肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达

肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.

IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成

目的 探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制.方法 将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法 建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG490).假手术组只打开椎板,不作其他处理.在术后相应时间点(术后8及12 h和1、3、7及14 d)进行大鼠后肢BBB评分,用Western blot、免疫荧光和免疫组化技术检测GFAP、vimentin、p-STAT3的表达变化.结果 p-STAT3(术后第8 h和第12 h)及GFAP、 vimentin(术后第7和第14天)表达趋势:模型组显著高于假手术组(P<0.01),IL-1RA组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β+AG490组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β组均显著高于模型组(P<0.05).术后第14天,BBB评分模型组显著低于假手术组(P<0.01),IL-1RA组显著高于模型组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.01);IL-1β组显著低于模型组(P<0.05).结论 IL-1β可通过JAK2-STAT3促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成,抑制IL-1β或JAK2-STAT3可减弱胶质瘢痕形成,促进脊髓神经功能恢复.

caveolin-1、GPR30和vimentin在乳头状甲状腺癌中的表达

甲状腺癌是发病率较高的内分泌系统恶性肿瘤,其中80％为乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)[1].PTC具有分化高、恶性度低、预后较好的特点.但在分化程度较高的PTC中,仍有50％发生颈部淋巴结转移或远处转移,严重影响预后.甲状腺癌的发病与患者的激素水平密切相关,雌激素在甲状腺癌的发病中扮演重要角色.小窝蛋白(caveolin-1)是一种整合膜蛋白,研究表明,caveolin-1能够与雌激素受体G蛋白耦联受体30(G-protein-coupled receptor 30,GPR30)相互作用,参与肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭过程[2].

E-cadherin和vimentin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理特征的相关性研究

目的 探究非小细胞肺癌中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 通过免疫组织化学法对150例非小细胞癌患者的肿瘤细胞和50例患者的癌旁支气管上皮细胞中的vimentin和E-cadherin的表达进行检测.观察E-cadherin和vimentin蛋白表达与临床病理特征的关系.结果 E-cadherin在癌细胞中的阳性表达率明显低于癌旁支气管上皮细胞,vimentin蛋白在癌细胞中的阳性表达率明显高于癌旁支气管上皮细胞(P＜0.05);E-cadherin和vimentin蛋白在50例癌细胞和对应癌旁支气管上皮细胞上的表达均呈现正相关关系;E-cadherin蛋白在低分化腺癌中的阳性表达率明显低于高中分化腺癌,在男性中的阳性表达率明显低于女性(P＜0.05),与患者的年龄、淋巴结转移、吸烟情况和组织学类型不存在明显相关性(P＞0.05);vimentin蛋白在低分化腺癌中的阳性表达率明显高于高中分化腺癌(P＜0.05),与其他临床病理特征不存在明显的相关性(P＞0.05).结论 在非小细胞肺癌中存在肿瘤细胞的上皮-间质转化现象,尤其在低分化腺癌中的表现为显著.

低表达Smad4对肝癌细胞SMMC-7721上皮间质转化的影响

目的:探讨低表达Smad4调控上皮间质转化影响肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells,HCC)侵袭转移的相关机制.方法:采用Western blot法观察低表达Smad4对β-catenin和Vimentin总蛋白表达水平的影响；逆转录PCR法测定低表达Smad4后,β-catenin和Vimentin mRNA表达的变化；细胞免疫荧光法检测Smad4、β-catenin和Vimentin在肝癌细胞SMMC-7721及其转染组中的定位及荧光表达强度.结果:低表达Smad4后,相较于CON组和RNAi-NC组,在转染组RNAi-Smad4-2和RNAi-Smad4-12细胞中,β-catenin mRNA和相应总蛋白的表达水平明显增加(P＜0.05),并促使其发生了核转位的改变；另一方面,在RNAi-Smad4-2和RNAi-Smad4-12两转染组细胞中,Vimentin的蛋白表达水平和相应胞浆荧光的表达强度比对照组明显下调(P＜0.05),相应mRNA的表达水平在肝癌SMMC-7721细胞及其转染组无显著差异.结论:低表达Smad4可调控上皮间质转化相关标志物β-catenin和Vimentin的表达,发挥抑制肝癌SMMC-7721细胞上皮间质转化的作用.

AIM To explore the components and the distributions of the cytoskeleton network in neoplastic Hep G2 cellsextracted with triton X-100 and (NH4)2SO4.METHODS Using the mouse lung adenocarcinoma cell sublines (C6/C7) with low and high metastasis as acontrol, the human hepatocellular carcinoma cell line (Hep G2) as well as the cell sublines (C6/C7) wasextracted with triton X-100 and/or (NH4)2SO4, then stained with Coomasie blue R250 or labeled withimmunoenzymatic technique to identify the cytokeratin-type or vimentin-type intermediate filamentcomponents and study the distributions of cytoskeleton comparatively.RESULTS Extracted with triton X-100 and/or (NH4)2SO4, then stained with Coomasie blue R250, the cells'cytoskeleton network were showed clearly; still it was very difficult to identify the variations of thecytoskeleton network in morphology by light microscopy when the same cells was extracted with the differentextraction above; compared with the low metastasis cells (C7), most of the high metastasis cells (C6) werelikely showed that the distribution of the cytoskeleton network was more irregular and uneven as well asgathering on one side to the cell neucleus, and so did a few of Hep G2 cells (the percentage of regular andeven distribution of cytoskeleton, C6: 8.0±1.0; C7: 84.0±2.0; Hep G2: 96.0±2.0; n = 500; x2-test,P<0.01). Moreover, extracted with triton X-100 and (NH4)2SO4, then labeled by immunoenzymatictechnique, the mouse lung adenocarcinoma sublines (C6/C7) were positive for cytokeratin antibody only, butthe hepatocellular carcinoma cell (Hep G2) was positive for both cytokeratin and vimentin antibodies.Besides these, in the same cells, the distribution of the intermediate filament network showed by theimmunoenzymatic technique was nearly keeping with that of the cytoskeleton network showed by Coomasieblue R250 stain.CONCLUSION ① It is very difficult to identify the variations of the cytoskeleton network in morphologyby light microscopy when the same cell was extracted with triton X-100 and/or (NH4)2SO4 then stained withCoomasie blue R250 in comparsion. ② The characterizing distribution of the intermediate filament as well asthe ctoskeleton network that was irregular, uneven and gathering on one side to the nucleus in neoplastic cellmight provide a valuable information for studing tumor metastasis. ③ In analysing the components ofintermediate filament protein of malignant tumor cells, the heterogenous proteins (co-expression) must betaken into consideration.

肌成纤维细胞与血管内再狭窄

肌成纤维细胞(myofibroblast)是一种具有平滑肌细胞样特点的成纤维细胞,广泛存在于机体各组织中.具有强收缩和迁移能力,同时仍保留成纤维细胞的功能和特性,例如,表达间充质细胞表型蛋白--波形蛋白(vimentin),合成分泌细胞外基质,如Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、纤连蛋白(fibronectin,FIN)等.

膀胱癌组织miR-451表达及其与E-cadherin和Vimentin表达相关性

目的 侵袭与转移是影响膀胱癌患者疗效及导致死亡的主要因素,其具体机制尚不明确;研究表明miR-451与多种肿瘤的发生、发展密切相关.本研究分析miR-451在膀胱癌中的表达及其临床意义,观察miR-451表达改变对上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)和间质型骨架蛋白(Vimentin)表达的影响.方法 收集2012-01-01-2015-12-31江西省人民医院收治的47例膀胱癌患者的癌组织及10例正常膀胱组织标本,运用实时荧光定量PCR (quantitative Real-time PCR,qPCR)检测miR-451的表达及运用免疫组织化学技术检测E-cadherin和Vimentin的表达,分析miR-451表达与膀胱癌临床病理因素,以及E-cadherin和Vimentin表达的关系.利用脂质体将miR-451拟似物(miR-451 mimics)转染入膀胱癌5637细胞,采用蛋白质印迹法检测E-cadherin和Vimentin的表达.结果 miR-451在膀胱癌组织中的表达为0.14±0.017,明显低于正常膀胱组织(1.0),其表达和膀胱癌临床分期及病理分级密切相关,P＜0.01;E-cadherin在膀胱癌组织较正常组织中低表达,分别为36.17％和84.50％;Vimentin在膀胱癌组织及正常膀胱黏膜层中表达不明显.癌组织中miR-451表达与E-cadherin表达正相关,r=0.67,P=0.023;miR-451过表达后,E-cadherin蛋白表达上调(P＜0.001),Vimentin蛋白表达无明显改变,P＞0.05.结论 MiR-451是膀胱癌潜在的调控子,可能是通过调控E-cadherin蛋白表达进而影响膀胱癌发生及进展.

过表达巨噬细胞移动抑制因子对子宫颈癌SiHa细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨过表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对子宫颈癌SiHa细胞发生上皮间质转化 (EMT)的影响.方法 应用基因转染方法将重组质粒pEGFP-N1-MIF转入SiHa细胞,构建过表达MIF的SiHa细胞;用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学方法分别检测各组细胞中E-cadherin、vimentin mRNA及蛋白的表达水平.结果 RT-PCR检测结果显示,转染pEGFP-N1-MIF的细胞中MIF mRNA相对表达量升高(F=2950.278,P＜ 0.01);转染pEGFP-NI-MIF的细胞中vimentin的mRNA高于各对照组,而E-cadherin的mRNA低于各对照组(F值分别为2 135.048,1 893.563,均P＜0.01);转染pEGFP-N 1-MIF的细胞中vimentin的蛋白表达水平高于各对照组,而E-cadherin的蛋白表达水平低于各对照组(F值分别为2 348.021,1 789.421,均P＜ 0.01).结论 过表达MIF促进SiHa细胞中vimentin表达,抑制E-cadherin表达,说明过表达MIF促进子宫颈癌SiHa细胞发生上皮间质转化.

叉头框C2和Vimentin蛋白在胃癌中的表达及意义

目的：探讨人叉头框C 2（FOXC 2）和Vimentin蛋白在胃癌组织中的表达和意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例胃癌组织及20例正常胃黏膜中FOXC2和Vimentin的表达，分析两种蛋白与胃癌临床特征之间关系的相关性。结果胃癌组织中FOXC2和Vimentin均呈现高表达，FOXC2和Vimentin在胃癌组织中的阳性表达率分别为41.53%(27/65)和35.38%(23/65)。FOXC2在中晚期胃癌的表达率为58.62%(17/29)，明显高于早期胃癌表达率27.78%(10/36)（P＝0.012；FOXC2在有淋巴结转移组中的表达率为55.88%(19/34)，明显高于无淋巴结转移组表达率29.03％(9/31)（P＝0.018）。Vimentin在中晚期胃癌的表达率为51.72%(15/29)，明显高于早期胃癌表达率22.22％（8/36）（P＝0.013）；在有淋巴结转移组的表达率为41.17%（14/34），高于无淋巴结转移组表达率19.35%（6/31）（P＝0.014）。胃癌组织中FOXC2和Vimentin的表达成正相关（P＝0.037）。结论 FOXC2和Vimentin可能参与上皮细胞间质转化过程，在胃癌转移中扮演重要角色。

宫颈鳞状细胞癌中Vimentin、Ki-67蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌中波形蛋白(Vimentin)及Ki-67蛋白的表达及与宫颈鳞状细胞癌的临床病理特征关系,进一步分析两者在宫颈鳞状细胞癌中表达的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测57例宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin和Ki-67蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料,进行统计学处理分析.结果 57例宫颈鳞状细胞癌组织中,Vimentin阳性表达率为75.4％ (43/57),平均得分为(2.41±1.52)分;Ki-67阳性表达率高达100.0％,平均得分为(4.48±1.59)分.Ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于Vimentin,差异有统计学意义(x2=15.960,P＜0.01).Pearson相关性分析表明,宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin与Ki-67表达呈显著正相关(r =0.984,P=0.000).Ki-67、Vimentin表达均与患者有无局部侵袭、淋巴结转移及肿瘤的分化程度密切相关(P =0.003,0.000,0.017;P=0.001,0.003,0.008),而与年龄、肿瘤大小和分期无关(P＞0.05).结论 宫颈鳞状细胞癌组织中Ki-67呈高表达,Ki-67、Vimentin表达与肿瘤的发生、转移和分化程度密切相关,对于宫颈癌的治疗具有重要意义.

乳腺癌细胞中miR-1246、ZO-1、vimentin的表达及相关性研究

目的 检测miR-1246、ZO-1、vimentin在乳腺正常上皮细胞MCF10A和乳腺癌癌细胞MCF7、MDA-MB-231中的表达,并探讨miR-1246在促进乳腺癌上皮-间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法 用荧光定量PCR法检测乳腺正常上皮细胞MCF10A、乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231中miR-1246的相对表达量,用免疫印迹法检测乳腺正常上皮细胞MCF10A、乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231中紧密连接蛋白ZO-1、波形蛋白vimentin的表达情况.采用SPSS16.0统计软件分析,用U检验、t检验和Spearman相关分析分析数据.结果 miR-1246和ZO-1在恶性乳腺癌细胞中的表达明显降低(P＜0.05),vimentin在恶性乳腺癌细胞中的表达明显增加(P＜0.05),miR-1246与ZO-1表达呈正相关(r=0.940,P＜0.05),miR-1246与vimentin表达呈负相关(r=-0.714,P＜0.05).结论 miR-1246表达水平与EMT标志物ZO-1、vimentin的表达水平存在一定的相关性,提示miR-1246在促进乳腺癌EMT过程中扮演重要角色.

Snail介导的EMT在上皮性卵巢癌组织中的作用

目的：检测Snail、E-cadherin及Vimentin在上皮性卵巢癌组织中的表达，探讨Snail介导的上皮间质转化（EMT）在卵巢癌发生、发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法分别检测Snail、E-cadherin、Vimentin在48例卵巢浆液性腺癌、卵巢交界性浆液性肿瘤及卵巢浆液性腺瘤中的表达，探讨EMT相关因子表达强度的相关性及与临床病理特征之间的关系。结果（1）Snail、Vimentin在卵巢浆液性腺癌中的表达率为（68.75%/66.67%），高于卵巢交界性浆液性腺瘤的(41.67%/37.50%)及卵巢浆液性腺瘤的(25.00%/18.75%)，结果均具有显著的统计学差异（P＜0.05），E-cadherin在卵巢浆液性腺癌中的表达率为27.08%，低于与卵巢交界性浆液性腺瘤的54.17%及卵巢浆液性腺瘤的75.00%，结果均具有统计学差异（P＜0.05）。而卵巢交界性浆液性腺瘤组与卵巢浆液性腺瘤组比较，三种蛋白的表达均无统计学差异（P＞0.05）。（2）Snail、E-cadherin及Vimentin的表达高低与FIGO分期、分化级别、有无淋巴结转移及腹膜种植有关。（3）在卵巢浆液性腺癌中，Snail与Vimentin的表达呈正相关（r=0.477，P＜0.05），Snail与E-cadherin的表达呈负相关（r=-0.601，P＜0.05），而E-cadherin与Vimentin表达的相关性不明显（r=-0.206, P＞0.05）。结论在上皮性卵巢癌组织中，Snail、Vimentin表达上调，E-cadherin表达下调，提示Snail介导的EMT可能与卵巢癌的发生、发展及浸润转移有关。

宫颈癌组织CX43和Vimentin的表达与临床意义研究

目的:检测正常宫颈组织和CIN及宫颈癌病灶中的CX43和Vimentin表达水平,分析二者与临床病理指标之间的关系.方法:收集2014年1月-2015年6月年高青县人民医院妇产科手术切除的33例宫颈癌、32例CIN及16例正常宫颈组织标本作为对照组,试验对象术前均未进行化疗与放疗,且均行HPV检查.采用免疫荧光与Western Blot方法检测CX43和Vimentin在3种组织中的表达水平.结果:(1)Cx43在对照组、CIN(Ⅰ、Ⅱ-Ⅲ及宫颈癌中的阳性表达率分别为68.8%、66.7%、65%、27.3%,宫颈癌组cx43表达明显低于对照组(p=0.006);cx43在宫颈癌静脉侵犯组的表达率显著低于未侵犯组:13%VS60%,(p=0.018);在淋巴结侵犯组的表达率显著低于未侵犯组:9.1%和63.6%,(p=0.004).(2)Vimentin在对照组、CIN(Ⅰ、Ⅱ-Ⅲ及宫颈癌中的阳性表达率分别为12.5%、25%、50%、69.7%,进行X2检验显示阳性表达率有显著性差异(p=0.024);Vimentin在宫颈癌侵犯静脉组的表达率显著高于未侵犯静脉组:90.9%VS27.3%,(p=0.001);在宫颈癌淋巴结侵犯组的表达率显著高于淋巴结未侵犯组:86.4%和36.4%,(p=0.011).(3)spearman相关分析显示cx43与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.485,p=0.004).结论:CX43表达降低和Vimentin表达增多与宫颈癌恶性程度相关,Vimentin与CX43的表达呈负相关联系.

上皮间质转化标记物在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨上皮间质转化(EMT)标志物在大肠癌组织中的表达情况及与大肠癌恶性程度的关系.方法:采用免疫组化SP法检测131例大肠癌组织及癌旁组织EMT标志物上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)的表达情况.结果:大肠癌组织E-cadherin、β-catenin的阳性表达率明显低于癌旁组织,Vimentin的阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.05).低分化大肠癌组织E-cadherin、β-catenin的阳性表达率明显低于高-中分化,Vimentin的阳性表达率明显高于高-中分化,不同分化程度大肠癌比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:EMT与大肠癌的发生发展及分化程度有关.

17-β-雌二醇对人肝细胞癌细胞MHCC97H侵袭转移的作用及其机制

目的 观察17-β-雌二醇对人MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用,探讨其相应机制. 方法 用不同浓度17-β-雌二醇(0,0.1,1,10 μmol/L)干预MHCC97H肝癌细胞24h.Transwell小室法检测17-β-雌二醇干预后MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的改变.利用real-time PCR和Western blot法检测17-β-雌二醇干预对MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin和Vimen-tin RNA和蛋白表达水平的改变.Western blot检测17-β-雌二醇对MHCC97H细胞中Smad2和p-Smad2蛋白表达水平的影响. 结果 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭能力,随着浓度的升高抑制能力逐渐增强(P＜0.05).当浓度超过0.1 μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑提高MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin的转录和蛋白表达,并同时抑制细胞中Vimentin蛋白的表达(P＜0.05);当浓度超过0.2 μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制Vimentin的转录(P＜0.05).进一步的检测发现当浓度超过0.1 μnol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H细胞中Smad2的磷酸化水平(P＜0.05). 结论 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭,这种作用可能与其通过抑制Smad2的磷酸化进一步调节E-cadherin和Vimentin的表达有关.

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达.方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组.除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材.采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达.结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低.结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及廷缓肺纤维化进程.

支持细胞波形蛋白及紧密连接结构蛋白在染锰大鼠睾丸中的表达

目的 研究染锰诱导的大鼠睾丸超微结构改变及支持细胞vimentin(VM)和紧密连接OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达,探讨锰对支持细胞骨架蛋白和紧密连接蛋白的破坏机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnCl2)和高剂量(30 mg/kg MnCl2)组,8只/组.实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,电镜观察睾丸支持细胞及血睾屏障超微结构,免疫组织化学(SABC)法检测支持细胞VM表达,实时定量PCR反应检测血睾屏障紧密连接Occludins,Claudin-11 mRNA表达.结果 随着染锰时间延长和剂量增加,各组支持细胞数量及VM阳性细胞率、OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达水平均显著降低.各组大鼠睾丸支持细胞数量与VM阳性细胞率及OccludinsmRNA和Claudin-1 l mRNA表达水平均成正相关.结论 锰可抑制大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白及紧密连接相关蛋白表达,产生生殖毒性效应.

C6orf106上调Vimentin和CyclinB1表达增强乳腺癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨C6orf106是否通过Vimentin和CyclinB1促进乳腺癌的侵袭和转移.方法 我们在检测和分析了141例乳腺癌中C6orf106蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素关系的基础上,通过构建和转染C6orf106质粒在乳腺癌细胞系中的表达,结合免疫组化,Western blot,MTT和transwell方法,探讨了其对乳腺癌增殖、侵袭能力的影响.结果 C6orf106在乳腺癌组织和BT549,SK-BR-3细胞系中存在着明显的高表达,且与乳腺癌的TNM分期(P=0.02)和淋巴结转移(P=0.05)明显相关.转染C6orf106可增强乳腺癌细胞的增殖能力,增强乳腺癌细胞的侵袭能力,同时上调CyclinBl和Vimentin的蛋白表达水平.结论 C6orf106增强乳腺癌细胞的侵袭和增殖能力可能与上调CyclinB1和Vimentin表达相关.

Vimentin在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Vimentin在人子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法及Western-blot方法研究子宫内膜腺癌组织及正常子宫内膜组织中Vimentin的表达.结果 Vimentin蛋白表达水平在子宫内膜癌组织中显著高于正常子宫内膜组织(P＜0.05).Vimentin在子宫内膜癌组织的表达与年龄,FIGO分期,癌症分化程度,病灶大小以及肌层浸润深度密切相关(P＜0.05),并与雌激素受体(Estrogen Receptor,ER),孕激素受体(Progesterone Receptor,PR)呈负相关.结论 Vimentin在子宫内膜癌中过表达,提示其可能参与子宫内膜癌的发病机制.