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木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制
目的 观察木疏胶囊对大鼠肝纤维化相关基因表达和细胞免疫的影响,探讨其抗纤维化机制.方法 40%四氯化碳,皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、木疏胶囊预防组和木疏胶囊治疗组、鳖甲软肝片预防组和鳖甲软肝片治疗组.HE和Masson染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肿瘤坏死因子 (TNF-α),-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),胶原蛋白I(Col-Ⅰ),胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)基因表达,流武细胞术检测血CD4、CD8水平.结果 各用药组与模型对照组比较,肝组织学明显改善.木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,α-SMA,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达显著降低(α-SMA:0.40±0.02 vs 0.64±0.04、0.51±0.05 vs 0.70±0.04,Col-Ⅰ:0.82±0.14 vs 0.95±0.05、0.73±0.14 vs 1.04±0.14,Col-Ⅲ:0.37±0.02 vs 0.59±0.03、0.45±0.04 vs 0.56±0.05,P<0.05,P<0.01),TNF-α表达差异无统计学意义.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.42±7.45、34.57±5.03 vs 28.0±5.07,CD4/CD8:1.90±0.41、1.81±0.28vs 1.47±0.19,P<0.01).木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片组比较.CD4、CD4/CD8水平差异无统计学意义.结论 木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TN F-α、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降,升高CD4、CD4/CD8.
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孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的效果及对气道上皮细胞白介素-25和α-平滑肌肌动蛋白的影响
目的 评价孟鲁司特钠治疗支气管哮喘(BA)的疗效及对气道上皮细胞白介素-25(IL-25)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法 将我院2014年4月至2017年4月收治的BA患者114例随机分为对照组和观察组,各57例.两组均予以常规治疗,观察组加服孟鲁司特钠.比较两组的治疗效果.结果 治疗后,两组的FEV1、FEV1/FVC、PEF水平,以及气道上皮细胞IL-25和α-SMA mRNA水平均显著优于治疗前,且观察组优于对照组(P<0.05).治疗期间,两组均未出现不良反应.观察组治疗愈显率明显高于对照组(P<0.05).结论 孟鲁司特钠可有效改善BA患者临床症状,疗效明确,安全性高.
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CD34、α-SMA在宫颈鳞状上皮内瘤变间质中的表达及意义
目的：探讨CD34、α-SMA宫颈鳞状上皮内瘤变间质中的表达及意义。方法：用免疫组化方法检测CIN Ⅰ组15例，CIN Ⅱ组28例，CIN Ⅲ组34例，正常宫颈组织23例中CD34、α-SMA的表达情况。结果：CD34阳性表达率正常宫颈组织100%(23/23)、CINⅠ100%(15/15)、CIN Ⅱ82.14%(23/28)、CIN Ⅲ79.41%(27/34)，CIN Ⅲ、CINⅡ的 CD34阳性表达率低于 CIN Ⅰ及正常宫颈组织(P＜0.05)。α-SMA 阳性表达率正常宫颈组织0%(0/23)、CIN Ⅰ13.33%(2/15)、CIN Ⅱ78.57%(22/28)、CIN Ⅲ88.24%(30/34)。CINⅢ、CIN Ⅱ组织中α-SMA 的阳性表达率高于CIN Ⅰ、正常宫颈组织(P＜0.01)。结论：宫颈肿瘤形成过程中，肿瘤的间质发生了变化。检测CD34和α-SMA有助于宫颈鳞状上皮内瘤变的诊断。
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肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响
目的 研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳皮下注射并给予高脂低蛋白饲料、30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型.将68只雄性SD大鼠随机分为正常组11只,模型组15只,阳性对照组14只,肝心宁高剂量组14只,肝心宁低剂量组14只.6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA、MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果 与模型组比较,肝心宁高、低剂量组肝纤维化程度明显减轻,α-SMA及TIMP-1蛋白表达均明显降低,MMP-13表达明显升高.结论 肝心宁抑制大鼠肝纤维组织形成作用可能与其降低α-SMA、TIMP-1蛋白表达并促进MMP-13蛋白表达有关.
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雄芍汤含药血清对人肝星状细胞增殖和活化的影响
目的:观察雄芍汤对肝星状细胞增殖和活化的影响.方法:实验设4组:空白组、空白血清组、扶王化瘀胶囊血清组、雄芍汤血清组.采用MTT比色法测定雄芍汤含药血清对体外培养的人肝星状细胞LX-2增殖的影响；免疫组织化学染色法检测LX-2中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量.结果:20％和10％扶正组和雄芍组对LX-2抑制率均高于相应浓度的空白血清组(P＜0.01),5％扶正组、雄芍组和空白血清组差异不显著；雄芍各个浓度组对LX-2抑制率显著高于相应浓度的扶正组(P＜0.05或P＜0.01).雄芍各组中,20％组和10％组对LX-2的抑制率差异不显著,但均显著高于5％组(P＜0.01).雄芍组和扶正组LX-2中α-SMA的含量显著低于空白血清组(P＜0.01),扶正组α-SMA含量显著低于雄芍组(P＜0.05).雄芍血清组和扶正血清组LX-2中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量显著低于空白血清组(P＜0.01),雄芍血清组和扶正血清组Ⅰ型胶原差别不显著,扶正血清组Ⅲ型胶原含量显著低于雄芍血清组(P＜0.05).结论:雄芍汤能够抑制HSC的增殖和活化以及HSC中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌.
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和络泄浊方对肾纤维化大鼠肾组织α-SMA、Ⅳ型胶原表达的影响
本实验主要观察和络泄浊方对肾纤维化大鼠肾组织α-SMA、Ⅳ型胶原表达的影响,旨在进一步探讨其抗肾纤维化作用的可能机制.
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益气通络方对慢性缺血性肾病早期大鼠AngⅡ、α-SMA表达的影响
目的:观察益气通络方对慢性缺血性肾病早期大鼠AngⅡ、α-SMA表达的影响,探讨其防治慢性缺血性肾病早期病变的机制.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、预防组、药物组,采用双侧肾动脉不全结扎术建立动物模型,免疫组化检测AngⅡ、α-SMA的表达.结果:与模型组比较,药物组及预防组AngⅡ、α-SMA表达均明显降低(P＜0.01),且预防组降低较明显(P＜0.01).结论:益气通络方可能通过减少AngⅡ、α-SMA的表达,从而防治缺血性肾病的早期病变.
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虎金颗粒抗肝纤维化的光镜电镜实验研究
目的:观察虎金颗粒抗肝纤维作用及对肝纤维化的组织病理学和超微结构的影响.方法:皮下注射四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,以虎金颗粒进行防治,用光镜观察肝脏HE、Van Gieson(VG)胶原染色的变化以及α-平滑肌(α-SMA)在肝内的表达,用电镜观察肝脏超微结构的变化.结果:治疗组肝脏HE、VG胶原染色及超微结构的改善情况明显优于对照组,α-SMA表达亦较对照组弱.结论:虎金颗粒有良好的抗肝纤维化的作用.
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DMN诱导的肝纤维化模型伴肾损害的实验观察
目的:观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化时对肾脏的影响,为"肝肾同源"提供实验依据.方法:实验大鼠随机分为正常组和DMN模型组,测定血清ALT、AST、BUN、Scr、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,病理学观察肝肾组织切片,免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝肾组织的表达.结果:模型组较正常组大鼠血清各参数水平显著升高;病理学观察到肝肾组织胶原增生,纤维化形成;免疫组化结果发现肝肾组织中α-SMA,TGF-β1的表达明显上调.结论:DMN在导致肝纤维化的同时,也出现了肾脏纤维化病变,提示肝肾纤维化在一定程度上是有相关性的,从病理角度说明中医学"肝肾同源"具有一定的物质基础.
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化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠α-SMA、FN表达的影响
目的 观察化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠模型肝脏组织病理学,α-SMA、FN表达,胶原面积百分比的影响.方法 选择雄性SD大鼠120只,随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组、化痰低中高剂量组、活血化瘀低中高剂量组、扶正低中高剂量组、化痰活血扶正低中高剂量组.除正常组外,其余各组大鼠均予腹腔注射4％ TAA(水为溶剂)5mL/kg体质量,剂量200mg/kg,每周2次,共8周.造模开始次日,各低、中、高剂量组分别按照0.25、0.5、1.0 g/kg剂量,每日1次、予10mL/kg体质量不同浓度的药物灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾50mg/kg体质量灌胃,每日1次,用药8周.8周后取各组大鼠肝右叶组织,免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织α-SMA、FN的表达、胶原面积百分比及组织形态病理学变化情况.结果 中药干预后的各组大鼠肝组织α-SMA、FN的表达及胶原面积百分比均有下降,与模型组相比均有统计学意义(P＜0.05);各组大鼠肝脏病理切片光镜下观察均较模型组大鼠肝组织在炎细胞浸润程度、变性坏死、纤维增生等方面有明显减轻.结论 化痰活血扶正方及其拆方后的各药组可显著降低肝纤维化大鼠模型肝组织中α-SMA、FN的表达;各中药治疗组大鼠的组织形态病理学明显改善,表明化痰活血扶正各药组能够减缓或阻断肝纤维化的进展.
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α-SCA、α-SMA和结蛋白与小鼠胚胎心肌发育成熟的关系
目的观察α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和中间丝结蛋白在小鼠心脏发育过程中的时空表达特征,以探讨这些蛋白质表达与胚胎及生后小鼠心脏成熟的关系.方法用抗α-SCA、抗α-SMA及抗结蛋白单克隆抗体对胚胎及生后小鼠心脏连续切片进行染色.结果胎龄9 d,心室和流出道α-SCA、α-SMA表达较强,而结蛋白表达较弱.在心房,α-SCA、α-SMA的表达限于背侧壁和腹侧壁,静脉窦仅见少许α-SCA弱阳性细胞.心房和静脉窦则无结蛋白表达.α-SCA、α-SMA和结蛋白的表达于胎龄12 d达高峰.较高水平的α-SCA表达将持续到生后.心脏各部α-SMA和结蛋白表达于胎龄12 d后逐渐下降,但在右心室表达持续时间较长.出生后,结蛋白表达主要集中于明带Z线和闰盘.结论α-SMA和结蛋白在小鼠胚胎心脏表达的时空差异性表明小鼠胚胎心脏不同部位发育成熟的时间有差异,右心室成熟较慢.α-SMA表达可能与早期胚胎心脏的缓慢蠕动收缩有关.肌节的发育成熟需要较高的结蛋白表达.
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α-SMA和MMP-9在乳腺癌中的表达及意义
目的 检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系.方法 应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 ①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-)；58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调；浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05).②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20％ (2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7％ (29/41),明显高于正常组织(P＜0.01)；MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P＜0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P＞0.05).③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P＜0.01).结论 α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关.
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阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响
目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24 h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg/kg·d, n=8),每组块大鼠治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白, 以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达.结果阿托伐他治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05).结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.
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α-SMA和Ki-67的表达及其与原发性腹膜后平滑肌肉瘤患者预后的关系
目的 探讨α-SMA和Ki-67的表达及其与原发性腹膜后平滑肌肉瘤患者预后的关系.方法 回顾性分析2002年5月至2015年12月解放军总医院收治的50例腹膜后平滑肌肉瘤患者的临床病理资料.男14例,女36例;年龄21~79岁,平均年龄48岁.单因素生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验,多因素生存分析采用Cox风险比例模型.结果 50例患者中,完整切除45例,未完整切除5例.患者的生存时间为2~131个月,中位生存时间为35个月.患者的1、3、5年生存率分别为86.0%、46.0%和28.0%.单因素分析显示,肿瘤大直径、手术切除程度、病理分级、α-SMA和Ki-67表达为患者预后的影响因素(均P<0.05).多因素分析显示,病理分级和手术切除程度为患者预后的独立影响因素(均P<0.05).结论 腹膜后平滑肌肉瘤患者的预后较差,为达到肿瘤完整切除的目的,可根据术中情况联合周围器官切除.肿瘤过大、非完整切除、病理分级高、高表达Ki-67和α-SMA患者的预后差.
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艾叶油对肺动脉高压大鼠的干预研究
本研究建立野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠动物模型,观察艾叶油对大鼠肺动脉高压的治疗作用.将80只SD大鼠随机分为正对照组、模型组、波生坦组(0.1 g/kg)和艾叶油组(0.1 g/kg).造模给药30天后,测定血流动力学参数、肺指数(LI)和右心肥厚指数(RVHI).肺组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织形态学改变.采用免疫组化法观察大鼠肺组织相关蛋白表达的变化.结果显示,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔明显狭窄,管周有炎性细胞明显浸润,且模型组大鼠右心肥厚指数(RVHI)及平均肺动脉压(mPAP)较正常对照组明显升高.艾叶油对肺动脉高压大鼠平均肺动脉压、平均右心室压、右心肥厚指数、肺指数和肺动脉的重构均有不同程度的改善:大鼠的左心室加心室间隔重量(LV+S)显著降低.在机制研究中,行野百合碱注射后,NF-κB p65、α-SMA的表达增加,在相同时间段内模型组和药物治疗组差异有统计学意义,表明艾叶油可以显著抑制两者的表达.研究表明艾叶油通过下调肺组织NF-κB p65、α-SMA的表达,抑制肺血管的病变、缓解肺组织损伤、发挥抗肺动脉高压作用.
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肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响
目的 研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 将68只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组.采用四氯化碳皮下注射并饲以高脂低蛋白饲料和30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型.各组分别处理,6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果 肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P<0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P<0.05;肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,MMP-13显著升高,P<0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,MMP-13显著升高,P<0.05.结论 肝心宁抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α-SMA,TIMP-1蛋白表达并增强MMP-13蛋白表达有关.
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贝那普利对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA影响的研究
目的 研究贝那普利对大鼠肝纤维化程度及对肝纤维化大鼠TGF-β1和α-SMA表达的影响.方法 建立40％ CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,42只大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=16)、观察组(n=16).对3组大鼠肝组织进行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化、纤维增生及TGF-β1和α-SMA的表达情况.结果 模型组的肝纤维化程度、TGF-β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组的肝纤维化程度、TGF-β1阳性表达、α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 贝那普利可有效降低肝组织TGF-β1和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肝纤维化的进程.
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阿霉素肾病模型中肾病蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶-9表达的时相变化
目的 研究阿霉素肾病模型不同时相中肾病蛋白(nephnn)、α--平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化.方法 采用间隔2周2次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,实验分对照组(正常大鼠28只)和模型组(阿霉素肾病大鼠28只),观察2、4、8、12周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白、血浆白蛋白和总胆固醇的检测,采用Western-blot法检测肾皮质部nephrin的蛋白表达,采用荧光定量PCR检测肾组织α-SMA的表达,采用ELISA法检测血清MMP-9的表达.结果 阿霉素肾病大鼠模型组蛋白尿持续增加,12周末病理表现为肾小球节段性硬化.Nephrin蛋白的表达2周时已出现减少,8周时明显减少,持续至12周时仍未见恢复,与尿蛋白定量呈负相关.α-SMA mRNA的表达2周时开始增加,呈时间相关性递增,其表达与尿蛋白定量呈正相关.血清中MMP-9的表达2周时出现显著减少,呈时间相关性递减,与24 h尿蛋白定量呈负相关.结论 通过间隔2周尾静脉注射阿霉素的方法复制阿霉素肾病动态进展模型,nephrin、α-SMA、MMP-9在各不同时相均参与肾病进展.
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黄葵胶囊对糖尿病肾病TGF-β1、α-SMA、ILK表达影响的研究
目的 探索黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、α-SMA、ILK表达的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病肾病组和黄葵处理组三组,用链脲佐菌素将SD大鼠诱导为糖尿病肾病模型.通过检测血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平及TGF-β1、α-SMA、ILK表达水平来评价黄葵胶囊的治疗效果和潜在的分子机制.用HE染色来判断肾脏的病理改变,用qRT-PCR方法来评估TGF-β1、α-SMA及ILK的表达水平.结果 黄葵胶囊可以改善大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白水平和一般状态,同时可延缓恶化的肾脏改变.HE染色显示黄葵胶囊可改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变,包括肾脏纤维化等.qRT-PCR结果显示黄葵胶囊可以抑制TGF-β1、α-SMA及ILK的表达.结论 黄葵胶囊可能通过抑制TGF-β1、α-SMA及ILK表达水平,降低血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,实现其对糖尿病肾病的治疗效果.
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猪血清攻击后肝纤维化大鼠α-SMA、TIMP-1 在肝组织内持续表达
目的 猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性.方法 猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性.结果 α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下.于造模第14周、20周时持续表达.TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下.造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周.α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关(r=0.989, P=0.000), 二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.893, P=0.000;r=0.923,P=0.000).结论 猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止.所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键.
