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  • 1例老老年口腔鳞状细胞癌患者的围手术期护理

    作者:吕艳霞

    口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部的主要恶性肿瘤,占颌面部肿瘤总数的80%以上[1].近年来,老年人口腔癌的患病率随高龄人群的增长而呈逐渐上升趋势[2].老年患者口腔癌的手术治疗风险大,术后并发症多[3].2013年11月我科收治了1例口腔鳞状细胞癌的老老年患者,患者于2013年12月23日行手术治疗,住院期间我科对其加强围手术期护理,患者伤口愈合良好,无不良事件发生.

  • 脂肪酸去饱和酶1基因多态性、深海鱼油及其交互作用与口腔鳞状细胞癌的关系

    作者:陈法;陈林;鄢灵君;陈婷婷;刘凤琼;邱宇;伍俊锋;包晓丹;郑晓燕;胡志坚;林征;蔡琳;林李嵩;何保昌

    目的 探讨脂肪酸去饱和酶1(FADS1)基因多态性、深海鱼油摄入及其交互作用与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系.方法 2010年9月-2014年9月,采用病例-对照研究设计,收集福建医科大学附属第一医院经病理确诊的口腔鳞状细胞癌新发病例259例和按年龄、性别频数匹配的对照538例,采用自制调查表收集研究对象的一般情况、饮食习惯如深海鱼油摄入情况等资料,利用TaqMan SNP探针检测FADS1 rs174549基因型.应用非条件Logistic回归模型评估FADS1 rs174549基因多态性与深海鱼油摄入对口腔鳞状细胞癌发病风险的影响,并进行基因-环境交互作用分析.结果 携带FADS1 rs174549 AA基因型可显著降低口腔鳞状细胞癌的发生风险(共显性模型:OR =0.53,95%CI0.33 ~0.85;隐性模型:OR =0.57,95%CI0.38 ~0.87).与未补充深海鱼油者相比,规律地补充深海鱼油可以降低OSCC的发生风险(OR =0.54,95%C1 0.32 ~0.91).此外,FADS1 rs174549基因多态性与补充深海鱼油之间存在正相乘交互作用(OR相乘=0.31,95%CI0.11 ~0.87).结论 FADS1 rs174549 AA基因型和深海鱼油摄入是口腔鳞状细胞癌发生的保护因素,且二者之间存在相乘交互作用.

  • 早期口腔鳞癌患者体重指数与颈淋巴结转移的关系研究

    作者:曾传贵;唐秦超;梁飞新

    目的 探讨早期口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者体重指数(body mass index,BMI)与其颈淋巴结转移的关系.方法 回顾性分析292例早期OSCC患者的病历资料,收集患者身高、体重、术后病理等资料,按照体重指数公式计算患者BMI数值,并且分为转移组和非转移组.结果 转移组(n=130)BMI均值21.74±3.42,非转移组(n=162)BMI均值22.57±3.15,转移组OSCC患者的BMI均值低于非转移组,P=0.031,差异有统计学意义.Logistic回归分析表明BMI是早期OSCC患者颈淋巴结转移的独立危险因素,P=0.033,OR=0.922.结论 BMI是早期OSCC患者颈淋巴结转移的独立危险因素,低BMI的早期OSCC患者发生颈淋巴结转移的危险性更高.

  • 多种肿瘤标志物联合检测在维吾尔族口腔鳞状细胞癌中的应用

    作者:边勤疆

    目前随着生化免疫以及分子生物学等新检测技术的开展,肿瘤标志物(Tumor marker,TM)已应用于肿瘤的诊疗及疗效评估.近两年我们对维吾尔族口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者SCC-Ag表达的研究中表明,血清SCC-Ag程度能很好地评估手术及放化疗疗效,预测肿瘤复发,但是应用单一指标进行诊断具有一定的局限性,因此将其与其他TM联合应用来研究TM在维吾尔族鳞癌的表达.本文综述SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、DR-70、CA125、NSE的新研究进展及临床意义.

  • 长链非编码RNA在口腔鳞状细胞癌的研究进展

    作者:王丽萍;陈伟鸿;葛林虎

    长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指转录本长度超过200个核苷酸的不编码蛋白的RNA.lncRNA参与了各种各样的生物学过程且发挥重要调控功能,如:细胞增殖、凋亡、周期、侵袭、转移等多方面功能.近年来大量研究表明lncRNA的异常调节可以导致各种疾病,特别是肿瘤.本文就lncRNA在口腔鳞状细胞中的研究进展进行综述.

  • Mcl-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

    作者:杨美静;王利山;杨敏;李彬;李新颖;庄伟杰;吕隆鲲

    目的 检测Mcl-1在正常口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达,探讨Mcl-1在口腔鳞癌中的表达与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组化方法检测Mcl-1在46例口腔鳞癌组织和11例正常口腔黏膜中的表达.运用SPSS 17.0软件分析Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜中表达有无差异性以及Mcl-1的表达与口腔鳞癌各病理参数的关系.结果 Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜组织的表达具有差异性,差异有统计学意义(P<0.05),与口腔鳞状细胞癌的临床分类、局部复发、远处转移具有相关性,差异有统计学意义(P<0.05),而与性别和年龄、淋巴转移无相关性,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Mcl-1可能与口腔鳞状细胞癌的发生发展有关.

  • 自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在 口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

    作者:郑刚;刘诗柔

    目的 探讨自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 选取2015年4月~2016年3月我院收治的口腔鳞状细胞癌30例和癌旁组织30例,通过免疫组织化学法检测自噬相关基因Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达及意义.结果?Beclin1、LC3及mTOR在口腔鳞状细胞癌中的表达率相比较癌旁组织中表达率而言,明显更高,组间对比差异显著(P<0.05);Beclin1、LC3及mTOR在高分化鳞状细胞癌组织中的表达率与中低分化鳞癌中的表达率相比,组间对比差异不显著(P>0.05);Beclin1、LC3及mTOR在有淋巴结转移的癌组织中表达率相比较无淋巴结转移的癌组织中的表达率而言,明显更高,组间对比差异显著(P<0.05).结论?Beclin1、mTOR及LC3在在口腔鳞状细胞癌中的表达相比较癌旁组织而言,明显较高,而在有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织中的表达相比较无转移组织而言,明显更低.

  • 口腔鳞癌组织中CD133的表达及意义

    作者:赵春霞

    目的 通过检测口腔鳞癌组织(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中CD133蛋白的表达情况,初步探讨肿瘤干细胞标志物(Tumor Marker of Stem Cells)CD133表达水平的上调与临床各病理因素之间的关系,从而研究其在OSCC发生及进展过程中的作用及意义.方法 采用免疫组化PV二步法检测12例正常口腔黏膜组织以及39例口腔鳞癌组织中CD133蛋白的阳性水平在临床各病理参数中的表达情况.结果 (1)口腔鳞癌组织中CD133蛋白有24例为阳性表达,其阳性表达率为[61.54%(24/39)],在正常口腔黏膜CD133蛋白表达为阴性,差异有统计学意义(P<0.05);(2)CD133蛋白在伴有淋巴结转移的OSCC中阳性表达率为[75%(18/24)],明显高于无淋巴结组织转移的OSCC[40%(6/15)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 1.CD133蛋白在口腔鳞癌组织中为阳性表达,推测肿瘤干细胞可能是口腔鳞癌发生进展的重要因素之一;2.CD133在伴有淋巴结转移的OSCC中的表达上调可能成为评估口腔鳞癌预后的参考指标之一.

  • 基于SEER数据库分析口腔鳞状细胞癌预后的影响因素

    作者:熊英俭;李刚;郭衍魁;刘建新

    目的 基于SEER数据库分析口腔鳞状细胞癌预后的影响因素.方法 经筛选后选择1285例有完整随访资料患者作为研究对象,绘制Kaplan-Meier生存曲线并对所有因素分别进行单因素和多因素Cox回归分析.结果 患者1、3年累计生存率分别为86.07%、71.13%.单因素分析显示性别、年龄、人种、肿瘤分级、T分期、N分期、M分期是影响口腔鳞状细胞癌患者预后的相关因素(P<0.05).多因素Cox回归分析显示,年龄、人种、肿瘤分级、T分期、M分期是影响口腔鳞状细胞癌患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论 年龄和人种是影响口腔鳞状细胞癌患者预后的不可抗力因素,临床上建议定期复查肿瘤的浸润和转移情况,关注T、N、M分期以及时评估患者的预后.

  • 口腔鳞癌及癌前病变中P53蛋白的免疫组化研究

    作者:王金东;汪说之;刘寿桃;陈新民;李原;熊世春

    目的:用免疫组化方法检测P53蛋白在口腔鳞癌及癌前病变中的表达,并分析其与临床、病理指标及烟酒嗜好之间的关系.方法:使用D0-7单克隆抗体对口腔鳞癌(29例)、癌前病变(7例)石蜡标本进行免疫组化染色,并结合临床、病理指标进行统计学分析.结果:9/29口腔鳞癌、2/7癌前病变表达P53蛋白.结论:口腔鳞癌细胞表达P53蛋白与组织学分级,临床分期及肿瘤发生部位无关,与患者烟酒嗜好有关.

  • 口腔鳞状细胞癌FoxM1的表达与临床意义

    作者:周可;马洪;段晓峰

    目的:观察口腔鳞状细胞癌FoxM1的表达,并探讨其对临床治疗的意义.方法:选择2014年5月至2015年5月本院收治的80例口腔鳞状细胞癌患者的标本作为观察组,另80例正常口腔黏膜标本作为对照组,应用免疫组化法检测这160例标本的FoxM1蛋白.结果:观察组标本中FoxM1的阳性性率为77.55%,明显高于对照组的31.3%,组间比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05).结论:口腔鳞状细胞癌患者FoxM1蛋白指标更高.在肿瘤的发病机制中,FoxM1可能参与了细胞的增殖与凋亡调节,然而FoxM1特异性抑制剂能否作为抑制细胞增殖的有效药物还有待进一步的研究.

  • 手术联合间质化疗及常规化疗治疗口腔鳞状细胞癌 对比性研究

    作者:姚禹;崔勇;张方;郭平

    目的 探讨手术联合术前间质化疗对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的临床疗效.方法 选取皖南医学院附属弋矶山医院2013年1月-2015年9月收治的原发性OSCC患者52例,随机分为实验组和对照组,各26例.对照组:手术联合常规化疗,实验组:手术联合间质化疗,比较两组近期疗效、血清Cyfra21-1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化、复发率以及不良反应发生率.结果 实验组总有效率(88.46%)显著高于对照组(65.38%),差异有统计意义(P<0.05);实验组治疗后血清Cyfra21-1水平低于对照组(P<0.01),TNF-α 水平高于对照组(P<0.001);随访24个月,实验组总复发率(15.38%)显著低于对照组(42.31%),差异有统计学意义(P<0.05);实验组各不良反应发生率均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 与常规化疗相比,间质化疗联合手术可明显提高近期疗效,降低复发率,还可在一定程度上减轻药物的全身毒副反应.

  • Survivin和VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达

    作者:薛梦姗

    目的:探讨口腔鳞状细胞癌患者癌组织中Survivin、VEGF表达的相互关系,研究它们的表达与临床病理指标及预后的联系。方法:采用免疫组化S-P法检测相应口腔鳞状细胞癌组织及癌旁组织中Survivin、VEGF的表达情况。结果:Survivin、VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中均呈高表达,二者在癌组织中的阳性表达(分别是81.2%、68.9%)均明显高于癌旁组织中的阳性表达(分别是31.2%、12.5%)(P<0.05),其阳性率高低与淋巴结转移、临床分期、分化程度有关。结论:口腔鳞状细胞癌组织中的Survivin、VEGF异常表达可能对口腔鳞状细胞癌中发生、发展起重要作用。

  • 饮茶、咖啡与口腔鳞状细胞癌发病关系的病例对照研究

    作者:鄢灵君;陈法;柳迪萌;黄江峰;刘芳萍;伍俊锋;刘凤琼;叶佳增;邱宇

    目的 探讨经牛奶分层后饮茶、咖啡对口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的影响.方法 采用病例对照研究方法,收集2010年9月至2016年3月经病理确诊的OSCC新发病例593例和同期经性别、年龄频数匹配的医院体检人群及社区健康人群1 128例.应用非条件logistic回归计算咖啡、饮茶及其相关变量与OSCC发病风险的调整OR值及其95%CI,并进行相乘交互作用分析.采用相对超危险度比、归因比和交互作用指数等指标评价相加交互作用.结果 在总调查人群及饮和未饮用牛奶人群中,饮茶均可显著降低OSCC的发病风险,其调整OR值及95%CI分别为0.54(0.41~0.71)、0.47(0.31 ~ 0.71)和0.57(0.40 ~ 0.81).进一步分析发现,开始饮茶年龄≥25岁、饮茶浓度适中、饮温茶、饮用绿茶和乌龙茶在以上3个人群中也均有保护作用,且在饮用牛奶人群中各因素的保护作用更明显.此外,随着每日饮茶量的增加、饮茶年限的延长,OSCC发病风险也随之降低(趋势检验均P<0.05),但未见饮咖啡与OSCC的发病存在关联.饮茶与饮牛奶之间存在相乘交互作用(OR=0.52,95%CI:0.37~0.71),但未发现两者存在相加交互作用;饮咖啡与饮用牛奶之间不存在相乘及相加交互作用.结论 饮茶是OSCC发病的保护因素,且饮茶与牛奶间存在交互作用,故适量饮茶、增加牛奶的摄入可一定程度降低OSCC的发病风险.

  • 口腔鳞状细胞癌患者生存影响因素研究

    作者:黄江峰;王靖雯;何保昌;陈法;刘芳萍;鄢灵君;伍俊锋;王硕慧;彭秀卿;黄舒雯;王修蘋

    目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者生存的影响因素。方法招募福建医科大学附属第一医院2003年6月至2014年12月入院的OSCC患者,调查患者入院时信息,共搜集492例,终依照纳入排除标准筛选了456例OSCC患者进行随访研究,收集临床资料及生存情况,使用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank检验比较生存差别,采用COX比例风险回归模型分析OSCC生存影响因素,并对治疗方式按照TNM分期、BMI进行分层回归分析。结果456例调查对象年龄为(57.89±11.61)岁,TNM分期为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的患者分别占14.0%(64例)、23.7%(108例)、16.1%(73例)和42.5%(194例)。COX比例风险回归模型分析发现,T分期为T2~T3、T4期与T1期相比, HR(95%CI)分别为2.69(1.21~5.95)、3.40(1.54~7.53);N分期为N2~N3期与N0期相比,HR(95%CI)为2.65(1.17~6.00);组织学分级为低分化、中分化的患者与高分化相比,HR(95%CI)分别为2.56(1.39~4.71)、2.00(1.15~3.50);BMI为<18.5 kg/m2与18.5~23.9 kg/m2的患者相比,HR(95%CI)为2.09(1.11~3.93);治疗前日均饮酒量≥20 g与未饮酒者相比,HR(95%CI)为1.68(1.03~2.73)。将不同TNM分期和不同BMI进行分层分析后发现,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的患者相比于单纯手术治疗,手术联合放疗可降低OSCC晚期患者的死亡风险,调整HR(95%CI)值为0.33(0.12~0.93);手术同时联合放、化疗可降低BMI正常(18.5~23.9 kg/m2) OSCC患者的死亡风险,调整HR(95%CI)值为0.39(0.17~0.87)。结论 TNM分期、组织学分级等临床病理特征是影响OSCC生存的因素。

  • 食用腌制食品、鱼肉、海鲜与口腔鳞状细胞癌关系的病例-对照研究

    作者:黄江峰;邱宇;蔡琳;刘芳萍;陈法;鄢灵君;伍俊锋;包晓丹;刘凤琼;郑晓燕;林李嵩;何保昌

    目的 分析食用腌制食品、鱼肉、海鲜与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的关系.方法 采用病例-对照研究方法,收集2010年9月至2016年12月在医院确诊的604例OSCC新发病例;同期收集来自社区和医院体检的健康人群为对照组,共1343名.采用统一编制的问卷,调查人口学特征、吸烟史、饮酒史、饮茶史、口腔卫生情况、膳食情况(包括食用腌制食品、鱼肉和海鲜)等.采用多因素二分类非条件logistic回归模型分析鱼肉、海鲜、腌制食品与OSCC发病的关系;采用分层分析方法,对食用鱼肉、海鲜和腌制食品等因素按照吸烟、饮酒和不良修复体携带情况进行分层分析;采用非条件logistic回归模型并结合超额相对危险度、归因比和交互作用指数等指标,对鱼肉与不良修复体、海鲜与饮酒、腌制食品与不良修复体分别进行相乘、相加交互作用分析.结果 病例组对象的年龄为(58.69±13.92)岁,对照组对象的年龄为(59.27±11.37)岁(χ2=4.75,P=0.191).食用鱼肉≥3次/周、食用海鲜≥3次/周者发生OSCC风险较低,调整OR(95%CI)值分别为0.63(0.52~0.77)和0.51(0.41~0.64).分层分析发现,食用鱼肉≥3次/周的不良修复体携带者发生OSCC的风险较低,调整OR(95%CI)值为0.53(0.39~0.71);食用腌制食品的不良修复体携带者发生OSCC的风险增加,调整OR(95%CI)值为1.37(1.02~1.88);无论非吸烟和吸烟者、非饮酒和饮酒者、不携带不良修复体和携带者中,食用海鲜 ≥3次/周均与发生OSCC呈负相关,调整OR(95%CI)值分别为0.49(0.36~0.68)、0.52(0.37~0.73)、0.41(0.31~0.55)、0.77(0.51~0.96)、0.49(0.36~0.67)、0.59(0.42~0.83).交互作用分析发现,鱼肉与不良修复体存在负相乘交互作用(调整OR=0.66,95%CI:0.44~0.97)和负相加交互作用(超额相对危险度为-0.81,95%CI:-1.43~-0.19;归因比为-0.76,95%CI:-1.35~-0.17;交互作用指数为=0.08,95%CI:0.01~0.98);腌制食品与不良修复体存在正相乘交互作用(调整OR=1.63,95%CI:1.06~2.51)和相加交互作用(超额相对危险度为0.65,95%CI:0.08~1.22;归因比为0.36,95%CI:0.10~0.62;交互作用指数为5.19,95%CI:1.32~54.49).结论 减少食用腌制食品,戒烟限酒,及时根治不良修复体,规律地食用鱼肉、海鲜可能降低OSCC风险.

  • 口腔卫生状况及慢性病与口腔鳞状细胞癌的关系研究

    作者:黄江峰;何保昌;陈法;刘芳萍;鄢灵君;胡志坚;林李嵩;何斐;蔡琳

    目的:探讨口腔卫生状况及慢性病与口腔鳞状细胞癌的关系。方法采用病例-对照研究方法,收集2010年9月至2015年1月经病理确诊的口腔鳞状细胞癌新发病例414例,同期收集来自社区的对照870例。采用统一编制的调查表,面访收集研究对象的人口学特征、吸烟史、饮酒史、饮茶史、口腔卫生、饮食习惯、肿瘤家族史、既往疾病史等,应用非条件logistic回归模型分析口腔卫生习惯及慢性病与口腔鳞状细胞癌发病风险的调整OR(95%CI)值;按照吸烟状况、饮酒状况及性别进行分层,分析不良修复体、复发性口腔溃疡及高血压与口腔鳞状细胞癌的关联。结果多因素分析发现,口腔鳞状细胞癌的危险因素有目前牙齿数为20~27颗及<20颗(以目前牙齿数≥28颗为参照)、不良修复体、复发性口腔溃疡,其调整OR(95%CI)值分别为2.01(1.49~2.73)、3.51(2.39~5.15)、2.33(1.79~3.04)、3.96(2.11~7.44);而刷牙频率为1次/d、刷牙频率>1次/d、看牙医周期≥5年/次是口腔鳞状细胞癌的保护因素,其调整OR(95%CI)值分别为0.24(0.13~0.43)、0.13(0.07~0.24)、0.37(0.26~0.53)。分层分析发现,复发性口腔溃疡可增加非吸烟者和非饮酒者口腔鳞状细胞癌的发病风险,调整OR(95%CI)值分别为5.21(2.42~11.18)和4.71(2.37~9.36);在非吸烟者和非饮酒者中,高血压与口腔鳞状细胞癌的发生存在关联,调整OR(95%CI)值分别为1.70(1.10~2.61)和1.58(1.07~2.34)。结论口腔卫生状况及慢性病对口腔鳞状细胞癌的发生有一定影响。

  • 口腔鳞状细胞癌组织中细胞角蛋白19、乙酰肝素酶的表达及检测意义

    作者:刘艳华

    目的 研究口腔鳞状细胞癌组织中细胞角蛋白19(cytokerantin-19,ck19)、乙酰肝素酶(heparinase,HPA)的表达及其检测价值,为临床治疗提供数据参考.方法 选取2013年1月至2014年1月期间在我院接受治疗的52例口腔鳞状细胞癌患者为研究对象,详细记录每位患者的各项资料,采集标本、检测ck19以及HPA的表达情况,分析其检测意义.结果 HPA的水平与患者年龄、性别无显著关系,与患者TNM分期、组织学分级、淋巴结是否转移明显相关;ck19的表达与患者的年龄、性别无关,与TNM分期以及组织学的分化存在明显的关联,P<0.05;HPA诊断的灵敏度为94.0% (47/50),特异度为50% (1/2),ck19诊断的灵敏度为91.3%(42/46),特异度为33.3% (2/6),对比两组结果,差异无统计学意义,P>0.05.结论 ck19、HPA的表达与患者口腔鳞状细胞癌的发展有着明显的相关性,能够作为潜在的诊断标志物,具有较高的诊断价值.

  • 5-ALA在口腔鳞状细胞癌中诱导内生原卟啉Ⅸ荧光强度的研究

    作者:王瑶;刘明

    目的 应用酶标仪检测5-ALA在不同分化程度的人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中产生原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的荧光强度,以期指导临床鉴别和诊断OSCC.方法 将2×104个SAS细胞接种到96孔板中,应用酶标仪检测不同浓度的PpⅨ水溶液荧光强度,制作PpⅨ浓度的标准曲线,计算判定系数R2.在SAS、HSC-3和HSC-4细胞中分别加入浓度为0、0.5、1、1.5、2mmol/L的5-ALA,孵育0、2、4、6、8、10小时后应用酶标仪检测细胞荧光强度.结果 酶标仪检测的荧光强度与PpⅨ含量呈线性相关(判定系数R2=0.9982),5-ALA在OSCC细胞中佳的代谢浓度为1mmol/L,代谢时间为4小时.并且5-ALA在中分化的SAS细胞中产生的荧光强度显著高于高分化的HSC-3和HSC-4细胞(P<0.05).结论 5-ALA在不同分化程度的OSCC细胞中产生不同的荧光强度,可辅助用于临床鉴别诊断OSCC.

  • miR-141通过靶向下调EphA2表达而抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系的增殖

    作者:韩哲;李磊;周晓清

    目的:探讨miR-141对口腔鳞状细胞癌( OSCC) CAL27细胞增殖活性的影响及其与EphA2的靶向关系。方法构建pre-miR-141、EphA2野生型(EphA2-WT)和突变型(EphA2-MT)真核表达载体,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测pre-miR-141的转染效率。用MTT检测细胞增殖活性,用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和Western blot验证miR-141与EphA2的靶向关系。结果 pcDNATM6.2-GW-pre-miR-141、pmirGLO-EphA2-WT和pmirGLO-E-phA2-MT表达载体构建成功,转染pre-miR-141的CAL27细胞miR-141的表达显著升高( P<0.001)。 miR-141过表达能够明显抑制CAL27细胞的增殖( P<0.05),共转染pre-miR-141和EphA2-WT的CAL 27细胞其荧光活性显著下降(P<0.001),转染pre-miR-141的CAL27细胞其EphA2的表达要显著低于转染空质粒组(P<0.001),miR-141的过表达能够显著抑制EphA2的蛋白表达水平。结论 miR-141的过表达可能通过靶向下调EphA2的表达从而抑制OSCC的增殖。

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