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目的 探讨GDF15和MMP7的表达与胃癌及其预后的相关性. 方法 研究所需样本组织收集自重庆市黔江中心医院2014年6月至2016年3月胃癌术后标本作为研究材料.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学法(immunohistochemistry)检测胃癌组织及对应癌旁组织中GDF15和MMP7的表达. 结果 与正常癌旁组织相比,胃癌组织中GDF15和MMP7 mRNA和蛋白表达水平均升高.GDF15在胃癌中阳性表达率为73.58%,高于癌旁组织中的阳性表达率26.32% (P<0.01);MMP7在胃癌中阳性表达率为78.30%,高于癌旁组织的阳性表达率46.32% (P<0.01).GDF15表达与肿瘤直径有关(P<0.05),MMP7表达均与胃癌有无淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.01).单因素生存分析显示,GDF15和MMP7阳性表达均与胃癌患者生存时间呈负相关(P<0.05). 结论 GDF15和MMP7是有效的胃癌预后标志物.
目的 探讨PARK18基因rs3129882位点多态性与新疆散发型帕金森病(SPD)的关系,并分析rs3129882位点多态性与免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平的相关性. 方法 选取193例SPD患者作为病例组,并选取与病例组一般信息相匹配的232例健康人作为对照组.通过聚合酶链反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳(AGE)和DNA直接测序法对研究对象的PARK18基因rs3129882位点多态性进行检测,采用特种蛋白分析仪检测两组血清中免疫球蛋白水平. 结果 PARK18基因rs3129882位点AA、AG、GG三种基因型频率在病例组的分布分别为16.1%,44.0%,39.9%,在对照组的分布分别为15.9%,45.7%,38.4%,差异无统计学意义(x2=0.128,P>0.05);A、G等位基因频率在病例组的分布分别为38.1%和61.9%,在对照组的分布分别为38.8%和61.2%,差异无统计学意义(x2=0.045,P>0.05);按民族和性别分层分析,PARK18基因rs3129882位点基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05).SPD病例组三种基因型间IgG、IgA、IgM含量上比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组三种基因型间IgG、IgA、IgM含量上比较差异无统计学意义(P>0.05);按民族和性别分层分析,SPD病例组三种基因型间IgG、IgA、IgM含量上比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组三种基因型间IgG、IgA、IgM含量上比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 PARK18基因rs3129882位点多态性可能与新疆SPD的发病及免疫球蛋白水平无关.
目的 观察脂联素(adiponectin,APN)对高糖培养条件下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(monkey choroid-retinal endothelial cell line,RF/6A)增殖及凋亡的影响. 方法 将体外培养的生长良好的RF/6A细胞随机分为空白对照组(PBS)、甘露醇对照组(25 mmol/L甘露醇)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+APN组(25 mmol/L D-葡萄糖+10,g/mlAPN),各组加入不同的药物处理48 h.分别采用CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测细胞凋亡关键蛋白Bax、Bcl-2的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率. 结果 高糖组(71.42%±2.29%)和高糖+APN组(90.87%±1.68%)细胞增殖率低于空白对照组(100%±0%)和甘露醇对照组(99.09%±0.46%) (P<0.001);与高糖组相比,高糖+APN组细胞增殖率明显升高(P<0.001).高糖组和高糖+APN组的RF/6A细胞Bax的相对表达量高于空白对照组和甘露醇对照组(P<0.001).高糖组和高糖+ APN组细胞Bcl-2的相对表达量低于空白对照组和甘露醇对照组(P<0.001).与高糖组相比,高糖+APN组细胞Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高(均P<0.001).高糖组及高糖+APN组细胞凋亡率均比空白对照组和甘露醇对照组增多(P<0.001).与高糖组相比,高糖+APN组细胞凋亡率明显减少(P<O.001). 结论 APN处理可抑制高糖培养条件下的RF/6A细胞凋亡,促进细胞增殖,提示APN对视网膜血管内皮细胞具有一定的保护效应.
目的 探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控. 方法 构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率.MTT法、克隆形成及细胞周期实验评价miR-195对SCC-4细胞生长的影响,流式细胞仪检测miR-195对SCC-4细胞凋亡的影响;并通过双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR及Western blot检测miR-195与RAF1的靶向关系. 结果 成功构建miR-195真核表达载体并合成si-RAF1,qRT-PCR显示miR-195真核表达载体及si-RAF1在SCC-4细胞中均具有较高的转染效率(P<0.01).miR-195的过表达能够显著抑制SCC-4细胞的增殖活性及克隆形成,诱导细胞周期G1/S的阻滞,并促进细胞凋亡的发生;同时双荧光素酶报告基因分析表明,miR-195过表达能够显著抑制RAF1野生型报告载体荧光活性;Western blot和qRT-PCR进一步证实了miR-195能够抑制RAF1的mRNA和蛋白的表达. 结论 miR-195可能通过直接靶向RAF1来抑制OSCC细胞的生长及迁移侵袭,诱导细胞凋亡的发生.
目的 利用噬菌体随机七肽库体外筛选与人乳腺髓样癌Bcap-37细胞特异性结合的小分子多肽. 方法 培养人乳腺髓样癌Bcap-37细胞作为靶细胞,人正常乳腺上皮细胞MCF-10A为吸附细胞,将噬菌体展示随机七肽库与人乳腺髓样癌Bcap-37细胞进行减性体外筛选,用ELISA法鉴定噬菌体对人乳腺癌Bcap-37细胞的亲和力.提取亲和力较高的单克隆噬菌体DNA,测定DNA序列并翻译出相应的氨基酸序列,进行同源性分析. 结果 利用噬菌体随机七肽库通过4轮减性筛选获得了与人乳腺髓样癌Bcap-37细胞特异结合的小分子多肽.ELISA法表明,第1,3,5,6,8,12,14,16,17,18和20号单克隆噬菌体与人乳腺髓样癌Bcap-37细胞有很强的亲和力和特异性.测序结果显示,重复性高的序列为LXRNTNX. 结论 利用噬菌体展示技术体外筛选获得了能与人乳腺癌Bcap-37细胞特异性结合的小分子多肽LXRNTNX,经检索该肽段与已知蛋白尚无同源性,因此它很有可能成为乳腺癌的早期诊断和靶向治疗新的靶点.
目的 观察微小RNA-3680-3p(miR-3680-3p)在肾癌组织中的表达及其对人肾癌细胞ACHN迁移和增殖的影响,并分析其作用机制. 方法 实时定量PCR(qPCR)检测16例肾癌及癌旁组织miR-3680-3p表达量.分别以阴性对照慢病毒和携带miR-3680-3p的慢病毒感染ACHN细胞,分为对照组和实验组.生物信息学预测miR-3680-3p的靶基因.双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p与靶基因的结合.qPCR和Western blot检测ACHN细胞中靶基因的表达水平.Transwell实验和MTr法分别检测ACHN细胞的迁移和增殖能力. 结果 miR-3680-3p在肾癌组织和癌旁组织的表达分别为1.58+0.15和3.44±0.11(P<0.01).生物信息学预测显示,miR-3680-3p的靶基因是血管内皮生长因子C(VEGF-C).双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p可靶向结合VEGF-CmRNA 3'非翻译区.在ACHN细胞株过表达miR-3680-3p可明显抑制VEGF-C基因的表达(P<0.01).对照组和实验组穿膜细胞数分别为166.90±22.81和51.43±11.57,两组间差异有统计学意义(P<0.01).实验组ACHN细胞的增殖能力明显被抑制(P<0.05). 结论 miR-3680-3p在肾癌中表达显著下调,过表达miR-3680-3p可通过降低VEGF-C基因,明显抑制细胞迁移和增殖能力,可能为未来肾癌的治疗提供新的分子靶点.
先天性无阴道(congenital absence of vagina)是由于副中肾管未发育或尾管发育停滞未向下延伸而引起的罕见疾病[1].常与子宫未发育或发育不全并存,伴有正常子宫者少见.主要表现为先天性闭经、性交困难以及原发性不孕.部分患者合并骨骼和泌尿系统、听力、心脏等的畸形,称为MURCS (Miillerian renal cervico-thoracic somite,MURCS)综合征,由于副中肾管与中肾管发育密切相关,因此合并泌尿系畸形者为常见[2].男性假两性畸形的基本特征是染色体核型为46,XY,性腺为睾丸,但外阴男性化不全甚至完全女性化.现将我院近期收治的1例先天性无阴道合并男性假两性畸形患者的情况报告如下.
特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathic hypoparathyroidism,IHP)是一种罕见的内分泌疾病,没有典型的体征,常常表现为神经精神症状,尤其是痫样发作,因此在临床上容易误诊为原发性癫痫[1].由于两者在治疗上有明显的不同,所以必须注意仔细鉴别.现对1例特发性甲状旁腺功能减退继发癫痫患者资料进行总结并对国内外相关文献进行复习.
急性心肌梗死是冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌组织严重缺血缺氧而致部分心肌急性坏死.妊娠合并急性心肌梗死(pregnancy-associated myocardial infarction,PAMI)发病率低,围产期病死率达7%[1],可导致严重的母儿不良结局,及时的临床诊治十分关键.我院近期收治1例PAMI患者,急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后继续妊娠至孕8+月后行剖宫产术成功分娩,现报道如下,以期为该类患者诊治总结经验.
肺癌是我国发病率和死亡率高的恶性肿瘤,2015年我国新发和死亡肺癌病例分别为733 300和610 200例[1],并且发病率仍有升高趋势.近年来癌症免疫疗法迎来了肿瘤治疗的新时代,临床研究表明免疫疗法在晚期肿瘤治疗中效果显著,让很多晚期癌症患者延长生存时间和提高生存质量[2-4].但免疫检查点抑制剂Ⅲ期临床试验多排除合并脑转移的NSCLC患者,这类患者使用免疫治疗对脑转移疗效如何还缺乏数据支持.笔者总结2例pembrolizumab治疗肺腺癌脑转移的案例,以更好地指导临床治疗.
目的 分析黄芩醇提物不同洗脱部位的化学成分,并考察其抗衰老活性. 方法 采用大孔树脂分别以水、50%乙醇和95%乙醇作为洗脱溶剂对黄芩乙醇提取物进行洗脱,得到黄芩不同洗脱部位,并通过高效液相标准品比对法对其成分进行分析.采用果蝇自然衰老模型,比较给予水洗脱部位(分别为0.15 mg/ml,3 mg/ml)、50%乙醇洗脱部位(0.15 mg/ml,3mg/ml)和95%乙醇洗脱部位(0.15 mg/ml,3 mg/ml)组与空白组黑腹果蝇的寿命差异来评价其抗衰老作用,每组200只黑腹果蝇. 结果 黄芩水洗脱部位的主要成分在紫外下基本无吸收,黄芩50%乙醇洗脱部位的主要成分为黄芩苷和汉黄芩苷,黄芩95%乙醇洗脱部位的主要成分为黄芩素和汉黄芩素.与空白组相比,3 mg/ml水洗脱部位、0.15 mg/ml和3 mg/ml 50%乙醇洗脱部位分别能提高果蝇平均寿命8.4%,8.6%和8.4%;0.15 mg/ml和3 mg/ml 50%乙醇洗脱部位分别能提高果蝇高寿命3.4%和2.8%;95%乙醇洗脱部位对果蝇的平均寿命和高寿命无明显影响. 结论 黄芩水洗脱部位和50%乙醇分离部位均具有延缓果蝇衰老的作用.
目的 观察尼可地尔对糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心脏结构及功能的影响. 方法 以健康的SD雄性大鼠8只作为正常对照组(C组),喂养普通饲料.另取健康的SD大鼠32只作为实验组,并采用高糖高脂饲料喂养,同时以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DCM大鼠模型,将实验组大鼠随机分为糖尿病心肌病模型组(DCM组)、尼可地尔干预组(N组)、格列本脲(K通道拮抗剂)干预组(G组)、尼可地尔+格列本脲干预组(N+G组),每组8只,喂养至第8周后分别予不同的干预.模型组干预措施为连续28 d生理盐水4 ml/kg 1次/d灌胃,N组为连续28 d尼可地尔10 mg/kg 1次/d灌胃,G组为连续28 d格列本脲5 mg/kg 1次/d灌胃,N+G组为连续28 d尼可地尔10 mg/kg+格列本脲5 mg/kg 1次/d灌胃.所有大鼠第12周末行超声心动图测定,包括心脏舒张末室间隔厚度(IVSd)、收缩末室间隔厚度(IVSs)、左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左室舒张末后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末后壁厚度(LVPWs)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS).结果 与正常对照组相比,DCM组、N组、G组、N+G组射血分数(EF)下降、短轴缩短率均减小(P<0.05),IVSd、IVSs、LVP-Wd、LVPWs、LVIDd、LVIDs均增大(P<0.05).与DCM组相比,N组、G组、N+G组射血分数、短轴缩短率均增大(P<0.05),IVSd、IVSs、LVPWd、LVPWs、LVIDd、LVIDs各项指标也均有减小,但以N组减小程度更显著(P<0.05). 结论 尼可地尔在一定程度上可缓解糖尿病心肌病大鼠的心室重构及心功能减退.
目的 探讨肾功能正常患者血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平与冠心病及冠脉病变Gensini积分的相关性. 方法 选择行冠脉造影检查且肾功能正常、各项生化检查完整的患者共522例,其中造影确诊为冠心病组331例,无冠心病组191例.依据冠脉病变支数将所有患者分为无病变组191例,单支病变组131例,双支病变组109例,三支病变组91例,计算Gensini积分,并对病例的年龄、体质量指数、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、SCr、血尿酸、血脂、肝功及Gensini积分等指标进行回顾分析. 结果 冠心病组患者SCr明显高于无冠心病组(P=0.000).在男性组(F=9.133,P=0.000)及女性组(F=9.770,P=0.000)中随着冠脉病变支数增加SCr水平增加.在男性组(F=5.748,P=0.001)及女性组(F =8.420,P=0.000)中随着Gensini积分逐渐增加,SCr同样逐渐增加.Gensini积分与血清肌酐的Spearman相关性检验显示成正相关(r=0.360,P=0.000).有序多分类Logistic回归分析提示SCr为冠脉病变严重程度独立危险因素. 结论 在肾功能正常的患者中SCr水平与冠脉病变严重程度相关,SCr是冠脉病变严重程度的独立危险因素,对冠脉病变严重程度具有预测作用.
目的 观察Rev-erb激动剂GSK4112对心肌梗死大鼠的心肌损伤和心脏重塑的影响,并探讨作用机制. 方法 10周龄雄性Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术对照组(n=12)、假手术给药组(n=12)、实验对照组(n=12)和实验给药组(n=12).实验组给药组建立心肌梗死模型;皮下注射100μg/kg Rev-erb激动剂GSK4112.实验对照组建立心肌梗死模型;皮下注射100 μg/kg生理盐水.假手术给药组仅切开皮肤;皮下注射100 μg/kg Rev-erb激动剂GSK4112.假手术对照组仅切开皮肤;皮下注射100 μg/kg生理盐水.造模后2h取标本,检测各大鼠的心肌梗死面积、梗死壁厚度、心肌细胞凋亡、梗死边缘区血管新生,TUNEL染色阳性率表征心肌细胞凋亡,测定心脏重塑指标(D/L、LVEDd、IVST、LVPWT、LVM和LVMI),采用ELISA法分别检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 实验对照组心肌梗死面积为(51.32±2.40)%,实验给药组心肌梗死面积为(43.96±1.75)% (P<0.05).实验对照组心肌梗死壁厚度为(0.38±0.01)mm,实验给药组心肌梗死壁厚度为(0.54±0.02) mm(P<0.05).实验对照组心肌细胞凋亡率高达(6.02±0.57)%,实验给药组细胞凋亡率降为(3.79±0.21)%(P<0.05).实验对照组心肌梗死边缘区血管密度为31.65 +2.38,实验给药组心肌梗死边缘区血管密度为48.96±3.55(P<0.05).实验给药组的D/L、LVEDd、LVPWT、LVM和LVMI低于实验对照组(P<0.05).实验给药组的D/L、LVEDd、和LVM均高于假手术对照组和假手术给药组(P<0.05).实验对照组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术对照组和假手术给药组(P<0.05).实验对照组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于实验对照组(P<0.05),但高于假手术对照组和假手术给药组(P<0.05). 结论 Rev-erb激动剂GSK4112能够降低心肌梗死后大鼠机体内炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,从而改善心肌梗死后心肌缺血损伤和阻止心脏重塑.
目的 探索急性心肌梗死患者甲状腺功能对心脏射血分数的影响. 方法 采用队列研究法,对2013-01~2016-12我院心内科收治345名急性心肌梗死患者的甲状腺功能及心脏超声心脏射血分数进行数据收集及分析,对患者心血管事件及死亡进行2年的随访记录.采用单元及多元线性回归模型分析甲状腺功能与患者心脏射血分数的相关性.采用Kaplan-Meier生存分析的方法探索甲状腺功能对心血管事件的预测作用. 结果 急性心肌梗死患者中,血浆T3(R square =0.04,P<0.001)、FT3 (R square =0.05,P<0.001)及TSH(R square =0.01,P<0.05)水平与患者心脏射血分数显著相关.随访结果提示血浆T3、FT3和TSH对患者心血管事件预后无显著预测作用. 结论 急性心肌梗死患者中血浆T3、FT3及TSH水平与心脏射血分数显著相关,但对患者心血管事件无显著预测作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |
杂志从投稿到录用大概三个月 左右,论文是修改后录用的,期间审稿大概一个月左右,速度要看审稿人了,我文章的第一审稿人很快就有回复了,而且编辑老师电话沟通很和气。
复审时间长了,大概一周左右,心里也没底,因为准备有点匆忙,可能我运气还挺好的,最后还是投中了,很感谢审稿人的意见。
审稿老师的意见很中肯,应该是同领域的专家,编辑很负责,每次有消息都会及时通知,投稿到录用三个月左右,速度还是很快的。
整个投稿过程大概3个月左右,初审2个月,再审大概10天左右,还是挺快的,杂志主要是文章方向,只要文章方向对了还是容易中的。
审稿速度还挺快的,6月投稿的,8月最后一次修改,9月就录用了,没那么慢,可能我外审老师效率很高,杂志可以加急,如果有需要加急的话可以和编辑商量。
2018年6月底投稿,8月12日返回修改意见,审稿意见给的很详细,需要补充数据,我是9月15号返回的修改稿,没多久就显示已经采用了,整体来说审稿速度很快,意见也非常专业。
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第一次投稿,9月1号投稿的,10月10号返回了外审意见,修回后半个月外审通过了,编辑打电话商量修改事宜,修改2天后决定接收了,整体来说审稿速度很快,意见也很中肯,推荐有好文章的朋友投稿。