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miR-141通过靶向下调EphA2表达而抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系的增殖
目的：探讨miR-141对口腔鳞状细胞癌（ OSCC） CAL27细胞增殖活性的影响及其与EphA2的靶向关系。方法构建pre-miR-141、EphA2野生型（EphA2-WT）和突变型（EphA2-MT）真核表达载体，采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测pre-miR-141的转染效率。用MTT检测细胞增殖活性，用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和Western blot验证miR-141与EphA2的靶向关系。结果 pcDNATM6.2-GW-pre-miR-141、pmirGLO-EphA2-WT和pmirGLO-E-phA2-MT表达载体构建成功，转染pre-miR-141的CAL27细胞miR-141的表达显著升高（ P＜0.001）。 miR-141过表达能够明显抑制CAL27细胞的增殖（ P＜0.05），共转染pre-miR-141和EphA2-WT的CAL 27细胞其荧光活性显著下降（P＜0.001），转染pre-miR-141的CAL27细胞其EphA2的表达要显著低于转染空质粒组（P＜0.001），miR-141的过表达能够显著抑制EphA2的蛋白表达水平。结论 miR-141的过表达可能通过靶向下调EphA2的表达从而抑制OSCC的增殖。
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MiR-141通过其靶基因ZEB1、SIP1调控EMT途径在结直肠癌细胞系中的研究
目的：通过比较 miR -141、靶基因、上皮-间质转化（EMT）标志物在不同结直肠癌细胞系中的差异性表达及相关性；进一步揭示 MicroRNA -141通过 EMT 途径调控结直肠癌肝转移的机制。方法选取具有间质特征的细胞系 SW620和 RKO。构建含 miR -141的重组 LV3- pGLV - h1- GFP - puro 慢病毒 Lenti - miR -141，用空载慢病毒NC - Lenti 作为对照；稳定转染及后续实验：通过 qRT - PCR 和 Western Blot 检测证实 miR -141的成功转染，并比较 miR-141、靶基因、EMT 标志物在不同结直肠癌细胞系中的差异性表达。结果 miR -141的重组 LV3- pGLV - h1- GFP- puro 慢病毒 Lenti - miR -141、NC - Lenti 对细胞系 SW620和 RKO 的佳感染 MOI 值均为100；PCR 检测证实 Lenti -miR -141病毒的感染使 SW620、RKO 细胞中 miR -141的表达明显增加；免疫组化检测证实 miR -141的过表达有效的抑制了靶基因 ZEB1和 SIP1的表达，同时增加了 E - cadherin 的表达并减少了 vimentin 的表达。结论 SW620和 RKO具有间质特征；miR -141的过表达有效地抑制了靶基因 ZEB1和 SIP1的表达，进而影响了 EMT 途径标志物 E - cadher-in 和 vimentin 的表达；进一步验证了 MicroRNA -141通过 EMT 途径调控结直肠癌肝转移。
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mir141对骨科止血带所致缺血再灌注损伤的氧化应激和炎症因子的影响
目的 探究miR-141对骨科止血带所致缺血再灌注损伤的氧化应激和炎症因子的影响.方法 选择2016年1月～2017年12月南京中医药大学附属南京市中西医结合医院骨科收治的下肢手术患者80例,Real-time PCR检测骨科止血带使用前后患者血清miR-141表述改变,以患者血清miR-141相对表达中位数为临界值,分为miR-141高表达组及低表达组,ELISA法检测止血带使用后患者SOD、TNF-α及IL-8含量变化并分析其相关性.结果 在止血带使用后,miR-141表达上调(P＜0.05),miR-141高表达组较低表达组患者血清SOD水平明显降低,TNF-α及IL-8水平明显升高(P＜0.05),Spearman分析表明miR-141表述与血清SOD、TNF-α、IL-8明显相关(rho=-0.329,0.284,0.421,P=0.000,0.016,0.000).结论 miR-141高表达对止血带所致缺血再灌注损伤具有指示作用.
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胃癌组织TGF-β对miR-200c/141表达影响的研究
目的 TGF-β能够诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化,促进肿瘤发生侵袭转移.miR-200c/141能够抑制上皮间质转化的发生.但TGF-β在胃癌中的表达情况及其对miR-200c/141表达影响尚不清楚.本研究旨在探讨胃癌组织中TGF-β表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系,及对miR-200c和miR-141表达影响.方法 收集河北医科大学第四医院普外科2012-05-01-2013-01-01胃癌根治性手术切除标本64例,采用qRT-PCR技术检测TGF-β、miR-200c及miR-141在胃癌组织和配对癌旁非癌组织中的表达.分析TGF-β表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系及与miR-200c和miR-141水平的相关性.TGF-β处理胃癌细胞株SGC-7901,观察其对miR-200c和miR-141表达的影响.结果 TGF-β在胃癌组织中的表达上调率为66.67%,其在胃癌组织中的表达显著高于癌旁非癌组织[Median,Interquartile Range(2.50,2.43:0.84,0.42);P=0.005].miR-200a、miR-200b、miR-429、miR-200c和miR-141在胃癌组织中的表达下调率分别为53.13%、48.44%、50.00%、78.13%和76.19.miR-200c和miR-141在胃癌组织中的表达显著低于癌旁非癌组织,均P<0.001.miR-200c和miR-141的表达存在正相关关系,r=0.840,P<0.001.TGF-β表达水平与miR-200c和miR-141的表达水平呈显著负相关关系,均P<0.001.TGF-β能够诱导胃癌细胞株SGC-7901中miR-200c和miR-141表达显著降低.TGF-β的表达水平与淋巴结转移情况及脉管瘤栓情况存在显著相关性,与患者性别、年龄、组织学分级、TNM分期、肿瘤侵袭深度和肿瘤远处转移情况无相关性,均P>0.05.
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miR-141过表达增强人食管癌细胞的放射敏感性
目的 研究miR-141对食管癌细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制.方法 将miR-141 mimic或miR-对照转染到食管癌KYSE-150细胞中,分别使用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-141和增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.CCK-8,流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放射敏感性变化.结果 随放射剂量的增加,食管癌细胞中miR-141表达逐渐降低(t=2.57 ～8.96,P＜0.05).miR-141过表达抑制了细胞的增殖和克隆形成能力,促进了KYSE-150细胞凋亡,使得放射敏感性增高(t=3.24,P＜0.05).此外,与对照组相比,miR-141过表达显著抑制KYSE-150细胞中的Ki67和Bcl-2蛋白表达(=6.56、8.24,P＜0.01),并促进Bax蛋白表达(t=3.24,P＜0.01),进一步证实了miR-141增强食管癌细胞的放射敏感性.结论 miR-141通过调控细胞增殖和凋亡相关蛋白表达增强食管癌细胞的放射敏感性.
关键词： miR-141 食管癌 KYSE-150细胞 放射敏感性 -
胃癌中DNA甲基化对miR-200c 141表达影响的研究
目的：探讨胃癌组织中miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c/141表达水平和临床病理特征的相关性。方法：运用实时定量PCR（qRT-PCR）和BS-MSP方法检测胃癌组织和癌旁组织中miR-200c/141CpG岛的表达与其基因甲基化水平。统计学分析miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c/141水平和临床病理特征的关系。结果：miR-200c/141CpG岛的甲基化水平在胃癌组织中显著升高，miR-200c和miR-141的水平显著降低，miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c和miR-141的水平呈负相关。结论：胃癌组织中升高的miR-200c/141CpG岛的甲基化水平诱导miR-200c和miR-141表达降低。
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上皮源性卵巢癌中4种miRNAs的表达及其临床意义
目的：分析上皮源性卵巢癌（EOC）组织中miR-200a、miR-141、miR-205和miR-34a的表达及其临床意义。方法44例EOC患者按FIGO分期分为FIGOⅠ~Ⅱ（FIGO早期组）组15例和FIGOⅢ~Ⅳ（FIGO晚期组）组29例，用实时荧光定量PCR定量比较2组4种miRNAs的表达差异并考察4种miRNAs表达间的关联。以各组miRNAs表达的中位数将EOC患者分为miRNA高表达组和低表达组，比较2组患者间的生存差异。按年龄、FIGO分期、术后是否有残余瘤及术后化疗情况分组，进行Kaplan-Meier生存分析和Cox多因素分析。结果 FIGO晚期组miR-141的表达高于早期组（P=0.036）。miR-141的表达与miR-200a、miR-205呈正相关，与miR-34a呈负相关（均P<0.05）；miR-200a与miR-205的表达呈正相关（P<0.05）。生存分析显示，miR-200a的表达低，卵巢癌患者无进展生存期短（P=0.035），FIGO早期组生存率高于FIGO晚期组（P<0.05）。miR-200a的表达水平、FIGO分期以及年龄与卵巢癌患者总生存期和无进展生存期有关，miR-141、miR-205和miR-34a的表达水平、术后残余瘤以及化疗与患者生存无关。结论 miR-200a的表达与卵巢癌患者预后有关，可能是卵巢癌患者预后预测的独立影响指标。
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miR-141抑制脑胶质瘤血管生成拟态形成及机制
目的 探讨miR-141对脑胶质瘤血管生成拟态(VM)体外形成的影响及机制.方法 应用三维培养人脑胶质瘤细胞株A172和U251构建,转染人胶质瘤细胞株A172和U251,RT-PCR和Westernblot技术检测miR-141对人脑胶质瘤细胞株A172和U251对VM体外形成的影响、并且检测与VM相关分子标记物EphA2、MMP-2和Laminin5γ2三种蛋白表达变化.结果 三维培养下,恶性胶质瘤细胞株A172和U251能够在Matrigel基质胶上形成大小不等的圆孔状管腔结构(三维管道结构).转染miR-141后,A172和U251细胞VM在Matrigel基质胶上形成的总节点(血管)数明显减少,miR-NC组的节点数量为(9.67±0.58),miR-141组的节点数量为(5.33±0.58),差异有统计学意义(P<0.05).A172和U251细胞VM的能力显著下降,过表达miR-141可使VM相关分子标记物EphA2,MMP-2和Laminin5γ2三种蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).结论 通过miR-141转染A172和U251细胞后对VM具有抑制作用,MMP-2/laminin 5gamma2信号通路可能是miR-141-EphA2影响VM形成的下游通路.
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霉酚酸酯联合小剂量糖皮质激素对IgA肾病患者血清microRNA-141表达的影响
目的:探讨IgA肾病患者血清microRNA-141(miR-141)表达以及霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合小剂量泼尼松对其表达的影响.方法:MMF治疗组47例(治疗组),与治疗组匹配的未使用MMF及泼尼松治疗IgA肾病患者33例(IgAN组),健康对照组15例(健康对照组),用荧光实时定量PCR行血清miR-141表达检测,并比较各组其表达差异性.结果:与健康对照组相比,IgAN组血清miR-141表达增加(P＜0.001),治疗组血清miR-141表达较IgAN组显著下调(P＜0.001),其表达水平与健康对照组差异无统计学意义.IgAN患者血清miR-141表达与肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(r=-0.398,P=0.024);而与尿蛋白排泄、血压等无显著相关性(P＞0.05).IgAN LEE分级≤3级与＞3级的患者相比,后者血清miR-141表达增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IgAN患者血清miR-141表达显著增加,并且其表达水平与肾功能进展及严重程度密切相关,血清miR-141可作为预测IgAN进展的重要指标;MMF联合小剂量糖皮质激素治疗可使IgA肾病患者血清miR-141表达显著下调.血清miR-141可能作为MMF联合小剂量糖皮质激素治疗IgAN的作用靶点,反映MMF联合糖皮质激素治疗IgAN的疗效,其具体作用机制需进一步的研究.
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MiR-141对胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭能力的影响
目的 观察miR-141在胃癌组织中的表达变化,及miR-141对胃癌细胞株SGC-7901增殖、侵袭能力的影响.方法 收集116例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用real-time PCR方法检测miR-141的表达水平,将化学合成的miR-141拟物和miR-141抑制剂转染至胃癌SGC-7901细胞,分别于培养12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力,培养24 h后Transwell小室检测细胞侵袭能力,采用Western blot法检测细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白的表达.结果 胃癌组织中miR-141相对表达量显著低于癌旁组织(P＜0.01).转染miR-141模拟物24、48、72 h后,SGC-7901细胞增殖能力显著降低,转染miR-141抑制剂后SGC-7901细胞增殖能力显著升高(P＜ 0.01).转染miR-141模拟物24 h后,穿膜细胞数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量显著降低,转染miR-141抑制剂后穿膜细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高(P＜0.01).结论 胃癌组织中miR-141低表达可能与胃癌的发生发展有关,miR-141抑制胃癌细胞增殖、侵袭的作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
关键词： miR-141 人胃癌SGC-7901细胞 增殖 侵袭 -
长链非编码RNA H9靶向miR-4调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为
目的:探讨长链非编码RNA H19靶向miR-141调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为及其机制.方法:qPCR检测H19和miR-141在卵巢癌组织中的表达情况及H19在不同卵巢癌细胞株中的表达;分析H19和卵巢癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测H19与miR-141之间的相互作用;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测抑制H19后卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的变化情况,qPCR检测H19和miR-141之间的相互调控的关系;Western blot检测抑制H19后ZEB1蛋白的表达情况.结果:与正常卵巢组织相比,H19在卵巢癌组织中表达上调,miR-141在卵巢癌中的表达水平下调,与其他卵巢癌细胞株相比,ES-2细胞中H19表达高;H19的表达与卵巢癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,H19在卵巢癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中H19的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实H19能与miR-141的3'UTR特异性结合,可以调控miR-141的表达与活性;抑制H19的表达后可以抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力;miR-141可以负反馈调节H19的表达,抑制H19和miR-141的表达后,ZEB1蛋白的表达水平受到相应的抑制.结论:H19调控miR-141的表达通过影响ZEB1蛋白的表达参与卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的调控.
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结肠癌中 miR －135 b、miR －141的检测意义
目的：探讨miR－135 b、miR－141在结肠癌中的表达以及与肿瘤临床特征之间的相关性。方法分析2013年2月—2014年5月在上海市闸北区市北医院普通外科接受手术治疗切除的结肠癌及正常结肠组织标本。比较结肠癌与正常结肠组织的miR－135 b、miR－141表达差异，并探讨在结肠癌中miR－135b、miR－141的表达与其临床特征的相关性。结果本研究共纳入结肠癌患者42例和正常结肠组织标本42例。结肠癌组织的miR－135b、miR－141表达均显著高于正常结肠组织（P＜0．01）；不同的Dukes分期、分化程度、淋巴结转移情况以及浸润深度所对应的结肠癌组织的miR－135 b表达之间的差异均具有统计学意义（P＜0．05）；不同的Dukes分期、分化程度、淋巴结转移情况以及浸润深度所对应的结肠癌组织的miR－141表达之间的差异均具有统计学意义（ P＜0．05）；miR－135 b与miR－141的表达水平呈正相关（r＝0．611，P＝0．023）。结论 miR－135b、miR－141与结肠癌的发生、发展有着密切的联系。
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miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及意义
背景与目的：微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长度为21~25 nt的内源性单链非编码RNA小分子。本研究旨在探讨miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)中的表达及临床意义。方法：收集B细胞ALL患儿35例为B细胞ALL组，以非血液病患儿15例为对照组，采集骨髓标本，提取总RNA，采用real-time PCR检测miR-141的表达，比较各组miR-141表达差异。结果：miR-141在B细胞ALL组中的表达低于对照组(P<0.05)；miR-141在治疗前的表达明显低于治疗第30天及第12周(P<0.05)，治疗第30天的表达低于治疗第12周(P<0.05)；≥10岁组miR-141的表达低于＜10岁组(P<0.05)；低危组治疗前miR-141表达高于中、高危组(P<0.05)，而中危组高于高危组(P<0.05)。结论：miR-141在儿童B细胞ALL中很可能存在抑癌作用，并是预后预测的潜在靶点。
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MicroRNA-141靶向致癌基因Bmi-1抑制胰腺癌细胞的增殖
目的:探讨miR-141调控胰腺癌细胞增殖的机制.方法:采用qRT-PCR检测正常胰腺细胞和4种胰腺癌细胞株中miR-141的表达.从Gene Expression Omnibus数据库(GEO)下载包含36例胰腺癌样本和16例正常样本的GSE71533 miR-141表达文件,分析miR-141在胰腺癌及癌旁的表达差异.Western blot检测Bmi-1在正常胰腺细胞和4种胰腺癌细胞株中的表达.荧光素酶报告基因检测miR-141和Bm-1之间的靶向关系.通过CCK8、平板克隆形成检测Bmi-1和miR-141对胰腺癌细胞增殖能力的影响.结果:qRT-PCR显示与正常胰腺细胞相比,miR-141在胰腺癌细胞中表达下调;GSE71533数据集分析结果也显示miR-141在胰腺癌组织中下调;Western blot分析结果表明Bmi-1在胰腺癌细胞中高表达,双荧光素酶实验表明miR-141锚定在Bmi-1的3'非编码区,下调Bmi-1可以抑制胰腺癌细胞的增殖;上调miR-141可以降低Bmi-1的蛋白质表达水平,从而抑制胰腺癌细胞中细胞增殖.结论:miR-141通过靶向Bmi-1在胰腺癌中起抑制作用,在胰腺癌诊疗中具有潜在功能.
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卵巢癌组织和细胞株中 miR-141表达水平与卡铂耐药性的关系
目的：探讨上皮性卵巢癌中微小RNA-141（ microRNAs，miRNAs）的表达情况，及其与卡铂治疗敏感性的相关性。方法上皮性卵巢癌68例，术后接受规范的多西他赛＋卡铂化疗方案治疗。30例卵巢癌良性肿瘤标本作为正常对照组。采用real-time PCR方法检测标本中miR-141的表达水平，采用MTT和克隆形成实验方法，检测miR-141对浆液性卵巢癌细胞株SKOV-3和人卵巢透明细胞癌细胞ES-2卡铂敏感度的影响。结果30例卵巢良性肿瘤标本中miR-141表达水平为（0．09±0．0032），68例卵巢上皮癌组织中miR-141表达水平为（5．03±0．17），两组间有显著性差异（P＝0．0014）。68例卵巢上皮癌组织中58例miR-141表达水平高于良性肿瘤的平均表达水平，其相对表达水平为（5．54±0．11）；有10例miR-141表达水平低于良性肿瘤的平均表达水平，其相对表达水平为（0．03±0．0093）。卡铂耐药患者19例（19/68，27．9％），卡铂敏感患者49例（49/68，72．1％）。 miR-141表达水平与患者对卡铂的敏感性呈显著负相关性（γ＝－0．7816，P＝0．0032）。 miR-141表达与患者5年生存率亦呈显著负相关性（γ＝－0．5296，P＝0．0128）。 miR-141表达与卵巢上皮癌患者年龄、病理类型、组织学分级、FIGO分期、残留肿瘤大小均无相关性（P＞0．05）。 MTT和克隆形成实验结果显示，与未转染组和转染阴性miRNA模拟物（miRNA mimics）组比较，转染miR-141模拟物（miR-141 mimics）组SKOV-3和ES-2细胞对卡铂的敏感性显著降低。结论检测MiR-141的表达水平，对预测上皮性卵巢癌对卡铂敏感性、评估患者预后及其合理指导卵巢癌的综合治疗等具有重要的临床意义。
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microRNA141在胶质瘤中的表达及临床意义
目的：探讨 microRNA-141（miR-141）在神经胶质瘤组织和细胞中的表达情况及其与胶质瘤临床参数的关系。方法 Real-time PCR 方法检测60例胶质瘤，15例正常脑组织中 miR-141的表达，检测胶质瘤细胞系 U87、U251及人脑正常星型胶质细胞 HEB 中 miR-141的表达，利用统计学工具分析胶质瘤组织中的表达情况与临床病理参数的相关性。结果与正常星型胶质细胞对比，胶质瘤组织中的 miR-141表达升高明显（P＜0.05），胶质瘤细胞系 U87、U251中 miR-141表达水平与正常星型胶质细胞 HEB 中表达水平对比，差异有统计学意义（P＜0.05）。胶质瘤组织中 mir-141的表达高低与患者肿瘤的大小、WHO 分级及 Ki67指数密切相关。结论 miR-141在胶质瘤癌组织及细胞系中高表达，与肿瘤大小、分化程度及是否转移相关，提示 miR-141能够作为胶质瘤今后医疗诊断的新指标及治疗的新靶点。
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黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病
目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制.方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预.ELISA法检测小鼠尿白蛋白.qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达.化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平.结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达.过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调.肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用.此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用.结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病.
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循环 miRNA-141对前列腺癌的诊断和预后价值研究
目的：研究血清miR-141在前列腺癌中的表达及临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR检测75例前列腺癌和52例良性前列腺增生（ BPH）患者，以及40例健康对照血清miR-141的相对表达水平。结果：前列腺癌血清miR-141的表达量较BPH和健康对照增高，差异有统计学意义（ P＜0．01）。但miR-141在BPH组和对照组中的表达差异无统计学意义（P＞0．05）。 ROC曲线显示miR-141能够较好地区分前列腺癌与BPH（或健康对照），曲线下面积分别为0．785（95％CI∶0．689～0．823）和0．801（95％CI∶0．723～0.868）。血清miR-141表达与Gl-eason积分、临床分期和骨转移相关（均P＜0．05），随着临床分期的增加，miR-141的表达水平增加；但miR-141表达量与患者年龄、肿瘤复发和血清前列腺特异性抗原水平无关（均P＞0．05）。结论：循环miR-141可作为非侵入性诊断前列腺癌并且判断其预后的分子标志物。
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新辅助化疗联合腹腔镜手术对结肠癌cT4bN0M0及cT4bN1～2M0患者临床疗效及血清miR-141、TSGF水平的影响
目的 探讨新辅助化疗联合腹腔镜手术对结肠癌cT4bN0M0及cT4bN1～2M0患者的临床疗效,并观察其对血清miR-141、肿瘤特异性生长因子(rumor specific growth factor,TSGF)水平的影响.方法 选取江汉大学附属医院普外科2015年12月至2017年1月收治的结肠癌cT4bN0M0及cT拈N1～2M0患者81例为研究对象,随机分为对照组(n=40)和研究组(n=41),并选取同期健康体检者40例为健康组.对照组实施腹腔镜手术治疗,研究组在腹腔镜手术治疗前进行FOL-FOX化疗方案治疗,比较两组患者手术时间、术中出血量、住院时间和手术治疗情况,两组KPS (Kamofsky,KPS)评分以及三组miR-141、TISGF变化.结果 研究组患者KPS评分改善率(75.61％)明显高于对照组(52.50％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者KPPS评分均显著高于同组治疗前,治疗后研究组KPS评分显著高于对照组KPS评分,差异均有统计学意义(均P＜0.05).研究组术中出血量、住院时间显著少于对照组,根治性切除率显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).两组患者治疗前血清miR-141、TSGF水平均显著高于健康组,两组患者治疗后上述指标水平显著低于治疗前,对照组治疗后上述指标水平显著高于研究组及健康组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),研究组治疗后miR-141、TSGF水平与健康组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于结肠癌cT4bN0M0及cT4bN1～2M0患者,新辅助化疗联合腹腔镜手术较单纯腹腔镜手术治疗在临床疗效及术后生活质量方面有一定的优势,有助于降低miR-141及TSGF表达水平.
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IGF1R3'UTR多态性位点rs3743249与miR-141结合差异与前列腺癌发展风险关系的研究
目的:探讨位于胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)基因3'非翻译区(UTR)的前列腺癌(PCa)相关的多态性位点rs3743249与靶microRNA(miRNA)结合位点的改变对PCa发展风险的影响.方法:用miRbase预测与rs3743249结合相关的靶miRNA,分析从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载IGF1R基因mRNA和靶miRNA的表达数据,同时筛选符合纳入标准的GEO数据集,对基于TCGA数据分析的靶miRNA结果进行验证,采用双荧光素酶报告基因技术对转染后的人胚肾细胞(HEK293T)在体外检测rs3743249的不同等位位点对靶miRNA结合的影响.结果:rs3743249位于IGF1R的3'UTR第4 752个碱基,与其结合相关的靶miRNA为miR-141.用TCGA数据分析IGF1R基因显示,IGF1R在PCa组织显著上调(P＜0.05);与配对的癌旁组织相比,miR-141在3套公共数据(TCGA、GSE23022和GSE36803)的PCa组织样本中均显著上调(均P ＜0.05).双荧光素酶报告基因的检测结果显示,miR-141与含rs3743249等位位点为G的IGF1R 3'UTR的结合更稳定,miR-141与IGF1R基因的结合起到稳定IGF1R基因表达的作用,而不是抑制作用.结论:IGF1R 3'UTR多态性位点rs3743249等位位点G在促进PCa发展上风险性更大,遗传突变影响PCa的发展风险.
