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当归拈痛丸对痛风性肾病模型大鼠痛风性肾病(Gout)的治疗作用
目的:考察当归拈痛丸对痛风性肾病模型大鼠血肌酐、尿素氮水平及肾组织病理变化的影响,探讨其预防、治疗痛风性肾病的机理.方法:利用腺嘌呤+乙胺丁醇法造成大鼠痛风性肾病模型,测定其血清中肌酐、尿素氮含量,光镜下观测肾组织病理变化.结果:当归拈痛丸中、小剂量能降低血清中肌酐、尿素氮含量,并对肾组织有明显保护作用.结论:当归拈痛丸对痛风性肾病有明显的预防和治疗作用.
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47例Alport综合征临床与病理分析
目的 分析不同年龄组Alport综合征患儿的临床与病理特点.方法 回顾性分析我院1990年1月-2007年1月47例住院并且明确诊断为Alport综合征患儿的临床及病理资料.结果 男32例,女15例,男女比例2.1:1,年龄15个月～13岁,平均9.0岁.47例患儿中39例有明确家族史,其中X连锁显性遗传37例;常染色体隐性遗传2例.28例(59.3%)患儿首发症状为肉眼血尿或镜下血尿,14例(29.8%)患儿为蛋白尿、水肿.Alport综合征临床表现为孤立性血尿11例(23.4%)、血尿合并蛋白尿17例(36.2%)、肾病综合征14例(29.8%)、肾功能不全5例(10.6%);孤立性血尿型、血尿合并蛋白尿型见于研究病例中的所有年龄组儿童,而肾病综合征型、肾功能不全型仅见于7～13岁年龄组儿童.肾组织病理显示,33例(70.2%)光镜改变为系膜增生性病变(MsPGN),13例(27.6%)表现为局灶节段性肾小球硬化(FSGS),1例(2.1%)表现为膜增生性肾小球肾炎(MPGN).免疫荧光多以IgM沉积为主19例(40.4%),以IgA沉积为主9例(19.1%),以IgG沉积为主9例(19.1%),免疫荧光阴性10例(21.4%).电镜下39例出现典型的肾小球基底膜病变,8例显示基底膜变薄.47例患儿中46例肾脏和(或)皮肤Ⅳ胶原a链分布异常.结论 Alport综合征男性患儿发病率高于女性.不同年龄组Alport综合征肾脏表现有明显差异,血尿伴随疾病始终,但随着病程延长,尿蛋白量逐渐增加.Alport综合征肾脏病理光镜下无特征表现,主要以系膜增生为主,小年龄组患儿电镜下GBM病变不典型,需结合Ⅳ胶原a链免疫荧光检测明确诊断.
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肾穿刺病理活检在非典型系统性红斑狼疮的诊断价值探讨
目的 通过肾穿病理活检提高非典型系统性红斑狼疮的诊断率.方法 分析89例非典型系统性红斑狼疮患者的肾脏病理.分为有尿检异常组和无尿检异常组.结果 尿检异常组发现典型狼疮性肾炎病理表现者达95%;尿检无异常组亦达83%.结论 非典型系统性红斑狼疮患者及时实施肾穿刺病理活检是一个及时、有效、准确的诊断手段,可以避免漏、误诊.
关键词： 肾穿刺活检 肾组织病理 非典型系统性红斑狼疮 -
狼疮性肾炎中医证候与病理相关性探讨
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多脏器的自身免疫性结缔组织病,女性约占90%.SLE患者约35%～90%有累及肾脏的临床表现,约90%患者肾组织病理可出现异常,SLE的肾脏病变称为狼疮性肾炎(LN)[1].中医诊治注重证候,西医诊断则重视病理,为探讨两者关系,本文对1996年～2001年我院收治的72例有肾活检资料的LN患者进行证候与病理相关性分析,现将结果报道于下.
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男性狼疮性肾炎的临床与病理特征
目的:提高对男性狼疮肾炎(LN)临床与病理特征的认识.方法:对28例男性LN与同期28例随机选择的女性LN从临床表现、病理学、免疫学特征、治疗及预后进行回顾性分析.结果:男性LN较易误诊(P＜0.01)和延迟诊断(P＜0.05),肾衰竭发生率和需要冲击治疗者多于女性LN(P＜0.05),蝶形红斑、关节痛、口腔溃疡较女性少见(P＜0.05),ANA阳性率明显低于女性(P＜0.05).病理类型男性Ⅳ型较女性多见,而Ⅱ型较女性少见.在随访1年且资料完整的患者中,女性LN完全缓解或部分缓解的比例明显多于男性LN(P＜0.05).结论:男性LN与女性LN的表现有区别,且病情较重,预后差.
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肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响
目的:观察肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响.方法:采用经典Platt法切除大鼠5/6肾组织制作慢性肾衰竭(CRF)动物模型,随机分为:模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组,每组10只,另设正常组10只.测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60 d体重、Scr、BUN、Hb、HCT值,光镜下观察肾组织形态学变化.结果:肾衰2号方能显著降低CRF大鼠Scr、BUN(与模型组相比P＜0.01,BUN与正常组相比P＞0.05),升高其Hb、HCT(与模型组、科素亚组相比P＜0.01,与正常组相比P＞0.05).拆方显示:桃仁组大鼠BUN近似于正常组(0.05＞P＞0.01);党参组提高CRF大鼠Hb、HCT疗效明显(与模型组相比P＜0.01,与科素亚组相比P＜0.05,与正常组相比0.05＞P＞0.01).病理显示:肾衰2号方能有效防治肾小球硬化,减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润,延缓肾纤维化.结论:肾衰2号方能有效降低CRF大鼠机体代谢产物潴留,改善贫血,防治肾小球硬化,减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润,延缓肾纤维化,提示这可能是肾衰2号方延缓CRF进展的作用机制之一.
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中药复方861对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用
目的:探讨中药复方861对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用.方法:将单侧肾切除Wistar大鼠制成链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型,随机分为糖尿病组、糖尿病+861小剂量(3.2 g·kg-1·d-1)组、糖尿病+861大剂量(6.4 g·kg-1·d-1)组和糖尿病+氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)治疗对照组.观察大鼠腹腔注射STZ 6周及12周后血糖、肾小球滤过功能、尿白蛋白排泄量、尾动脉血压及肾组织病理学的变化.结果:复方861可改善糖尿病大鼠肌酐清除率、降低血尿素氮、减少尿白蛋白含量、控制高血压以及明显减轻细胞外基质(ECM)增生,与氯沙坦比较无统计学差异.结论:复方861对糖尿病大鼠具有延缓糖尿病肾病进展的肾脏保护作用.
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尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究
目的:探讨尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织的影响.方法:用SD大鼠随机分成5组:1组正常组、2组模型组、3组尿毒康高剂量组、4组尿毒康低剂量组、5组尿毒清对照组.除1组外其余4组灌服腺嘌呤,21天后收集1组和2组24h尿及从眼底采血测24h尿蛋白定量(UTP)、血清尿素氮(BUN)、血肌肝(Cr)、血红蛋白(Hb)及微量白蛋白(UMA),证实造成大鼠肾袁模型.22天后3、4、5组开始给药治疗,1、2组给予生理盐水.51天后收集5组大鼠24h尿液,同时处死大鼠,采血及取肾.同时称肾重、体重.检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、Ca、P等指标.HE染色观察肾脏病理结构.结果:治疗前后尿毒康高低剂量组大鼠肾功能功能指标及血红蛋白等与模型组相比较,均具有显著性,且同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生,改善病理状态,减轻肾小管-间质损害.结论:尿毒康合剂能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、P、UMA水平、升高血中Hb、Ca等水平.从而增强机体的排毒能力,减轻肾损伤,改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能.
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Ⅲ型胶原纤维肾小球病的临床及病理特征分析
目的:分析Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者的临床和病理资料,提升该病诊治水平.方法:回顾性分析2007年3月至2015年6月肾活检患者的病例资料,进一步分析其中Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者的临床和病理资料.结果:共4例Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者,其中2例男性,2例女性;年龄(45.5±10.7)岁.4例患者均无家族史,均无肾外累及.就诊时常见临床表现为蛋白尿、高血压、肾功能不全.肾活检病理改变多样,可表现为膜增生样改变、结节性病变、局灶性节段性肾小球硬化;其中1例同时伴有IgA肾病.1例患者肾功能轻度减退伴少量蛋白尿,肾功能及尿蛋白定量长期稳定;2例患者糖皮质激素联合免疫制剂治疗有效,肾功能较前好转,蛋白尿部分缓解;1例患者进展至终末期肾病,接受血液透析治疗.结论:Ⅲ型胶原纤维肾小球病呈散发性,可表现为蛋白尿、高血压、肾功能减退;肾活检光镜病理表现多样,容易漏诊;免疫组织化学和电镜检查有助于确诊.
关键词： Ⅲ型胶原纤维肾小球病 肾组织病理 治疗 -
喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用，我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究，现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月～1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿)，其中男24例，女12例；年龄3岁～12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁)；病程1月～7年(平均40.8月±9.8月)；紫癜性肾炎18例，单纯性血 尿10例，单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类［1］ 。36例MsPGN轻度23例，中度8例，重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组，其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均＞0.05)。 三、 治疗方案 治疗组：喜络明3.0mg/(kg*d)，≯240mg/d，分3次～4次口 服， 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d)，≯150mg/d，疗程3个月。对照组：单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈：尿常规正常，临床症状体征消失；有效：尿常 规 好转，尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上；无效：达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应，每日测血压、尿量，每周至少1次血 常规、2次尿常规，每月监测血生化、肝肾功能。
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糖尿病肾病微量白蛋白尿患者肾脏组织损伤及病情变化的研究
目的:观察影响2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的临床与病理因素,并分析其对肾小球滤过率(GFR)下降的影响. 方法:纳入尿白蛋白定量30～ 300 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型DN患者61例.记录患者一般情况(基线年龄、糖尿病病程等)、临床指标(eGFR、血脂、血糖、尿白蛋白定量等)及病理指标(肾小球体积、系膜区面积百分比、基膜厚度、足细胞足突宽度等). 结果:61例患者中失访7例,MAU进展组22例(40.74％),MAU稳定组25例(46.30％),MAU转阴组7例(12.96％).MAU转阴组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组[(103.05±53.88) mg/24h vs(139.58±76.88) mg/24h vs(192.58±97.64) mg/24h,P=0.025],高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组[(1.38±0.34) mmol/L vs (0.94±0.23) mmol/L vs(1.04±0.37) mmol/L,P=0.006],足细胞裂孔膜分布密度显著高于稳定组和进展组[(1.01±0.21)个/μm vs(0.78±0.21)个/μm vs (0.58±0.30)个/μm,P=0.003].多因素COX回归分析,显示足细胞裂孔膜分布密度(HR=0.029,P＜0.001)和肾小球体积(HR=0.513,P=0.018)是MAU进展的独立影响因素;糖尿病病程(HR=0.925,P=0.012)、血尿酸(HR=1.012,P=0.034)、总胆固醇(HR=4.235,P=0.021)、ACEVARB使用(HR=311.451,P=0.006)是MAU转阴/缓解的独立影响因素.多因素Logistic回归分析显示,基线eGFR(HR=0.853,P=0.010)、血尿酸(HR=1.019,P=0.016)是eGFR下降的独立危险因素. 结论:临床表现MAU的2型DN患者基线临床病理指标能够预测MAU进展与缓解,基线eGFR和血尿酸能够预测eGFR下降.
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墨旱莲石油醚提取物对STZ糖尿病大鼠生化指标及肾组织病理学的影响
目的 探究墨旱莲石油醚提取物对链脲佐菌素(strep-tozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠血清中血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素、尿酸等生化指标以及肾组织病理学的影响.方法 采用高能饲料喂养8周加腹腔注射STZ (30 mg·kg-1)的方法建立2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为模型对照组、二甲双胍阳性对照组、实验组,分别连续经口灌胃给予蒸馏水、二甲双胍(400 mg·kg-1)、墨旱莲石油醚提取物不同剂量(100、200、400 mg·kg-1)4周.利用相应试剂盒检测大鼠血清中血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素、尿酸的含量;利用光镜观察肾脏组织病理学变化;采用Western blot检测肾脏组织中TNF-α蛋白的表达.结果 与模型组相比,墨旱莲石油醚提取物各剂量均能降低血糖、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素、尿酸含量,升高胰岛素含量(P<0.01或P<0.05),且呈现剂量依赖关系,同时有效减轻肾脏组织的病理损伤,下调肾脏TNF-α蛋白的表达.结论 墨旱莲石油醚提取物能有效改善STZ诱导糖尿病大鼠的相关生化指标,并对肾脏具有一定的保护作用,该研究为墨旱莲的进一步开发利用提供了理论依据.
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儿童肾小球疾病尿蛋白电泳测定及其病理分析
目的：探讨儿童不同病理类型肾小球疾病尿蛋白组分的差异对疾病诊治的意义。方法选择2011年11月至2014年7月收治的患儿共240例，所有患儿均行肾穿刺活检明确病理类型，其中急性肾小球肾炎（AGN）12例，微小病变型肾病（MCD）70例，局灶性阶段性肾小球硬化（FSGS）18例，过敏性紫癜性肾炎（HSPN）88例，IgA肾病（IgAN）34例，溶血尿毒综合征（HUS）18例，全部患儿同步行尿蛋白电泳及尿β2微球蛋白（β2-MG）检测。结果不同病理类型间β2微球蛋白、溶菌酶、视黄醇结合蛋白、游离轻链、α1微球蛋白、轻链二聚体、白蛋白和转铁蛋白比较差异有统计学意义（P 均﹤0.01），小分子蛋白所占比例和尿β2微球蛋白间相关性良好（r ＝0.243，P ＝0.025）。结论尿蛋白电泳和肾组织病理相结合对肾小球疾病的诊治具有重要的意义，不同的病理类型有不同的尿蛋白质图谱，尿蛋白质图谱的差异对肾小球疾病发病机制的意义有待进一步研究。
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抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾功能和尿蛋白的影响
目的 观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾功能、尿蛋白和肾组织病理的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组,福辛普利组给予3.3mg·kg-1·d-1灌胃,抗纤灵组给予23 g·kg-1 ·d-1灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后测定各组大鼠肾功能、尿蛋白水平以及采用HE和Masson染色观察各组大鼠的肾组织病理.结果 模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平和24h尿蛋白定量、α1-MG、β2-MG、NAG水平较假手术组明显升高(P＜0.01),抗纤灵组与模型组比较均明显下降并可减轻模型大鼠的肾组织病理.结论 抗纤灵可通过降低模型大鼠尿蛋白延缓肾小球硬化进程,减轻肾脏功能损害,改善肾组织病理,从而保护残肾功能.
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儿童Alport综合征临床与病理分析
目的 了解Alport综合征患儿的临床与病理特点.方法 回顾性分析我院2007年2月至2009年2月10例诊断为Alport综合征患儿的临床及病理资料.结果 男7例,女3例,年龄2岁至6岁7月,平均3岁2月.10例患儿中5例有明确家族史;X连锁显性遗传8例,常染色体隐性遗传2例.临床表现为孤立性血尿5例,血尿合并蛋白尿3例,大量蛋白尿1例,肾病综合征1例;肾组织病理示:8例光镜为系膜增生性肾小球肾炎,2例为局灶节段性肾小球硬化;免疫荧光均以IgM沉积为主;电镜下1例出现典型的肾小球基底膜病变.所有患儿肾脏Ⅳ型胶原α链分布异常.结论 Alport综合征临床表现多样.肾组织病理光镜下主要以系膜增生为主,免疫荧光以IgM沉积为主.电镜下基底膜病变不明显,需结合Ⅳ型胶原α链免疫荧光检测明确诊断.
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枳椇皮提取物对肾结石大鼠的治疗作用
目的 研究枳椇皮中药灌胃给药后对肾结石大鼠的治疗作用.方法 采用乙二醇加氯化铵法复制肾结石病理模型,观察枳椇皮提取物对肾结石大鼠的治疗作用.结果 枳椇皮提取物能恢复肾结石大鼠的体重,增加24 h排尿量,促进血液中钙的排泄和代谢,减少肾组织中结石的形成,降低血清尿素氮、肌酐水平,减缓大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变.结论 枳椇皮提取物对大鼠肾结石有一定的治疗作用,但其确切机制有待进一步研究.
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小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体差异性表达与肾损伤的关系
目的：通过观察小鼠肢体缺血再灌注（ LIR）后，肾组织中AT1和Mas受体的表达与肾损伤程度的改变，探讨局部组织肾素血管紧张素系统（ RAS）稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法：止血带套扎双后肢阻断血流，2 h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将雄性8周龄ICR小鼠48只，随机分为8组，每组6只，一组作为对照，其余7组为再灌注10 min、0．5、1、2、4、6、12 h模型组。 HE染色肾组织病理切片观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分；化学比色法测定血清肌酐和尿素的含量；蛋白免疫印迹法（ Western blot，WB）检测肾组织AT1和Mas蛋白的表达。结果：病理结果显示，LIR后不同时点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤，且随灌注时间的延长，损伤评分逐渐升高；生化测定结果显示，肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加，再灌注4 h达高；WB结果显示，随灌注时间的延长AT1蛋白的表达降低，Mas蛋白的表达增加。结论：LIR后肾组织损伤逐渐加重，AT1／Mas表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。
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狼疮肾炎患者血清胱蛋白酶抑制剂C水平与肾组织病理的关系
我们研究了狼疮肾炎(LN)患者血清胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)水平与肾组织病理评分的关系,以期寻找一种无创、易行的方法评价LN患者肾病理变化和肾功能损害.
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Ⅲ型胶原肾小球病二例
例1 男,41岁,因反复双下肢水肿7个月于2010年12月31日入院.查体:BP160/100 mm Hg,颜面部及双下肢水肿,指骨和髌骨无畸形.辅助检查:Hb 116 g/L,尿红细胞0～2/HP,尿蛋白量7.03 g/24 h,血浆白蛋白(Alb)25.2 g/L,Ⅲ型前胶原825.5 μg/L,血清IgG 2.65 g/L,IgA 0.52 g/L,IgM 0.44 g/L,补体C3 0.66 g/L,C4 0.07 g/L,Scr 72μmol/L.肾组织病理见图1.
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介入治疗尿毒症并发双侧肾动脉狭窄致顽固性高血压一例
男,42岁,因血压高8年余,肾功能异常3年余入院.血压波动于160～220/90～140 mm Hg之间,高达260/160mm Hg,联合5种降压药仍效果差,肾组织病理爪高血压肾损害,为行肾移植术来本院就诊.查体:血压180/100mm Hg,慢性病容,贫血貌,心界向左下扩大,上腹部及双肾区未闻及血管杂音.辅助检查:BUN 34.5 mmol/L,Scr593 μmol/L,尿常规蛋白2+.心脏B超示尿毒症性心脏改变,左室收缩功能轻度减低(EF值47%),舒张期顺应性减低.双肾B超示左肾94 mmx40 mmx39 mm,右肾97mm x38 mmx36 mm,双肾轮廓欠清,皮质变薄,回声增强,皮髓质界限欠清,集合系统结构紊乱,双肾动脉主干未探及高速血流,肾内各级动脉显示不清,呈点、线状充盈.动态血压示全程100%收缩压及舒张压超过阈值.
