首页 > 文献资料
-
中西医结合治疗系膜增殖性肾炎肾病综合征31例
系膜增殖性肾小球肾炎(MesPGN)是成人肾病综合征的主要病理类型之一.西药治疗以糖皮质激素和(或)细胞毒类药物为主.我们在应用西药治疗的基础上分阶段加用中药治疗,疗效满意,报告如下.
-
利妥昔单抗治疗激素依赖或频繁复发型原发性肾病综合征
原发性肾病综合征( nephrotic syndrome,NS)相对常见于儿童的微小病变( minimal change disease,MCD)和系膜增殖性肾小球肾炎( mesangial proliferative glomerulonephritis,MesGN ),较少见于青壮年的局灶节段性肾小球硬化( focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)。除一小部分患者由于足细胞基因分子缺陷而对免疫抑制疗法耐受外,大多数患者的NS为免疫介导性,但是其肾小球损伤的病理生理过程仍然不甚明了。
-
系膜增殖性肾小球肾炎伴新月体形成及肾小管间质损害导致急性肾损伤一例
慢性肾脏病(CKD)的患病率在全球范围内呈快速增长趋势,部分患者预后差,终进展至终末期肾病(ESRD),成为世界范围内的重要公共健康问题。部分 CKD 患者在疾病进程中可发生急性肾损伤,其原因多种多样,本文报道一例系膜增殖性肾小球肾炎伴新月体形成及肾小管间质损害导致的急性肾损伤。
-
Tenascin在原发性系膜增殖性肾小球肾炎中诊断价值的研究
Tenascin(TN)为细胞外基质(ECM)重要组成成分之一[12.有研究表明,TN蛋白水平表达及mRNA表达可作为确定IgA肾病(IgAN)活动性及慢性的指标[3 ].为此,我们观察了原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)患儿TN的表达以及其与疾病活动性及慢性指标等的关系.
-
肾病综合征
一、血白蛋白水平是肾病综合征的病情"睛雨表"肾病综合征是一组以大量蛋白尿(>3.5g/d)和血白蛋白减少(<30g/L)为主要表现的临床综合征.该病可见于原发性或继发性肾小球病变.前者按肾脏病理学区分,包括膜性肾病、微小病变、局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾小球肾炎及系膜增殖性肾小球肾炎等;后者按病因区分,包括了代谢(如糖尿病肾病)、免疫(如系统性红斑狼疮)、感染(如乙肝相关性肾炎)、肿瘤(如多发性骨髓瘤)以及中毒(如重金属中毒)等继发的肾病.
-
小儿IgA肾病的研究及其治疗进展
IgA肾病(简称IgAN)是全世界范围内一种常见的肾脏疾病,是一组由多种病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病,是肾脏病中肾小球系膜病变的一个特殊类型,是临床中常见的系膜增殖性肾小球肾炎.我国的IgAN发病率占原发性肾小球肾炎的15%~40%.
-
小儿IgA肾病的研究及其治疗进展
1 概述IgA肾病(简称IgAN)是全世界范围内一种常见的肾脏疾病,是一组由多种病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病,是肾脏病中肾小球系膜病变的一个特殊类型,是临床中常见的系膜增殖性肾小球肾炎.我国的IgAN发病率占原发性肾小球肾炎的15%~40%.男女之比大约是2:1.
-
原发性系膜增殖性肾炎患者凋亡相关基因sFas、Fasl、bcl-2表达研究
目的:探讨原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)患者凋亡相关基因表达情况,探索凋亡在MsPGN发病中的作用.方法:采用流式细胞技术检测37例原发性MsPGN患者外周血sFas、Fasl、bcl-2表达情况.同时观察血清白蛋白,尿蛋白定量,尿红细胞计数,以及血清IgG、IgA、IgM、C3、C4等的变化.结果:MsPGN患者外周血sFas、Fasl显著高于正常人,sFas、Fasl增高水平与增生程度相一致,sFas、Fasl呈正相关(P<0.05),sFas与尿蛋白(尿蛋定量>3.5 g/d者)呈正相关(P<0.05),在激素治疗3~6周后尿蛋白转阴的7例患者:sFas下降,Fasl 升高.结论:MsPGN患者外周血的细胞凋亡相关基因表达存在异常,提示凋亡在MsPGN发病中可能具有一定的作用和意义.
关键词: 系膜增殖性肾小球肾炎 可溶性Fas基因 Fas配体 Bcl-2基因 细胞凋亡 -
原发性系膜增殖性肾炎患者血小板活化状态的研究
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是原发肾小球疾病中常见的一种病理类型,据我科10余年来肾活检资料,MsPGN占原发肾小球疾病的48.2%.MsPGN的发病机理仍不十分清楚,由于免疫病理呈现多样化,故可能存在多种致病途径.近年来,细胞粘附分子的研究已倍受关注,其通过介导白细胞间、白细胞和内皮细胞、血小板和内皮细胞以及细胞和细胞外基质等相互间的作用,在炎症、血栓形成、组织损伤等过程中起重要作用.我们采用了粘附分子:血小板膜糖蛋白(GPIIb-IIIa,CD41、CD61)、P-选择素(GMP140,CD62P)的流式细胞检测技术(FCM),对35例MsPGN患者外周血CD41、CD61、CD62P进行检测,同时行凝血功能筛选试验,并观察血清白蛋白、尿蛋白定量及免疫抑制治疗后患者前述指标的变化情况,探讨这些变化在MsPGN病变中的临床意义.
-
骨碎补类黄酮对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型的抑制作用
目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对单克隆抗体OX-7诱导的系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型(anti-Thy 1.1 GN)的作用.方法:利用单克隆抗体OX-7诱导的anti-Thy 1.1 GN动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组(Thy 1.1 GN)、Thy 1.1 GN +FF组、FF组.检测尿蛋白,三色染色评估肾小球细胞外基质改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1及α-SMA在肾小球的表达,同时检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:Thy 1.1 GN +FF组尿蛋白量及三色染色面积均比Thy 1.1 GN组减少(分别P<0.05和P<0.01);免疫组化显示PCNA、ED-1阳性细胞数及α-SMA在肾小球表达下调,均与Thy 1.1 GN组有统计学差异(P<0.01);FF还可加快anti-Thy 1.1 GN模型肾皮质SOD活性的恢复(P<0.01).结论:FF通过抗氧化活性,抑制大鼠系膜增殖性肾小球肾炎系膜细胞的增殖及基质的增加.
关键词: 系膜增殖性肾小球肾炎 骨碎补 氧化应激 增殖细胞核抗原 -
儿童系膜增殖性肾小球肾炎α-平滑肌肌动蛋白表达的观察及临床意义
本文应用免疫组化技术及真彩医学图像分析系统观察32例系膜增殖性肾小球肾炎患儿α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以期为抑制系膜细胞的过度增殖及肾小球疾病的治疗提供理论依据.
-
血尿原因待查患儿的临床与病理分析
目的研究血尿患儿临床与病理特点.方法对以血尿为首发及主要症状的50例患儿进行临床与病理资料的回顾性分析.结果血尿患儿病理类型分布如下:IgA肾病占36%,系膜增殖性肾小球肾炎占34%,薄基底膜肾病占10%,遗传性肾炎占4%,其他病理类型占16%.结论血尿的严重程度与病理类型无明显关系,伴大量蛋白尿或高血压者病理损害相对较严重.
关键词: 血尿 IgA肾病 系膜增殖性肾小球肾炎 薄基底膜肾病 遗传性肾炎 -
系膜增殖性肾小球肾炎血脂和载脂蛋白水平的变化及临床意义
目的:探讨系膜增殖性肾小球肾炎血清血脂和载脂蛋白水平的变化及临床意义.方法:在B超引导下,行穿刺肾活检并且明确诊断为系膜增殖性肾小球肾炎患者测量其血清的血脂和载脂蛋白水平并进行临床分析.结果:系膜增殖性肾小球肾炎患者血清TG、CHO、ApoB,水平较健康对照组有明显增高,而ApoA1无显著性差异.结论:系膜增殖性肾小球肾炎的发生发展与脂代谢紊乱有密切关系,临床中选择合适的降脂药物治疗,有利于缓解病情,减慢病情发展.
关键词: 系膜增殖性肾小球肾炎 载脂蛋白 -
雷帕霉素治疗系膜增殖性肾小球肾炎的临床研究
目的:观察低剂量雷帕霉素(RPM)治疗增殖性肾小球肾炎的临床疗效和病理改变,并对其安全性进行评价.方法:纳入标准:临床诊断为肾小球肾炎,肾活检证实为中到重度系膜增生(伴有或不伴有Iga沉积);尿蛋白小于800mg.d-1;肾功能正常.排除标准:尿蛋白大于800mg.d-1;急性肾小管坏死存在;患高脂血症,合并其他器质性疾病.观察时间:6个月,停药后继续随访6个月.试验终点:尿蛋白大于3.5 g.d-1;顽固高脂血症药物无法控制;血清肌酐迅速增高;其他严重副反应.给药方法:低剂量RPM(宜欣可口服溶液)口服,3d诱导后根据目标全血谷浓度3-5ng.ml-1调整用药剂量.按计划记录临床和实验室情况.根据临床表现、蛋白尿和/或血尿情况判断疗效,以缓解、改善和无效计,在第6月结束时进行重复肾活检,观察肾组织病理变化并进行肾小球评分,判断病理疗效.结果:共入选11例中到重度系膜增生性肾炎患者,BPM全血谷浓度目标值在3-5 ng.ml-1时药物剂量平均为1.5±0.6mg.d-1;4例达到临床缓解(36.4%),4例改善(36.4%),3例无效(27.3%),总有效率72.7%.与治疗前比较,治疗有效的8例病理结果显示,肾小球内细胞数明显下降,基质增生减轻,毛细血管襻管腔面积增加,肾小球评分具显著性差异(p<0.05);不良反应包括1例恶心、纳差,1例白细胞下降,以及1例轻度转氨酶升高、2例轻度血脂升高,均在允许靶浓度范围内调整用药后控制,无需针对性治疗和停药,未影响试验.结论:低剂量RPM口服治疗中到重度系膜增生性肾炎疗效可靠,副反应轻,安全性较好.但仍需多中心、大规模的临床试验证实.
关键词: 雷帕霉素 系膜增殖性肾小球肾炎 临床研究 -
检测尿Ⅳ型胶原的磁微粒化学发光法的建立及尿Ⅳ型胶原在膜性肾病中的临床应用
目的 建立检测尿Ⅳ型胶原(ⅣC)的磁微粒化学发光法,并探讨尿ⅣC在膜性肾病(MN)中的临床应用价值.方法 制备适用于尿ⅣC检测的标准品,建立检测尿ⅣC的磁微粒化学发光法,并对该方法的检测性能(检测限、线性范围、正确度、精密度、回收率及分析灵敏度)进行确认.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估尿ⅣC对MN的诊断效能.采用该方法检测274例慢性肾病(CKD)患者及83名体检健康者(正常对照组)尿ⅣC水平,分析不同病理类型及不同分期的CKD患者尿ⅣC水平的变化.结果 磁微粒化学发光法检测尿ⅣC的标准曲线拟合方程为Y=42.802X2+10626X-10856(r2=0.999);低检测限为1.48 ng/mL.低值、中值和高值样本的批内变异系数(CV)分别为4.22%、8.16%和3.46%,低值和中值批间CV分别为18.23%、17.61%,平均回收率为97.0%.ROC曲线分析显示,尿ⅣC诊断MN的曲线下面积(AUC)为0.875[95%可信区间(CI)0.837~0.913],佳临界值为4.15 ng/mL,敏感性为79.0%,特异性为86.7%.MN组、系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)组、非膜性肾病(N-MN)组尿ⅣC水平均明显高于正常对照组(P<0.01),MN组、MsPGN组尿ⅣC水平均明显高于N-MN组(P<0.01).将MN患者根据CDK分期分为5期,CKD1期与CKD2、CKD3、CKD4期比较,尿ⅣC水平差异均有统计学意义(P<0.01),而与CKD5期比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 建立的磁微粒化学发光法操作简便、性能稳定可靠且价格低廉,适宜在临床推广应用,尿ⅣC对MN的诊断及预后判断具有较高的临床应用价值.
-
表现为肾病综合征的系膜增殖性肾炎的治疗及预后
为分析不同病因所致的临床表现为肾病综合征的系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)的近期、远期疗效,对住院MsPGN肾病综合征患儿的临床资料进行回顾性分析.根据病理分为IgA型MsPGN肾病和非IgA型MsPGN肾病2组,并根据治疗方法为分3组:①单纯激素组,②强的松加雷公藤组,③强的松加环磷酰胺组,分别比较其疗效.结果51例MsPGN肾病患儿,入院前病程平均15个月,其中IgA型MsPGN肾病30例,非IgA型MsPGN肾病21例.51例患儿经过治疗,29例(56.9%)在2个月内缓解,经过平均15.4个月的随访,33例(64.7%)完全缓解,总缓解率86.3%.从远期疗效看,IgA型肾病和非IgA型肾病总有效率的差异有统计学意义(P=0.015).而在IgA型MsPGN肾病中IgAN和HSPN的疗效比较无统计学意义(P>0.05).对MsPGN肾病给予激素加或不加免疫抑制剂治疗,近、远期均获得较好疗效;IgA型MsPGN肾病较非IgA型MsPGN肾病的治疗效果好;IgA型MsPGN肾病中IgAN和HSPN的疗效差异无显著性.
关键词: 系膜增殖性肾小球肾炎 肾病综合征 治疗 预后 -
喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用,我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究,现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月~1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿),其中男24例,女12例;年龄3岁~12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁);病程1月~7年(平均40.8月±9.8月);紫癜性肾炎18例,单纯性血 尿10例,单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类[1] 。36例MsPGN轻度23例,中度8例,重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组,其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均>0.05)。 三、 治疗方案 治疗组:喜络明3.0mg/(kg*d),≯240mg/d,分3次~4次口 服, 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d),≯150mg/d,疗程3个月。对照组:单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈:尿常规正常,临床症状体征消失;有效:尿常 规 好转,尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上;无效:达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应,每日测血压、尿量,每周至少1次血 常规、2次尿常规,每月监测血生化、肝肾功能。
-
尿Ⅳ型胶原检测在系膜增殖性肾小球疾病中的应用
目的评价双抗体夹心ELISA法检测尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)对肾脏疾病患者系膜细胞增殖、细胞外基质分泌和肾小球硬化的意义.方法比较分析该方法测定15名正常人和51名肾病患者的尿Ⅳ-c.结果双抗体夹心ELISA法的灵敏度为1.2ng/ml;检测范围3.2~200ng/ml.原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)组和非MsPGN组尿Ⅳ-c、尿白蛋白(Alb)显著高于正常对照组(P<0.01),MsPGN组尿Ⅳ-c显著高于非MsPGN组(P<0.01).MsPGN、糖尿病肾病和IgA肾病患者的尿Ⅳ-c明显高于正常对照和其它肾病患者(P<0.05,P<0.01).结论双抗体夹心ELISA法检测尿Ⅳ-c简便、灵敏.
关键词: 尿Ⅳ型胶原 系膜增殖性肾小球肾炎 细胞外基质 -
系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白表达与细胞表型的关系
目的:探讨增殖性肾小球肾炎大鼠动物模型中系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与细胞表型的关系.方法:应用单克隆抗体1-22-3(MoAb1-22-3)及Habu 蛇毒素分别诱导大鼠增殖性肾小球肾炎动物模型.用免疫组化技术并结合计算机图像分析,检测两个不同诱因引起模型的各个阶段的系膜细胞内α-平滑肌肌动蛋白,SMemb的表达程度,系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)分泌的情况.结果:在MoAb1-22-3模型, 随着系膜细胞增殖程度的加重,ECM积聚增多,α-SMA的表达程度也增加,三者平行变化并具有高度相关性,而Habu模型则系膜细胞增殖和ECM增加的同时α-SMA, SMemb表达不增加.结论:α-SMA不是系膜细胞被激活并处于增殖/分泌表型唯一标志.
关键词: 系膜增殖性肾小球肾炎 系膜细胞 α-平滑肌肌动蛋白 细胞表型 -
低分子肝素治疗大鼠系膜增殖性肾小球肾炎
目的观察低分子肝素对系膜增殖性肾小球肾炎的治疗作用.方法用抗鼠类胸腺细胞表面的糖蛋白抗原(Thy1.1)单克隆抗体1-22-3诱导Wistar大鼠系膜增殖性肾小球肾炎,用低分子肝素或低分子肝素加地塞米松治疗,通过免疫组化、透射电镜和常规病理染色,观察肾小球内细胞总数、增殖细胞核抗原(PCNA)、肾小球系膜基质以及蛋白尿排泄动力学改变.结果低分子肝素可降低肾小球内细胞总数和减少肾小球内增殖细胞的数量,抑制系膜基质的增生和减轻尿蛋白的排泄.结论低分子肝素可治疗系膜增殖性肾小球肾炎.
关键词: 低分子肝素 免疫组化 系膜增殖性肾小球肾炎