汤多糖不同样品促进细胞迁移的药效活性.结果:4种多糖样品(四君子汤多糖1、2、3a、4b)糖含量分别为71.35％、75.45％、81.00％和98.50％,其促进细胞迁移的低有效剂量分别为200、100、50、30 mg·L-1;表明纯化步骤多的多糖4b糖含量高、药效优,且GPC法测得其为均一性多糖组分.结论:四君子汤多糖经不同纯化步骤后,糖含量和纯度提高,药效活性随之增强,研究结果为探讨四君子汤促进细胞迁移的药效物质基础研究提供参考.
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雷公藤红素对 AGS 细胞迁移的影响
目的：观察不同浓度雷公藤红素在不同时间对 AGS 细胞形态及细胞迁移的影响，探索雷公藤红素对 AGS 细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 AGS 细胞铺于6孔板并培养，待贴壁细胞密度达到70%～80%后，采用划痕法制造细胞迁移模型，分为 DMSO 及雷公藤红素5μM、1μM、0.5μM、0.1μM、0.01μM 浓度组，并分别于0 h、6 h、12 h、24 h 观察细胞的形态及细胞的迁移情况，且拍照记录，计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率并进行各组之间的比较。结果高浓度雷公藤红素使 AGS 细胞形态发生改变；雷公藤红素能够抑制 AGS 细胞迁移，且终浓度为1μM 时抑制作用明显。同一浓度不同作用时间其对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P ﹤0.05）；同一时间不同浓度雷公藤红素对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论高浓度雷公藤红素能够使 AGS 细胞形态发生改变并凋亡；雷公藤红素抑制了 AGS 细胞的迁移，且该抑制作用与浓度、时间相关，且在终浓度为1μM 作用于 AGS 细胞12 h 时，其对 AGS 细胞迁移的抑制作用明显。
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紫草素对 AGS 细胞迁移的影响
目的：观察不同浓度紫草素在不同时间对 AGS 细胞形态及细胞迁移的影响，探索紫草素对 AGS 细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 AGS 细胞铺于6孔板并培养，待贴壁细胞密度达到70％~80％后，采用划痕法制造细胞迁移模型，分为对照组（DMSO）及实验组（紫草素以 DM-SO 助溶，分别稀释成浓度为2 mM、1.5 mM、1 mM、0.75 mM、0.5 mM 的液体）以1：1000加入孔中，并分别于0、6、12、24 h 观察细胞的形态及细胞的迁移情况，且拍照记录，计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率并进行各组之间的比较。结果高浓度紫草素使 AGS 细胞形态发生改变；紫草素能够抑制AGS 细胞迁移，且终浓度为2μM 时抑制作用明显。同一浓度不同作用时间其对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P ﹤0.05）；同一时间不同浓度紫草素对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论高浓度紫草素能够使 AGS 细胞形态发生改变并凋亡；紫草素抑制了 AGS 细胞的迁移，且该抑制作用与浓度、时间相关，且在终浓度为2μM 作用于 AGS 细胞12 h 时，其对 AGS 细胞迁移的抑制作用明显。
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紫甘蓝提取液对人乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用
目的:探讨紫甘蓝提取物对乳腺癌细胞MCF7生长和迁移的抑制作用.方法:应用MTT法检测不同浓度紫甘蓝提取物对MCF7增殖的抑制作用,并用倒置相差显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI染色细胞后用流式细胞术检测不同浓度紫甘蓝提取物对MCF7凋亡的影响,采用Transwell法检测不同浓度紫甘蓝提取物对MCF7迁移的影响.采用SPSS16.0软件对实验结果进行统计学处理.结果:紫甘蓝提取物可抑制MCF7的增殖,并呈浓度依赖性和时间依赖性(P＜0.05),也使MCF7形态发生了异常变化,紫甘蓝提取物可诱导MCF7凋亡、抑制其迁移,且呈浓度-效应关系(P＜0.05).结论:紫甘蓝提取物可抑制乳腺癌细胞MCF7生长和迁移.
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几种人参属中药提取物的制备及体外抗卵巢癌活性比较
目的:从人参、西洋参、竹节参、三七这4个人参属中药中提取成分,对其抗卵巢癌活性进行筛选、比较.方法:人参、西洋参、竹节参和三七分别用水和乙醇热回流提取制备相应的水提物和醇提物;上述药材70％乙醇水提取物经大孔树脂柱色谱分别制备得到总皂苷和相应的原人参二醇型皂苷和原人参三醇型皂苷部位.用噻唑蓝(MTT)法对这些提取物和部位在卵巢癌HEY细胞进行活性筛选,并用碘化丙啶(PI)染色检测提取物对细胞周期分布的影响,进一步用免疫印迹法(Western blot)检测了其对细胞周期蛋白表达的影响.划痕实验检测了提取物对细胞迁移能力的影响.结果:各提取物都表现出不同程度地抑制卵巢癌HEY细胞增殖活性,其中西洋原人参二醇型皂苷(PDSPQ)、竹节参总皂苷(TSPJ)、人参醇提物(EEPG)、人参总皂苷(TSPG)、人参原人参二醇型皂苷(PDSPG)对HEY细胞的增殖抑制比较明显,抑制率分别为45.59％,45.78％,50.48％,46.98％,64.36％,PDSPQ,TSPG,PDSPG可以不同程度的下调周期蛋白依赖性激酶(CDK)4,CDK6,细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,但对细胞迁移能力没有明显影响.结论:含有原人参二醇型皂苷的组分的抗卵巢癌HEY细胞活性比其他部位更明显,其机制可能与下调细胞周期相关蛋白CDK4,CDK6,cyclin D1的表达有关.
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血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移的机制研究
目的:探讨血府逐瘀汤促进内皮细胞迁移作用及其机制.方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养内皮细胞ECV304,采用划痕损伤法和侵袭实验检测药物对细胞迁移作用的影响,并分别通过酶联免疫法和硝酸还原酶法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和一氧化氮(NO)浓度,荧光探针法检测胞内NO浓度,eNOS酶活性以及RT-PCR法检测VEGF,bFGF,eNOS基因的表达,以进一步阐明药物的作用机制.结果:1.25%含药血清可促进细胞在划痕平面上的迁移作用,5.0%含药血清可显著提高细胞侵袭穿越的迁移作用,而2.5%含药血清对这两类迁移均有促进作用.1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可明显提高上清液中bFGF、胞内外NO浓度和胞内eNOS活性,只有2.5%含药血清能提高上清液中VEGF的含量.RT-PCR结果显示,1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可提高bFGF的转录;2.5%和5.0%含药血清可上调eNOS的表达;而药物对VEGF的影响较复杂,仅2.5%含药血清上调VEGF的表达,1.25%含药血清却呈抑制作用.结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF,bFGF,NO的表达与分泌,诱导内皮细胞迁移,从而发挥促血管新生功能.
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四君子汤含药血清上调c-Myc表达促进小肠上皮细胞迁移和增殖
目的:考察四君子汤含药血清(SJZ)对小肠上皮(IEC-6)细胞损伤后迁移、增殖及c-核蛋白类基因(c-Myc)mRNA和蛋白表达的影响,以探讨四君子汤促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:采用大鼠制备四君子汤含药血清,Tips划痕法建立IEC-6细胞迁移模型,观察四君子汤药物血清对细胞迁移的影响;实时细胞分析仪(RTCA)检测四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测c-Myc mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测c-Myc蛋白表达.结果:中体积浓度(10％)和高体积浓度(20％)的四君子汤含药血清可促进IEC-6细胞迁移(P＜0.01);细胞损伤后12 h,中体积浓度(10％)和高体积浓度(20％)的四君子汤含药血清可促进IEC-6细胞增殖(P＜0.01);细胞损伤后24 h和36 h,低(5％),中(10％),高(20％)体积浓度的四君子汤含药血清均可促进IEC-6细胞增殖(P ＜0.05,P＜0.01);进一步研究发现,中体积浓度(10％)和高体积浓度(20％)的四君子汤含药血清可提高与胃肠黏膜损伤修复密切相关的c-MycmRNA和蛋白表达(P＜0.o1).结论:四君子汤修复胃肠黏膜屏障损伤,促进溃疡愈合的作用可能与其提高c-Myc mRNA和蛋白表达,促进黏膜上皮细胞的迁移和增殖有关.
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四君子汤多糖对小肠上皮细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响
目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响,探讨四君子汤促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:在IEC-6细胞实验中,设正常对照组,阳性对照组,四君子汤多糖低、中、高剂量组(40、80、160mg/L);负荷实验则设模型组(d-二氟甲基鸟氨酸,DFMO),各用药组在加受试药同时加入DFMO;划痕法制造细胞迁移模型;相差倒置显微镜观察细胞迁移情况;HPLC法测定细胞内多胺(精脒和精胺)含量;RT-qPCR和Westem Blot法分别检测瞬时受体电位通道1(TRPCl) mRNA和蛋白表达;Western Blot法检测磷脂酶C-γ1 (PLC-γ l)蛋白表达;酶联免疫法检测三磷酸肌醇(IP3)含量;流式细胞仪检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]cyt);无钙培养条件是以不含钙离子的细胞培养液代替常规的含钙细胞培养液.结果:与正常对照组比较,四君子汤多糖各剂量组可促进细胞迁移、增加细胞内精脒和精胺含量、提高TRPC1 mRNA及蛋白表达、提高PLC-γ/1蛋白表达和IP3含量、增加[Ca2+]cyt(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,四君子汤多糖各剂量组可逆转DFMO所致的细胞迁移抑制、细胞多胺含量降低、TRPC1 mRNA和蛋白表达降低、PLC-γ 1蛋白表达和IP3含量降低、[Ca2+]cyt降低(P＜0.05,P＜0.01);与正常对照组(含钙培养)比较,无钙培养可致细胞迁移抑制(P＜0.01);与正常对照组(无钙培养)比较,各剂量四君子汤多糖可改善无钙培养所致的细胞迁移抑制(P＜0.05,P＜0.01),但不能使细胞迁移恢复正常水平.结论:四君子汤多糖促进细胞迁移与其作用于多胺调控信号通路有关,其中对Ca2+调控是其关键指标.
关键词： 四君子汤多糖 小肠上皮细胞(IEC-6) 细胞迁移 多胺 钙调控 -
白术提取物对IEC-6细胞迁移过程多胺信号通路钙离子调控的影响
目的:考察白术提取物(AMK)对小肠上皮IEC-6细胞迁移过程多胺介导信号通路中钙离子调控的影响,探讨白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:在刀片划痕法细胞迁移模型上观察白术提取物对细胞迁移的影响;流式细胞仪检测细胞质游离钙离子水平([Ca2+]cyt);荧光定量PCR法检测钙通道蛋白瞬时受体电位阳离子通道1 (TRPC1) mRNA表达;Western Blot法检测TRPC1蛋白表达.结果:①白术提取物(100mg/L和200mg/L,下同)能促进IEC-6细胞迁移、增加[Ca2+]cyt、提高TRPC1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).②白术提取物可逆转多胺合成抑制剂(DFMO)所致的细胞迁移抑制、[Ca2+]cyt降低、TRPC1 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01).③若去除了细胞外的Ca2+(使用无Ca2+培养液),则不但空白对照组出现显著的细胞迁移抑制(P＜0.01),且白术提取物促进细胞迁移的作用程度也明显弱于使用含Ca2+培养液时(P＜0.01).结论:白术提取物促进小肠上皮细胞迁移的作用与影响多胺介导信号通路中钙离子调控有关,主要作用途径可能是通过促进细胞外Ca2+内流而增加[Ca2+]cyt,另一较弱的作用途径可能是增加细胞内钙库释放Ca2+.
关键词： 白术 多胺 细胞迁移 细胞质游离钙离子 瞬时受体电位阳离子通道1 -
二氢丹参酮调控胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用和机制探讨
目的:观察二氢丹参酮(DHT)对胃癌细胞MGC803增殖、迁移和凋亡能力的影响,并探讨其作用的分子机制.方法:利用不同浓度的DHT处理细胞后,MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞运动能力,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,定量PCR和Western blot检测胃癌凋亡和迁移相关基因的表达情况.结果:与空白对照组比较,DHT可显著抑制MGC803细胞的体外增殖能力,降低细胞的迁移能力,诱导MGC803细胞发生凋亡,且呈现剂量依赖性.定量PCR实验结果表明,DHT可显著抑制MGC803细胞中MMP2、MMP9 mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01),降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,显著提高促凋亡蛋白PUMA的水平(p＜0.01).DHT加入后可抑制STAT3的磷酸化水平,提高FoxO3信号通路的活性,增加抑癌基因p53的蛋白表达,降低Glil mRNA表达(P＜0.01),并提高HHIP mRNA表达水平(P＜0.01).结论:DHT能够抑制胃癌细胞MGC803的增殖和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与MMP2、MMP9蛋白的表达降低、Hedgehog通路活性抑制和凋亡调控基因PUMA、STAT3、FoxO3和p53的表达水平改变有关.
关键词： 胃癌 二氢丹参酮 细胞迁移 细胞凋亡 Hedgehog信号通路 -
温肺化纤汤含药血清对小鼠肺间充质干细胞增殖和迁移能力的影响
目的:探讨温肺化纤汤含药血清对小鼠肺间充质干细胞(PMSCs)增殖和迁移能力的影响,为温肺化纤汤临床应用治疗肺间质纤维化提供实验依据.方法:贴壁法分离培养小鼠PMSCs,流式细胞术鉴定PMSCs细胞表型并对其分化能力进行鉴定;CCK-8法检测温肺化纤汤含药血清对PMSCs增殖能力的影响;细胞划痕实验测定温肺化纤汤含药血清对小鼠PMSCs迁移能力的影响.结果:分离培养PMSCs具备间充质干细胞的细胞表型特征并具有成骨成脂分化功能.温肺化纤汤含药血清干预后,与空白对照组比较,可显著促进PMSCs的增殖和迁移能力(P＜0.01,P＜0.05).结论:温肺化纤汤含药血清对小鼠PMSCs的增殖和迁移有明显的促进作用.
