首页 > 文献资料
-
益米乐治疗系膜增殖性肾炎105例疗效观察
目的:对105例病人应用益米乐注射液疗效评价.方法:将病例随机分为治疗组和对照组,对照组加用阿魏酸钠0.4g静滴.结果:治疗组尿蛋白定性及定量明显减少,且白蛋白上升时间缩短.结论:益米乐治疗系膜增殖性肾炎有一定疗效.
-
护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎临床研究
目的观察护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephriti s,MsPGN)的临床疗效.方法73例MsPGN患者分为治疗组和对照组.治疗组42例,以护肾固精方为基本方加激素或细胞毒性药物治疗;对照组31例,以激素或细胞毒性药物治疗为主.同时观察两组病例治疗前后的临床症状、体征,血、尿常规,24 h尿蛋白定量,细胞免疫和体液免疫;血浆白蛋白、血脂;肾功能及血清β 2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(IgG)等.结果治疗组完全缓解率为28.8%,总有效率为85.6%,显著高于对照组20.7%和61.3%,两组疗效比较有显著性差异(P＜0.05);而且治疗组在改善临床症状、体征和肾功能及血清β2-MG、尿β2-MG、A1b、IgG,消除蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血脂,调节免疫功等方面均明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论护肾固精方对MsPGN患者有很好的临床治疗效果.
-
肾乐胶囊治疗系膜增殖性肾炎临床疗效观察
目的:观察肾乐胶囊(以下简称肾乐)对系膜增殖性肾炎的疗效,探讨其作用机理和临床适应症.方法:采用病例对照研究,以血管紧张素转化酶抑制剂(苯那普利)为对照,将142例患者随机分为肾乐组(36例)、肾乐加苯那普利组(68例)及苯那普利组(38例).观察血纤维蛋白原(FIB)、血脂、肾功能及尿蛋白定量等指标变化.结果:肾乐组总有效率虽较苯那普利组高,但差异无显著性;肾乐加苯那普利组治疗3个疗程后的疗效(89.74%)不仅优于苯那普利组,而且优于肾乐组(均P＜0.05).肾乐组与肾乐加苯那普利组胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、血肌酐(SCr)、FIB、尿蛋白水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),其中CH、TG、尿蛋白水平显著低于苯那普利组(P＜0.05);苯那普利组CH、TG、FIB无明显变化.结论:中药肾乐胶囊对系膜增殖性肾炎患者具有疗效好、副作用少的特点,疗效与肾脏病理学改变程度有关,病变轻者疗效优于病变重者.肾乐联合血管紧张素转化酶抑制剂应用可取得更好的疗效.
关键词： 系膜增殖性肾炎 中药复方 血管紧张素转化酶抑制剂 -
C型利钠肽与肾脏
C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide ,CNP)是继心房肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)之后发现的第三个利钠肽家族成员.是由Sudoh[1]等于1990年从猪脑中分离出的一种新型利钠肽,并被认为是一种神经递质 .后经证实其广泛分布于人、猪、鼠、鸡、鲨鱼的各种组织中[2],通过三种不同受体NPR-A、NPR-B、NPR-C发挥其生物学效应,已知它可能作为一种局部调节因子以自分泌及旁分泌的方式参与了心血管以及某些神经系统功能的调节.新近发现CNP对体内肾小球系膜细胞(GMCs)的生长以及细胞外基质(EMC)的积聚有抑制作用[3],而在慢性肾功能衰竭患者防御体内水分过多和预防血管收缩机理中起着重要作用[4], 提示它可能在治疗系膜增殖性肾炎以及慢性肾功能衰竭方面有一定前景, 现对CNP的结构、分布、受体、生物学效应等作一综述.
-
运用改良的单侧肾切多次注射OX7抗体方法建立慢性系膜增殖性肾炎模型
目的 运用改良的单侧肾切多次注射OX7抗体方法建立慢性系膜增殖性肾炎模型.方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切组、单侧肾切单次注射OX7抗体组和单侧肾切多次注射OX7抗体组.单侧肾切单次注射OX7抗体组在单侧肾切除后3天尾静脉单次注射OX7抗体 (100mg/kg),单侧肾切多次注射OX7抗体组在单侧肾切除后3天开始尾静脉多次注射OX7抗体(每次 100mg/kg,1次/周,共4次),观察大鼠的一般情况、体质量、血压、尿蛋白、肾功能以及肾脏病理改变.结果单侧肾切单次注射OX7抗体和单侧肾切多次注射OX7抗体的方法均可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎模型,多次注射组在第8周时出现肾小球节段性硬化,肾小管灶状萎缩;而单次注射组在第16周时才出现上述病理改变.多次注射组肾小球及肾间质小管间质积分明显高于单次注射组(P＜0.05).结论与国外常用的单侧肾切单次注射OX7抗体方法相比,用单侧肾切多次注射 OX7抗体的方法,可以更快地建立慢性系膜增殖性肾炎大鼠模型.
-
阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响
目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24 h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg/kg·d, n=8),每组块大鼠治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白, 以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达.结果阿托伐他治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05).结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.
-
GPⅡb、GPⅢa在系膜增殖性肾小球肾炎中的表达
系膜增殖性肾炎(MsPGN)普遍存在肾小球毛细血管内凝血、白细胞浸润、系膜细胞增生和细胞外基质（ECM）进行性累积。ECM累积又是导致肾小球硬化、肾衰竭的重要病理基础。整合素是介导组织修复、纤维化过程密切的细胞黏附分子，其可以通过整合素影响肾小球硬化过程中的细胞增生。本研究在于了解β3整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa（GPⅡb、GPⅢa）在MsPGN肾脏表达与ECM的关系。共观察了18例肾功能正常的MsPGN的电镜、光镜和免疫荧光下肾小球结构的变化，以及GPⅡb、GPⅢa、P-选择素（P-140）和纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的肾脏表达。
-
蛋白质组学原理及在系膜增殖性肾炎研究中的应用
蛋白质组学是在整体水平上对特定的一类细胞，组织或者器官内的所有蛋白质的表达水平或者翻译后加工状态的系统研究。蛋白质组中的蛋白质既可以是“一种基因组所表达的全套蛋白质”，也可以是一种细胞乃至一种生物所表达的全部蛋白质。蛋白质组学能够为我们解决以下科学问题：蛋白质的表达水平、蛋白质修饰、蛋白质的相互作用、寻找新的生物标志物。系膜增殖型肾小球肾炎的病理特点之一是系膜细胞增殖。解放军总医院肾脏病科、解放军肾脏病研究所研究团队应用蛋白质组学新技术，探索系膜细胞增殖通路中的差异蛋白质表达谱并分析调控机制，这些研究将为靶向治疗这类疾病提供良好的分子依据。
-
时钟基因DBP在抗Thy-1肾炎模型肾小球中的变化规律
目的 研究时钟基因-白蛋白D位点结合蛋白(albumin D site-binding protein,DBP)基因在抗Thy-1肾炎模型中随时钟的表达变化,以证明时钟基因参与系膜增殖性肾炎发病进程的调控.方法 利用尾静脉注射抗Thy-1抗体制备SD大鼠系膜增殖性肾炎模型;于注射抗体后3d和5d的10:00、16:00处死动物,正常对照组注射PBS溶液,并于0d的10:00、16:00处死.每个时间点需要5只大鼠.利用PAS染色检测系膜增殖和细胞外基质积聚,利用Trizol方法提取RNA,利用qRT-PCR检测DBP基因的表达变化.结果 抗Thy-1肾炎模型肾小球自1d起出现系膜溶解,炎症细胞浸润,至3d溶解为明显,5d溶解消失,系膜细胞开始明显增殖,系膜基质明显增多.抗Thy-1模型的肾小球中,3d和5d10:00的DBP mRNA相对表达量高于正常大鼠,且5d的16:00时DBP mRNA相对表达量明显高于正常大鼠.但是在肾皮质中,抗Thy-1模型组与正常大鼠相比,DBP mRNA相对表达量并无显著差异.结论 DBP在抗Thy-1肾炎模型肾小球中表达上调,提示时钟基因参与了系膜增殖性肾炎的疾病进展过程.
关键词： 系膜增殖性肾炎 白蛋白D位点结合蛋白 时钟基因 大鼠 -
抗Thy1系膜增殖性肾炎大鼠模型中G0/G1期细胞周期蛋白表达变化
目的:探讨抗Thy-1系膜增殖性肾炎大鼠模型中各病理时间点G0/G1期细胞周期蛋白变化.方法:利用OX-7杂交瘤细胞株产生抗Thy1抗体,纯化后经尾静脉注射Wistar大鼠建立抗Thy1系膜增殖性肾炎大鼠模型.用免疫组化方法,检测各病理时间点(第0、3、5、7、10、14d)Ki-67及细胞周期蛋白cyclin D1的表达变化趋势;Western Blot检测各实验组时间点G0/G1期细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6、p27kiP1表达变化趋势.结果:PAS染色显示各时间点Ki-67表达与病理变化正相关.与对照组比较,病理组d7Ki-67表达量显著增加(P＜0.05),并随病理转归而下降.细胞周期蛋白cyclin D1的表达与Ki-67趋势相同,在病理终的d7表达量高(P＜0.05),随病理转归而回到正常.Western Blot检测病理组细胞周期相关蛋白,与对照组相比,病理组d7,cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6的表达高(P＜0.05),p27kip1表达量低(P＜0.05).结论:在抗Thy-1系膜增殖性肾炎大鼠模型中证实,G0/G1期细胞周期蛋白与病理变化正相关.
-
尪痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响
目的 探讨尪痹颗粒对RA-MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响,治疗RA-MsPGN的作用机制.方法 按照PhosphoSafeTM ExtRAction Reagent试剂盒提取蛋白质,按照K-LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量.结果 RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高(P<0.001),雷公藤多苷片和旭痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织PTK含量(P<0.05或0.01).结论 尪痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用,其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的.
-
张琪教授治疗系膜增殖性肾炎的经验
系膜增殖性肾炎是原发性肾小球疾病中常见的病理类型,其主要临床表现为水肿、蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症乃至肾功能衰竭等,目前西医对本病缺乏满意的治疗方法.名老中医张琪教授从事肾病研究多年,治疗系膜增殖性肾炎疗效显著.笔者有幸侍诊学习,于导师丰富临床经验中觅得一鳞半爪,介绍如下.
-
原发性系膜增殖性肾炎患者血小板活化状态的研究
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是原发肾小球疾病中常见的一种病理类型,据我科10余年来肾活检资料,MsPGN占原发肾小球疾病的48.2%.MsPGN的发病机理仍不十分清楚,由于免疫病理呈现多样化,故可能存在多种致病途径.近年来,细胞粘附分子的研究已倍受关注,其通过介导白细胞间、白细胞和内皮细胞、血小板和内皮细胞以及细胞和细胞外基质等相互间的作用,在炎症、血栓形成、组织损伤等过程中起重要作用.我们采用了粘附分子:血小板膜糖蛋白(GPIIb-IIIa,CD41、CD61)、P-选择素(GMP140,CD62P)的流式细胞检测技术(FCM),对35例MsPGN患者外周血CD41、CD61、CD62P进行检测,同时行凝血功能筛选试验,并观察血清白蛋白、尿蛋白定量及免疫抑制治疗后患者前述指标的变化情况,探讨这些变化在MsPGN病变中的临床意义.
-
蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠肾功能的影响
目的:观察蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型肾功能的影响.方法:通过检测大鼠24 h尿量、尿蛋白量和血清尿素氮和肌酐水平以及肾脏病理形态学检查反映肾功能的变化.结果:RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比24 h尿量和尿蛋白量以及血清肌酐水平均显著升高,血清尿素氮水平二者之间无差异;病理形态学检查见模型组动物肾小球系膜细胞增殖、系膜基质显著增多,并伴有不同程度的毛细血管袢受挤压现象;而蚁附蠲痹超细微粉各剂量组均能显著降低大鼠24 h尿量、尿蛋白量和血清肌酐水平;对肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的增多均有良好的抑制作用,对血清尿素氮水平无明显影响.结论:蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠肾功能有良好的保护作用.
-
肾康治疗大鼠抗Thy-1抗体系膜增殖性肾炎的实验研究
目的:探讨肾康对鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎(MsPGN)TNF-α及IL-6的影响.方法:本研究应用大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎(MsPGN)动物模型,将大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、酶酚酸酯组、肾康治疗组,每组10只大鼠.各实验组于第35 d处死大鼠,颈动脉取血,用于IL-6、TNF-α实验指标的检测.结果:模型组大鼠血浆TNF-α和IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.05),MMF组及肾康组血浆TNF-α和IL-6水平明显下降(P<0.05),两组间比较无统计学差异(P>0.05).结论:肾康与酶酚酸酯比较具有相似的作用,能有效降低大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎血浆TNF-α和IL-6水平,抑制系膜细胞增殖及细胞外基质增加,可能是治疗MsPGN作用机制之一.
-
阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg·kg-1·d-1).治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达.结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P《0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62) mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79) mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54) mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P》0.05).结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达.
关键词： 系膜增殖性肾炎 阿托伐他汀 细胞外基质 纤溶酶原激活剂抑制物-1 -
清利固精颗粒对系膜增殖性肾炎肾组织PDGFmRNA表达的影响
目的:探讨清利固精颗粒对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎(MsPGN)肾组织PDGF-A、BmRNA表达的影响.方法:本研究应用大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎(MsPGN)动物模型,将大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、肾炎康复片组、清利固精组,每组8只大鼠.各实验组于第7天处死大鼠,采用RT-PCR检测肾组织PDGF-A、BmRNA表达含量.结果:模型组大鼠肾组织PDGP-A、BmRNA表达比正常对照组明显升高(P＜0.05～0.01);与模型组相比,清利固精组PDGF-A、BmRNA表达明显下降(P＜0.05～0.01);清利固精颗粒降低肾组织PDGF-BmRNA表达疗效优于肾炎康复片(P＜0.05).结论:清利固精颗粒剂抑制细胞增殖及细胞外基质增加,可能与其能降低MsPGN肾组织PDGF-A、BmRNA表达有关.
-
两种肾炎湿热证血尿模型的比较
目的 探讨价格低廉、中医证型突出的肾炎血尿模型的建立方法.方法 将Wistar大鼠在口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白的基础上,分别施以葡萄菌肠毒素B或高糖高脂等湿热因素造模,利用生物学方法、光学显微镜等手段对两种造模方法进行对比观察.结果 两种造模方法均成功制成血尿明显、病理改变典型的系膜增殖性肾炎大鼠模型,加强湿热因素能加重水肿及尿血、尿素氮等水平.结论 湿热模型组总体症状表现更符合临床中医湿热证型,是价格低廉且病理改变典型的肾炎血尿动物模型.
-
表现为肾病综合征的系膜增殖性肾炎临床及病理分析
选择21例临床表现为肾病综合征,病理类型为系膜增生性肾小球肾炎的患儿,分析不同系膜增殖程度和病理损伤与临床表现的关系,现报告如下.
-
MsPGN患者尿IL-6活性、肾小球病理变化与中医证型的关系
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)患者尿白介素6(IL-6)活性及肾小球病理变化是否与中医证型表现存在某种关系,目前还未有相关研究报道,笔者观察了40例MsPGN患者尿IL-6活性及肾小球病理变化与中医证候的关系,现将有关情况介绍如下:
