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高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析
目的 通过社区人群筛查了解国内现阶段城市原住居民中高尿酸血症及其相关肾损害患病现状,并探讨相关危险因素在国内社区人群发生高尿酸血症肾损害中的意义.方法 选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对年龄在18~75岁之间居民4 075人进行横断面筛查.结果 社区人群高尿酸血症总患病率为19.1%,其中男性高尿酸血症患病率(22.9%)显著高于女性(15.9%),P<0.001.高尿酸血症人群中慢性肾脏病(CKD)患病率(30.5%)显著高于尿酸正常人群(19.0%),P<0.001.男性高尿酸血症人群CKD患病率(34.3%)显著高于同性别正常血尿酸人群(21.2%),P<0.001,发病风险为正常尿酸人群的1.516倍;也显著高于女性高尿酸血症人群(25.9%),P<0.001,CKD发病风险为女性高尿酸血症人群的1.496倍.高尿酸血症合并CKD人群中38.4%仅为微量白蛋白尿,34.6%为微量白蛋白尿+GFR下降,27.0%为单纯GFR下降.结论 高尿酸血症是CKD重要危险因素,高尿酸血症患病率显著增加是CKD患病率增高的重要原因,且轻度增高的血尿酸即增加CKD患病率.男性比女性更易受尿酸损害而发生CKD.微量白蛋白尿是单纯高尿酸血症发生肾损害的早期诊断标志和干预靶点.
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不同代谢异常人群微量白蛋白尿患病率调查研究
目的 探讨不同代谢异常人群微量白蛋白尿患病率,了解各危险因素对微量白蛋白尿的影响.方法 在青岛市城阳区人民医院2012年流行病学调查数据库中收集调查人群1 170例,并根据使用清晨首次随机尿的白蛋白/肌酐比值(UACR)水平分为正常组(A组,807例,男398例,女409例)和微量白蛋白尿组(B组,363例,男175例,女188例),收集研究对象一般临床资料和测定生化指标,留取清晨随机测定尿微量白蛋白和尿肌酐等,计算UACR比值,统计学处理采用SPSS 16.0软件.结果 (1)与A组相比,B组的年龄、空腹血糖(FBG)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、血清尿酸(SUA)、低密度脂蛋白(LDL)、自然对数转换三酰甘油(LnTG)、腰围(WC)、腰身比(WSR)、腰臀比(WHR)均高于A组,差异有统计学意义(P< 0.05或P<0.01);与A组相比,B组高血糖、原发性高血压、脂代谢异常及肥胖尤其腹型肥胖患病率升高,差异有统计学意义(P< 0.05或P<0.01);(2)通过Crosstable分析,结果显示单纯高血糖、原发性高血压、肥胖的微量白蛋白尿检出率分别为24.9%、17.2%、10.2%,高血糖合并原发性高血压或肥胖的微量白蛋白尿检出率分别为38.7%、29.3%,原发性高血压合并肥胖微量白蛋白尿检出率为22.1%,代谢综合征微量白蛋白尿检出率为43.0%,患病风险分别为3.75倍、2.74倍、2.10倍、5.26倍、4.34倍、3.86倍及12.3倍;(3)以UACR为因变量,以年龄、性别、DBP、SBP、LnTG、HDL、LDL、TC、WC、体质量指数(BMI)、SUA、FBG为自变量,进行Logistic回归分析,年龄、DBP、BMI、FBG为其危险因素,高FBG风险大,其次高DBP,再者高WSR和高WC,后高WHR.OR值分别为4.65、3.32、2.08和1.87.结论 (1)青岛微量白蛋白尿主要危险人群为高血糖人群、其次为高血压人群,再者为肥胖人群;(2)除高血糖人群、原发性高血压等危险因素外,腹型肥胖亦为微量白蛋白尿的危险因素,且各危险因素聚集越多,微量白蛋白尿患病风险越高.
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高尿酸血症与代谢综合征的临床分析
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指个体中多种代谢异常情况集结存在的现象,这些异常包括:糖尿病或糖代谢凋节受损、高血压、血脂紊乱、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗(insulin restance,IR)、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物等.
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2型糖尿病微量白蛋白尿与临床指标的相关性分析
微量白蛋白尿(MAU)是目前临床上应用为广泛的早期诊断和预测2型糖尿病(T2DM)肾病的无创性指标之一.同时,MAU实际上也反映了广泛的血管内皮损害和内皮功能障碍,对于T2DM来说,还是动脉粥样硬化和过早死亡的重要指标,可预示心血管病危险性.本研究对影响T2DM MAU发生的多个临床指标进行逐步分析,筛选出密切相关的危险因素,以期在糖尿病肾病(DN)早期进行有效的干预治疗,延缓DN的发生和发展.
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高尿酸血症与代谢综合征的临床分析
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指个体中多种代谢异常情况集结存在的现象,这些异常包括:糖尿病或糖代谢凋节受损、高血压、血脂紊乱、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗(insulin restance,IR)、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物等.
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氯沙坦对高血压伴微量白蛋白尿患者内皮功能的影响
在肾脏疾病的进展阶段中,心血管疾病与慢性肾脏病之间的关系已有明确的阐述,心血管疾病是慢性肾脏病患者死亡的首要原因,而早期肾脏损害与心血管疾病的关系的研究甚少.
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2型糖尿病微量白蛋白尿与临床指标的相关性分析
微量白蛋白尿(MAU)是目前临床上应用为广泛的早期诊断和预测2型糖尿病(T2DM)肾病的无创性指标之一.同时,MAU实际上也反映了广泛的血管内皮损害和内皮功能障碍,对于T2DM来说,还是动脉粥样硬化和过早死亡的重要指标,可预示心血管病危险性.本研究对影响T2DM MAU发生的多个临床指标进行逐步分析,筛选出密切相关的危险因素,以期在糖尿病肾病(DN)早期进行有效的干预治疗,延缓DN的发生和发展.
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氯沙坦对糖尿病患者微量白蛋白尿的干预治疗作用
微量白蛋白尿(microalbuminuria)的出现一般认为是糖尿病早期肾脏并发症的主要证据.此时经严格控制血糖、有效地降低血压以及采用低蛋白饮食等方式,可使尿白蛋白的排泄量减少,肾脏并发症逆转.许多研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地减少尿蛋白排泄量,控制糖尿病肾病的发生、发展,并已广泛用于临床[1].而作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对肾脏保护作用的临床观察尚少.我们对血压正常的糖尿病患者服用AngⅡ受体拮抗剂(losartan)后尿白蛋白排泄情况进行了随访观察,报道如下.
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氯沙坦及胰激肽原酶联用治疗早期糖尿病肾病
糖尿病(DM)患病率不断增高,已成为威胁人类健康的重要疾病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是糖尿病致死致残的主要原因之一,严重危害着糖尿病患者的身心健康及生活质量,而糖尿病肾病微量白蛋白尿期即早期糖尿病肾病是可逆的,若在这一时期积极治疗就会消除蛋白尿,减轻肾脏损害,这样大大提高了糖尿病患者的生活质量,延长了糖尿病患者的寿命.我院内分泌科自2000年起使用氯沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,商品名科素亚)及胰激肽原酶联合治疗糖尿病肾病,效果显著,现报告如下.
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2型糖尿病患者尿微量白蛋白与下肢动脉病变关系探讨
目的:探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与下肢动脉病变及程度的关系。方法:选取121例2型糖尿病患者,根据下肢血管超声的结果分为下肢动脉硬化组59例及下肢动脉正常组62例。所有患者均测定 MAU 水平,并对结果进行分析。结果:下肢动脉病变组的 MAU 水平显著高于对照组(P <0.001),且微量白蛋白尿水平与下肢血管病变程度(硬化斑块指数)呈正相关(P <0.01)。结论:2型糖尿病患者 MAU 水平与下肢动脉硬化及硬化程度密切相关,微量白蛋白尿水平越高,下肢血管病变越严重,MAU 可能成为糖尿病大血管并发症的独立预测危险因素。
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盐酸小檗碱联合氯沙坦对中老年早期糖尿病肾病患者血尿酸水平的影响研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.DN病程迁延,发病隐匿,尿微量白蛋白(UAE)的升高不仅是肾脏病变的早期表现,也是全身内皮细胞功能损伤和小血管病变的重要标志,因此尽早发现并治疗DN,具有重大临床意义.高尿酸血症在2型糖尿病患者中较为常见,然而以往多数有关糖尿病患者微量白蛋白尿的研究并未将血尿酸作为危险因素纳入.Tseng、Michiali等[1-2]研究发现,血尿酸水平是2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的独立危险因素.本研究采用盐酸小檗碱联合氯沙坦治疗伴有高尿酸血症的中老年早期DN患者,取得了较单用氯沙坦更好的疗效,现将结果报道如下.
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2型糖尿病脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性研究
目的:对2型糖尿病患者脉压与微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白的相关性进行研究.方法:对300例2型糖尿病患者进行24小时动态血压监测,计算24小时平均脉压,根据24小时的平均脉压水平分为两组,进行微量白蛋白尿及高敏C反应蛋白检测,并进行相关性分析.结果:两组间的平均脉压、微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间均具有显著性差异(P<0.05),并且具有相关性.结论:2型糖尿病患者的平均脉压与微量白蛋白尿以及高敏C反应蛋白之间具有相关性.
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高剂量厄贝沙坦治疗高龄高血压病伴2型糖尿病合并微量白蛋白尿的临床观察
目的:探讨高剂量厄贝沙坦起始治疗对高龄高血压病伴2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者的有效性、安全性.方法:收治高龄高血压病伴2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者180例,随机分为治疗组和对照组,每组各90例.治疗组采用大剂量厄贝沙坦治疗,对照组采用氨氯地平治疗,比较两组治疗效果.结果:治疗组和对照组血压均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).观察3个月后治疗组尿微量白蛋白明显下降,而对照组尿微量白蛋白无明显下降,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:高剂量厄贝沙坦治疗高龄高血压病伴2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者有效、安全.
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代谢综合征的诊断标准
WHO工作定义世界卫生组织(WHO)于1999年对MS做了工作定义:糖调节减损(IGT或IFG)或DM,和/或IR(由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点),并有下述5项中2项以上的成分:高血压(≥140/90mmHg);高甘油三酯(≥1.7mmol/L,150mg/dl);和/或低HDL胆固醇血症(男<0.9mmol/L,35mg/dl;女<1.0mmol/L,39mg/dl);中心性肥胖(WHR男>0.9,女>0.85和/或BMI>30kg/m2);或微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μ g/分或白蛋白/肌酐≥30mg/g).
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青年腹型肥胖患者微量白蛋白尿的临床研究
目的:探讨青年腹型肥胖患者微量白蛋白尿(MAU)的病因及临床特点.结论:青年腹型肥胖患者多见于男性,其早表现为MAU,通常起病隐匿,大部分伴有不良膳食习惯、饮酒、缺少体育运动和生化指标异常等,加强对青年腹型肥胖患者MAU的早期筛查和干预措施,意义重大.
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微量白蛋白尿及其发生的临床意义
目的:探讨微量白蛋白尿的临床意义.方法:比较近几年微量白蛋白尿检测在临床中的应用资料进行总结.结果:微量白蛋白尿检测具有重要意义,微量白蛋白尿与心血管疾病、糖尿病、高血压、肾病有密切的关系.结论:微量白蛋白尿检测应与尿常规作为相关疾病的常规检查项目.
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糖尿病前期的诊断与干预
世界范围内肥胖和糖尿病已经非常流行,糖尿病发病率在迅速增加.流行病学资料显示,同一人群糖尿病前期的患病率常高于糖尿病,糖尿病前期人群进展为糖尿病的比例明显高于普通人群.此外,糖尿病前期人群中微量白蛋白尿及慢性肾脏疾病的发生率也呈增加趋势.因此,对糖尿病前期人群进行干预不仅能减少糖尿病的发生,也有助于减少糖尿病微血管及大血管并发症的发生.
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羟苯磺酸钙与贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效比较
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因.在发达国家,DN已成为终末期肾病(ESRD)主要的病因.随着我国人民生活水平的提高及人口老龄化,DN的发病率也在逐年增高.DN的早期表现为肾小球"三高"(肾小球内高压、高灌注、高滤过)、肾小球肥大,出现微量白蛋白尿,继而肾小球系膜区细胞外基质(ECM)增生,肾小管间质纤维化,肾小球滤过率(GFR)进行性下降,尿蛋白逐渐增多,肾功能减退,后导致肾小球硬化,肾功能衰竭[1].在DN早期,肾脏病变尚处于可逆阶段,给予积极的治疗,可延缓甚至阻止其恶化.故加强对早期DN的认识及提高防治水平,对于提高患者的生存质量及降低医疗费用具有十分重要的意义.羟苯磺酸钙系血管保护剂,能够降低微血管壁通透性、血液黏稠度和血小板的高聚集性,可预防和治疗微循环障碍引起的多种疾病.本文旨在探讨羟苯磺酸钙对DN的疗效及作用机制.
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社区高血压患者肾脏损害与踝肱指数关系分析
目的 探讨社区高血压肾脏损害患者微量白蛋白尿(MAU)与踝肱指数(ABI)的关系.方法 将200例社区高血压患者按MAU水平分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),各100例.测定24 h尿微量白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测踝肱指数(ABI).检测患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、ABI、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)等.结果 ①社区高血压并微量白蛋白尿组MAU水平高于正常微量白蛋白尿组,MAU组ABI低于NAU组,均有统计学意义(P<0.05).两组的平均SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL差异均无统计学意义(P>0.05).②MAU组的MAU与ABI呈负相关(r=-0.266,P<0.05).结论 MAU和ABI密切相关,提示微量白蛋白尿和高血压肾脏病变有关.
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不同糖耐量人群微量白蛋白尿的比较以及危险因素的回归分析
目的比较糖耐量正常(NGT)、单纯空腹血糖受损(I-IFG)、单纯糖耐量低减(I-IGT)、糖耐量低减合并空腹血糖受损(IGT/IFG)和新诊断的2型糖尿病(2型DM)5种不同糖代谢状态的微量白蛋白尿(MAU)发病率,并对MAU危险因素进行多因素回归分析.方法根据75 g口服葡萄糖耐量试验(75 g OGTT)结果,将898例受试者分为:NGT组162例、I-IFG组186例、I-IGT组230例、IGT/IFG组146例、新诊断的2型DM组174例.用放射免疫法测定过夜12 h尿白蛋白.UAE在20~200 μg/min之间定义为MAU.结果(1)MAU的发病率在新诊断的2型DM组为19.5%、IGT/IFG组为13.0%、I-IGT组为11.7%,均高于I-IFG组的6.5%(P<0.05),I-IFG组与NGT组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)多因素Logistic回归分析显示,导致MAU危险性增加的因素有OGTT 2h血糖、舒张压、体重指数的升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低.结论I-IGT人群已经出现MAU发病率的升高,并且IGT-IFG和新诊断的2型DM人群升高更为明显;而上述指标I-IGT人群与正常人群之间的比较差异无统计学意义.提示在糖代谢异常早期,与空腹血糖的升高相比,餐后高血糖对MAU的影响更大.