首页 > 文献资料
-
敲降ZEB1基因表达 对人脂肪间充质干细胞增殖、周期与凋亡的影响
目的 探讨敲降ZEB1基因表达对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖、周期和凋亡的影响.方法 胶原酶消化法提取人脂肪组织中原代间充质干细胞,对其进行免疫学表型、成骨和成脂分化能力鉴定后用于实验.脂质体转染法将siRNA转入hADSCs,实时定量PCR和Western blot检测ZEB1、细胞增殖、周期和凋亡相关基因mRNA和蛋白的表达.MTS法检测细胞增殖.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率.结果 与si-NC转染组相比,si-ZEB1转染组可使ZEB1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),增殖相关基因CCND1、MKI67、MYC和PCNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01);G1期细胞比例从50.71%增加到58.94%(P<0.01),S期和G2期细胞比例分别减少了6.16%和2.07%;细胞凋亡率上升了10.2%,促凋亡相关基因TP53和BAX表达上调,抗凋亡基因MCL1和BCL2表达下调(P<0.05或P<0.01).结论 ZEB1具有促进hADSCs增殖和周期进展,抑制细胞凋亡的作用.
-
干扰SULT2B1抑制人肝癌细胞BEL-7402的上皮间质化
目的 研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1与人肝癌细胞BEL-7402上皮间质转化的关系及其作用机制.方法 细胞分为空白对照组(NC)、阴性对照组(control-siRNA)和SULT2B1干扰组(SULT2B1-siRNA),Lipofectami-neTM 2000脂质体转染细胞,real-time PCR和Western blot检测干扰效果.Western blot检测紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)和转录因子ZEB1的表达.结果 SULT2B1干扰BEL-7402细胞后其mRNA与蛋白表达均显著降低(P＜0.05),ZO-1表达水平升高(P＜0.05),vimentin的表达及ZEB1的蛋白水平均降低(P＜0.05).结论 干扰SULT2B1通过下调ZEB1的表达抑制人肝癌细胞BEL-7402的上皮间质化.
关键词： 肝癌细胞 羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1 上皮间质转化 ZEB1 -
zeb1基因与肿瘤细胞迁移能力的关系
目的:探讨肿瘤细胞zeb1基因的表达量与肿瘤细胞的迁移能力之间的关系.方法:实时定量PCR方法检测正常胃黏膜上皮细胞GES及四种肿瘤细胞BGC823、SGC7901、A549和HeLa细胞中zeb1基因的表达量:Transwell小室检测五种细胞的迁移能力.结果:在五种细胞中,zeb1在HeLa细胞中表达量高,BGC823及SGC7901次之,在A549及GES中表达量低;发生迁移的细胞数目在HeLa细胞中多,BGC823及SGC7901其次,在A549及GES细胞中少;线性相关分析表明,zeb1基因的表达量与细胞迁移能力呈正相关(r=0.961,P<0.01).结论:zeb1基因可能促进肿瘤细胞的迁移能力.
-
ZEB1通过上调ATM表达调控胃癌细胞AGS的放射敏感性
目的 探究锌指结构E-box结合蛋白1(ZEB1)对胃癌细胞AGS放射敏感性的影响并探究其可能的作用机制.方法 通过不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射AGS细胞,蛋白质印迹法(Western blot)实验观测细胞中ZEB1的表达量;取对数生长期AGS细胞,将过表达ZEB1、ZEB1干扰表达质粒以及相应的对照质粒(pcDNA3.1)和阴性对照干扰质粒转染至AGS细胞中,分别记为过表达ZEB1组、 沉默ZEB1组、 对照组和阴性对照组,细胞克隆实验检测过表达和沉默ZEB1对AGS细胞存活率的影响;流式细胞术实验检测细胞的凋亡率;Western blot检测细胞损伤相关组蛋白H2A(H2AX)、磷酸化H2AX(γ-H2AX)以及毛细血管扩张突变基因(ATM)表达量.结果ZEB1在AGS细胞中的表达对放射剂量具有依赖性(F=58.57,P<0.05);过表达ZEB1能够提高AGS细胞的存活,抑制γ-H2AX表达(t=12.18,P<0.05),并阻碍细胞的凋亡(t=7.27,P<0.05),并随时间上调ATM表达量(F=165.70,P<0.05);沉默ZEB1降低AGS细胞的存活,增加γ-H2AX表达(t=12.88,P<0.05)和细胞的凋亡(t=8.36,P<0.05),随时间下调ATM表达量(F=44.80,P<0.05).结论 ZEB1通过上调ATM表达调控胃癌AGS细胞放射敏感性.
-
MiR200对肾癌细胞纤维化影响的相关性分析
目的：研究MiR200对肾癌细胞纤维化的影响机制,为鉴定治疗靶标提供理论依据。方法整群选取2013年1月—2015年1月该院收治的51例肾癌患者病例资料,于实验室,建立肾癌细胞株模型,采用癌旁正常组织作为对照,应用细胞侵袭实验和Westermblot法检测靶基因蛋白表达方法进行试验。结果 MiR-200组在SN12-PM6和786-0平均穿膜细胞的个数差异有统计学意义(P﹤0.05),MiR-200组ZEB1蛋白表达下降,而在E-cadberin蛋白表达上升,经相关系数比较,MiR-200的表达与E-cadberin成正相关(r=0.824)而ZEB1成负相关(r=-0.762)。结论MiR-200能够调节皮脂纤维化的侵袭,降低ZEB1蛋白表达,从而E-cadberin蛋白表达上升。
关键词： MiR200 肾癌细胞 ZEB1 E-cadberin -
ZEB1的表达与骨肉瘤发生发展的关系
目的 本研究旨在探讨ZEB1在骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理的相关性.方法 采用RT-PCR和Western blot方法检测骨肉瘤组织和正常骨组织中ZEB1 mRNA和蛋白的表达情况,并分析它们与骨肉瘤发生发展以及临床病理的相关性.结果 ZEB1 mRNA在骨肉瘤组织中阳性表达率显著高于正常骨组织,在肺转移阳性患者癌组织中的表达阳性率显著高于肺转移阴性患者,随着Enneking分期的增加,ZEB1 mRNA在骨肉瘤患者癌组织中的阳性表达率越高,但ZEB1 mRNA的表达与骨肉瘤患者的性别、年龄以及肿瘤的大小无关；骨肉瘤组织中ZEB1蛋白的表达与ZEB1 mRNA的表达结果类似,ZEB1蛋白在骨肉瘤组织中的表达量显著高于正常骨组织,在肺转移阳性患者癌组织中的表达量显著高于肺转移阴性患者,随着Enneking分期的增加,ZEB1蛋白在骨肉瘤患者癌组织中的表达量越高.结论 ZEB1在骨肉瘤组织中过表达可能与骨肉瘤的发生发展相关.
-
ZEB1与DAB2IP在子宫腺肌病中的表达及意义
目的 探讨转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)与抑癌基因DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)在子宫腺肌病中的表达及临床意义,为提高子宫腺肌病的诊治水平提供依据.方法 对我院2014年3月至2016年9月手术切除的73例子宫腺肌病子宫内膜、48例正常子宫内膜组织的临床病理特征进行回顾性分析,比较两组中ZEB1与DAB2IP的表达水平,并分析其与临床病理特征的相关性.结果 (1)子宫腺肌病子宫内膜组织ZEB1阳性表达率为80.82％,DAB2IP阳性表达率为72.60％;(2)两组中ZEB1与DAB2IP阳性表达率比较存在明显差异,有统计学意义(P<0.05);(3)子宫腺肌病子宫内膜组织中ZEB1、DAB2IP表达与患者的年龄、痛经、月经异常无关(P>0.05),但与患者腺肌瘤大小、肌瘤浸润深度密切相关(P<0.05);(4)经多元Cox逐步回归分析:腺肌瘤>3 cm、肌瘤深层浸润为子宫腺肌病患者的独立危险因素(P<0.05).结论 子宫腺肌病子宫内膜组织中ZEB1、DAB2IP阳性表达率高,其表达水平与肌大小、浸润深度密切相关,联合检测对评估子宫腺肌瘤病预后情况具有重要意义.
-
结肠癌中ZEB1与LOXL2的表达及意义
目的:探讨锌指E盒同源结合蛋白-1(ZEB1)和赖氨酰氧化酶-2(LOXL2在结肠癌中的表达情况及临床意义.方法:应用免疫组化Max Vision法检测72例结肠癌组织和36例癌旁组织ZEB1和LOXL2蛋白的表达情况,并分析ZEB1和LOXL2表达与结肠癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性.结果:结肠癌组织ZEB1和LOXL2的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P＜0.05).结肠癌组织EB1和LOXL2表达与浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、性别及肿瘤分化程度无关(P＞0.05).结肠癌组织ZEB1表达与LOXL2表达呈正相关关系(r=0.30,P＜0.05).结论:结肠癌组织中ZEB1和LOXL2均呈高表达,且二者表达呈正相关关系,提示ZEB1和LOXL2可能共同参与了结肠癌的发生发展和侵袭转移过程.
-
氯沙坦含药血清对肾小管上皮-间充质转分化的抑制作用
目的:肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)的关键发病机制,而肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的重要共同通路.血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂氯沙坦对于延缓慢性肾脏病进展有一定的作用,但其能否抑制肾小管上皮细胞-间充质转分化继而抑制肾间质纤维化尚不清楚.本实验通过体外TGF-β1诱导HK-2细胞向间充质细胞转分化,观察氯沙坦对肾小管上皮细胞-间充质转分化的抑制作用及其可能机制.方法:在体外使用TGF-β1诱导HK-2细胞表型改变并给予氯沙坦大鼠含药血清干预.氯沙坦大鼠含药血清按照既定的操作程序获取.HK-2细胞行E-cadherin,Vimentin,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析.结果:TGF-β1诱导肾小管上皮细胞HK-2转化为间充质细胞,细胞形态由卵圆形变为长梭形,上皮标志物E-cadherin表达下调,间充质标志物Vimentin表达上调,上皮细胞-间充质转分化相关分子β-catenin在胞浆、胞核的积聚增多以及ZEB1表达增强;氯沙坦大鼠含药血清能够部分抑制TGF-β1诱导的HK-2转化为间充质表型,并维持HK-2细胞的上皮表型,抑制E-cadherin的表达下调和Vimentin的表达上调;同时抑制β-catenin在胞浆、胞核的积聚以及ZEB1的表达.结论:研究结果提示氯沙坦可抑制体外的肾小管上皮细胞-间充质转分化,其机制可能与氯沙坦抑制β-catenin/ZEB1通路有关.
关键词： 氯沙坦 上皮细胞-间充质转分化 TGF-β1 β-catenin ZEB1 -
氯沙坦对肾间质纤维化的抑制作用
目的 肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的重要共同通路.血管紧张素Ⅱ AT1受体阻断剂--氯沙坦对慢性肾脏病具有保护作用,但其能否抑制肾小管间质纤维化及其可能的机制尚不清楚.本实验通过在体内构建单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型,观察氯沙坦对肾小管间质纤维化的抑制作用及其可能机制.方法 50只SD大鼠分为3组:假手术组(n=10),UUO组(n=20),UUO氯沙坦治疗组(n=20).术后氯沙坦治疗组予以氯沙坦灌胃,剂量20 mg·kg-1·d-1.分别在术后第7天、第14天处死大鼠.冰冻组织行E-cadherin,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析.结果 UUO组大鼠第7天组织病理学改变为肾小管管腔扩大,小管萎缩,间质增宽及炎细胞浸润,部分小管间质纤维化;第14天间质纤维化表现更为严重.与对照组相比,UUO模型组大鼠第7天、第14天肾间质上皮标志物E-cadherin表达显著下降,而Vimentin,α-SMA,β-catenin 和ZEB1表达增加.与UUO模型组比较,UUO氯沙坦治疗组大鼠肾小管间质纤维化改变明显减轻,肾组织E-cadherin表达增加,Vimentin,α-SMA,β-catenin 和ZEB1的表达减少.结论 氯沙坦可抑制大鼠体内的肾小管间质纤维化,其机制可能与氯沙坦抑制小管上皮间充质转化相关因子β-catenin/ZEB1的表达有关.
关键词： 氯沙坦 单侧输尿管梗阻 上皮细胞-间充质转分化 β-catenin ZEB1 -
ESRP1在人头颈部鳞状细胞癌中的表达及其与ZEB1的关系
目的:探讨上皮剪切调控蛋白1(epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)和在人头颈部鳞状细胞癌(Head and Neck Squamous Cell Carcinoma,HNSCC)发生、 发展中的作用及其与锌指E盒结合蛋白1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的关系.方法:采用免疫组化S-P染色法检测ESRP1和ZEB1在32例HNSCC组织及其对应的癌旁组织中的表达情况.结果:(1)HNSCC组织中ESRP1表达较癌旁组织低(P<0.05);(2)在HNSCC组织中ESRP1的表达与肿瘤分化及复发/转移密切相关(P<0.05);(3)HNSCC组织中ESRP1高表达者ZEB1表达较低(P<0.05).结论:(1)ESRP1表达减少或缺失对HNSCC的发生发展可能具有促进作用,与肿瘤分化程度也可能密切相关;(2)ESRP1表达下调与ZEB1高表达密切相关.
-
宫颈癌组织中ZEB1表达及其临床意义
目的 探讨ZEB1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法和蛋白质印迹分析方法对郑州人民医院妇科2008年9月至2012年4月收治的宫颈癌59例、宫颈上皮内瘤变组织(CIN) 43例和正常宫颈组织30例中ZEB1表达情况进行分析,并观察其与宫颈癌组织临床病理特征的关系.结果 ZEB1在宫颈癌组织中的表达高于CINⅡ～Ⅲ组织,而CIN Ⅰ组织表达高于正常宫颈组织(P＜0.05).宫颈癌组织阳性表达率[93.22％ (55/59)]高于CINⅡ～Ⅲ组织中阳性表达率[65.52％(19/29)]、CIN Ⅰ组织阳性表达率[42.86％ (6/14)]及正常宫颈组织(ZEB1不表达).蛋白质印迹分析显示ZEB-1蛋白在宫颈癌组织中的表达高于CINⅡ～Ⅲ组织、CIN Ⅰ组织和正常宫颈组织(P＜0.05).ZEB1的表达强度与临床分期、淋巴转移、浸润宫颈深度及肿瘤分化程度等因素相关(P＜0.05).结论 ZEB1在宫颈癌中高表达,提示其与宫颈癌的发生、发展相关,有可能参与宫颈癌细胞上皮间质转化而促进宫颈癌的侵袭和转移.
-
补中益气汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞中ZEB1表达的影响
目的 观察补中益气汤含药血清对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的人肺腺癌A549细胞上皮间质转化过程中ZEB1表达的影响.方法 制备补中益气汤佳浓度含药血清作用于TGF-β1诱导的A549细胞,实验分组为空白血清组、空白血清+TGF-β1组、以及补中益气汤佳浓度含药血清+TGF-β1组.采用免疫组化、western-blot和realtime PCR法分别检测ZEB1在蛋白和基因水平表达的变化.结果 补中益气汤佳浓度含药血清能使上皮间质化的A549细胞中ZEB1蛋白表达下降,mRNA表达水平降低.结论 补中益气汤含药血清能抑制TGF-β1介导的A549细胞上皮间质化过程中ZEB1表达.
-
长链非编码RNA H9靶向miR-4调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为
目的:探讨长链非编码RNA H19靶向miR-141调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为及其机制.方法:qPCR检测H19和miR-141在卵巢癌组织中的表达情况及H19在不同卵巢癌细胞株中的表达;分析H19和卵巢癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测H19与miR-141之间的相互作用;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测抑制H19后卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的变化情况,qPCR检测H19和miR-141之间的相互调控的关系;Western blot检测抑制H19后ZEB1蛋白的表达情况.结果:与正常卵巢组织相比,H19在卵巢癌组织中表达上调,miR-141在卵巢癌中的表达水平下调,与其他卵巢癌细胞株相比,ES-2细胞中H19表达高;H19的表达与卵巢癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,H19在卵巢癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中H19的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实H19能与miR-141的3'UTR特异性结合,可以调控miR-141的表达与活性;抑制H19的表达后可以抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力;miR-141可以负反馈调节H19的表达,抑制H19和miR-141的表达后,ZEB1蛋白的表达水平受到相应的抑制.结论:H19调控miR-141的表达通过影响ZEB1蛋白的表达参与卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的调控.
-
沉默E盒锌指结合蛋白1对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究沉默E盒锌指结合蛋白(ZEB)1对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 以乳腺癌细胞MDA-MB-231作为研究对象,用慢病毒LV-ZEB1-siRNA和LV-siRNA control感染细胞,荧光定量PCR和Western印迹检测细胞ZEB1表达水平.MTT法测定乳腺癌细胞增殖能力,流式细胞术分别检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞周期蛋白p27、细胞周期素(cyclin)E和凋亡蛋白激活型Caspase-3(酶切Caspase-3)蛋白水平,提取细胞线粒体和胞质蛋白,Western印迹方法检测细胞色素(Cytochrome)C蛋白表达情况.结果 慢病毒LV-ZEB1-siRNA下调乳腺癌细胞中ZEB1 mRNA和蛋白水平,LV-siRNA control对乳腺癌细胞中ZEB1 mRNA和蛋白水平无影响.沉默ZEB1后的乳腺癌细胞增殖能力降低,细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低,细胞中p27蛋白水平升高,cyclinE蛋白水平降低,细胞凋亡率升高,细胞中酶切Caspase-3蛋白水平升高,细胞线粒体中CytochromeC蛋白水平降低,胞质中CytochromeC蛋白水平升高,与未经感染的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沉默ZEB1具有抑制乳腺癌细胞增殖、阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡的作用.
-
ZEB1、E-cadherin和Vimentin在上皮性卵巢癌组织中表达的情况及临床意义
目的:分析ZEB1、E-cadherin和Vimentin在上皮性卵巢癌组织中表达的情况.方法:将2011~2014年盐城市第一人民医院妇产科采集的62例卵巢组织标本作为研究对象.在这些组织标本中,有50例上皮性卵巢癌患者肿瘤原发灶的组织标本,12例子宫肌瘤患者正常的卵巢组织标本.采用免疫组化法检测ZEB1、E-cadherin和Vimentin在这些组织标本中表达的情况.结果:上皮性卵巢癌组织标本中ZEB1、E-cadherin、Vimentin表达的阳性率均高于正常的卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.01)结论:ZEB1、E-cadherin和Vimentin可作为诊断上皮性卵巢癌的重要指标.进行ZEB1、E-cadherin和Vimentin检测在诊断上皮性卵巢癌方面具有重要的临床意义.
关键词： ZEB1 E-cadherin Vimentin 上皮性卵巢癌 -
MiR-378a-5p直接靶向ZEB1上调鼻咽癌CNE-1细胞E-cadherin表达
目的:MiR-3 78a-5p是一种被发现多年的微小RNA,其在包括肺癌、结肠癌和乳腺癌等多种肿瘤中都被认为具有抑制肿瘤生长的作用.MiR-378a-5p与细胞增殖的关系在多篇文章中已经有较为详细的阐述,然而,目前没有报道提及miR-378a-5p是否通过作用于细胞迁移和细胞粘附途径从而达到抑制肿瘤生长的作用.方法与结果:在本研究中,我们通过wound healing和trans-well的方法发现在鼻咽癌细胞CNE-1中过表达miR-3 78a-Sp显著的抑制了细胞迁移以及细胞浸润的过程.通过免疫印迹方法,我们揭示了细胞粘附因子E-cadherin在过表达miR-378a-5p后显著上调.通过生物信息学的方法,我们预测了miR-378a-5p的可能作用靶点,并通过双荧光报告载体的方法证实了ZEB1是miR-378a-5p的直接靶点.结论:我们的研究提示了miR-378a-5p造成的E-cadherin的上调是通过直接抑制E-cadherin的负调控因子ZEB1造成的.E-cadherin的上调不但影响了细胞的迁移和粘附,而且通过间接阻断Wnt通路抑制了下游控制细胞增殖的基因表达.本研究为理解miR-378a-5p的肿瘤抑制作用提供了一个新的作用机理.
-
HER-2通过ZEB1促进乳腺癌细胞上皮间质转化
背景与目的：人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2，HER-2)是表皮生长因子受体家族中的一员，它参与细胞多个生物过程，如细胞增殖、侵袭和凋亡等。有研究表明，HER-2与细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)过程相关，但具体机制有待进一步探讨，本研究旨在探讨HER-2对EMT的调节机制。方法：用Transwell小室模拟细胞的迁徙侵袭能力；采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time lfuorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测目的基因的表达；用活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平。结果：Transwell小室模拟实验发现，HER-2过表达能促进乳腺癌细胞的侵袭转移；机制研究表明，HER-2能上调ZEB1，用siRNA降低ZEB1表达使HER-2过表达细胞的侵袭能力受损；此外，HER-2过表达乳腺癌细胞中活性氧水平较低。结论：HER-2可以上调ZEB1的表达而赋予乳腺癌细胞EMT相关特性，ZEB1可作为进一步研究HER-2与EMT调节关系的靶点。
关键词： 乳腺癌 人类表皮生长因子受体2 ZEB1 细胞侵袭 上皮间质转化 -
miR-429对头颈部鳞状细胞癌增殖的影响
目的：研究microRNA-429（miR-429）对人头颈部鳞癌细胞增殖的影响。方法：通过qRT-PCR分析19例头颈部鳞状细胞癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织标本中miR-429的表达。通过miR-429 mimics 或miR-429 ASO上调或抑制人喉癌细胞株（Hep-2）和人舌鳞状细胞癌株（SCC-9）细胞中miR-429的水平。用MTT实验分析上调或抑制miR-429的表达水平对Hep-2和SCC-9细胞增殖的影响，并利用生物信息学方法预测miR-429的靶基因。结果：qRT-PCR结果表明头颈部鳞状细胞癌组织中miR-429表达水平较低；上调miR-429表达能抑制Hep-2和SCC-9细胞的增殖，而抑制miR-429表达能促进Hep-2和SCC-9细胞的增殖。生物信息学方法预测miR-429的靶基因为ZEB1基因。结论：miR-429可能通过ZEB1基因抑制头颈部鳞状细胞癌的增殖。
-
miR-141抑制头颈部鳞癌细胞增殖
目的 考察microRNA-141 (miR-141)对人头颈部鳞癌细胞增殖的影响.方法 通过qRT-PCR分析19例头颈部鳞状细胞癌患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本中miR-141的表达.通过miR-141 mimics或miR-141反义寡核苷酸(ASO)上调或抑制人喉癌细胞株(Hep-2)和人舌鳞状细胞癌细胞株(SCC-9)细胞中miR-141的表达水平.采用MTT实验分析上调或抑制miR-141的表达水平对Hep-2和SCG9细胞增殖的影响.利用生物信息学方法预测miR141的靶基因.结果 qRT-PCR的结果表明,头颈部鳞状细胞癌组织的miR-141的表达水平低于癌旁正常组织(P＜0.05);上调miR-141的表达能够抑制Hep-2和SCC-9细胞的增殖(P＜0.05),而抑制miR-141表达可以促进Hep-2和SCC-9细胞的增殖(P＜0.05).生物信息学方法预测miR-141的靶基因可能为ZEB1基因.结论 miR-141可能通过ZEB1基因抑制头颈部鳞状细胞癌的增殖.
关键词： microRNA-141 头颈部肿瘤 鳞状细胞癌 ZEB1 细胞增殖
