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中医药治疗病毒性心肌炎研究进展
病毒性心肌炎(VMC)是由嗜心肌病毒引起的以心肌病变和心肌间质炎细胞浸润为主的一种疾病.该病日渐成为一种内科临床的常见病,其治疗的价值不仅在于心肌炎的本身,而且其后期有向心肌病转变的倾向.
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人活体小肠移植术后病理改变
小肠移植术后病理检验是关键.小肠移植术后常见的病理改变包括:①急性排斥反应,以单个核细胞为主的混合性炎细胞浸润、肠隐窝细胞损伤、隐窝凋亡小体出现以及黏膜完整程度为诊断标准,共分为不确定的急性排斥反应,轻度急性排斥反应,中度急性排斥反应和重度急性排斥反应4级;②慢性排斥反应;③移植物抗宿主病;④肠道细菌感染;⑤肠道病毒感染.
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多形性透明血管扩张性肿瘤(PHAT):41例分析支持来自一个特有前驱病变的演化(英)
PHAT是一种罕见的低度恶性肿瘤,特征性的表现为伴有含铁血黄素沉着的间质细胞不典型增生,部分有血栓形成的扩张血管壁周围透明变性及数量不等的炎细胞浸润.多年来,作者偶尔观察到部分黏液样梭形细胞单一成分(暂称为早期PHAT)合并经典的PHAT.在某些病例中,这种单一病变独立出现,提示是PHAT演变的早期阶段.为了进一步证实这种设想,更好地阐述PHAT的长期生物学行为,作者复习了所遇到的这些病变.41例均为已确诊的会诊病例.该肿瘤主要见于成人(10~79岁,中位年龄51岁),男女均可发病(女性23例,男性18例),肿瘤大小0.3~19.7 cm(中位5.6 cm),位于踝/足(15例)、腿(10例)、股(6例)及其他部位皮下组织,其中13例于活检前1年发现肿瘤.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤累及前列腺一例
患者男,80岁.7周前因"前列腺增生症伴尿潴留"在当地医院行经尿道前列腺电切手术,诊断为"前列腺良性增生,局灶间质急慢性炎细胞浸润",术后9 d拔尿管后不能排尿伴发热,为行系统治疗,于2010年10月收入本院.
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脉管炎的分类和诊断问题
原发性系统性脉管炎少见,其发病率为4~5/100 000[1].脉管炎(或血管炎)不仅有血管壁的炎细胞浸润,还应有血管壁的纤维素渗出和(或)坏死.
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肿瘤坏死因子α对银屑病患者角质形成细胞白介素8产生的影响
肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为一种免疫和炎症反应介质,参与炎症性皮肤病的发病.白介素8(IL-8)是诱导银屑病患者皮肤局部炎细胞浸润及皮损形成的重要炎性因子.为揭示TNF-α与IL-8间的关系及其在触发银屑病皮损炎症反应中的作用,我们对不同浓度TNF-α对角质形成细胞(KC)IL-8产生的影响进行了研究.
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超声诊断胆囊壁囊肿1例
患者女,42岁.因发热(37.5℃)来我院门诊就诊,自述无明显上腹不适病史.查体:心肺未见明显异常,腹平坦、软,未见局部膨隆,无压痛.超声所见:胆囊大小正常,于胆囊底部前下方可见一大小约53 mm×62 mm×77 mm的囊性回声区,形态规则,边界清晰,包膜完整,其前后壁均与胆囊壁关系密切,胆囊腔受压变形(图1);胆总管未见明显异常.超声提示:胆囊底部前下方囊性包块,多考虑胆囊壁囊肿.术中所见:胆囊底部浆膜下可见一大小约80 mm×50 mm×50 mm的囊性包块,囊壁光滑,与肝缘及胆囊三角区关系清楚;术中顺利摘除胆囊及囊肿.解剖标本,囊肿与胆囊肌层可钝性分离,界限清晰,囊壁薄、半透明,内充满清亮、淡黄色液体.胆囊黏膜粗糙,囊壁厚2 mm;囊肿内外壁均光滑,约1 mm(图2).镜下所见:胆囊壁肌层及黏膜层见大量炎细胞浸润,纤维组织增生;囊肿壁为单层高柱状上皮(图3).病理诊断:慢性胆囊炎并胆囊壁囊肿.
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B超误诊肝脏慢性局限性炎症1例
患者,女,36岁.因右上腹不适,低烧一周就诊.化验室检查:白细胞4.5×109/L,中性70%,血沉46mm/h.腹部B超所见:肝大小正常,表面光滑,形态规则,肝右前叶内见散在分布不规则增强回声结节.胆囊、胰腺、脾脏大小及图形未见异常.B超提示:肝右前叶弥漫性占位性病变.CT提示:肝右前叶巨块型肿物(肝癌可能性大).后在B超引导下行肝穿,肝穿病理报告:肝小叶结构不完整,肝细胞排列成索状,部分肝细胞及枯氏细胞增生,部分肝细胞脂肪变性,气泡样变性,汇管区纤维组织轻度增生,慢性炎细胞浸润.
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肠内、肠外营养在乳糜胸治疗中的应用
患者男,22岁.发烧1周,体温38~39 ℃,胸痛伴咳嗽,胸透示双侧胸水,抗生素治疗未见明显好转,抽乳糜样胸水800 mL.入院查体:左颈部肿胀,压痛,再次胸穿抽出800 mL乳糜状胸水.胸液比重1.036,蛋白5.2 g/dl,胆固醇(TC)2.27 mmol/L,甘油三酯(TG)16.78 mmol/L,TC/TG<1.符合乳糜胸诊断.胸部CT示纵隔淋巴结大.左锁骨上淋巴结活检示淋巴结正常结构不清,部分呈内芽肿病变,血窦丰富,淋巴细胞增生及少许炎细胞浸润.
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肥大细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用
目的::探讨胰腺肥大细胞( MC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只随机分为2组,正常饲养组(NC, n=20)、高脂饲养组(HF, n=20),每组各20只。每组大鼠饲养20周后检测空腹血糖、血胰岛素( Ins)、胰高糖素( Glc)、游离脂肪酸( FFA);正常血糖高胰岛素钳夹评价外周胰岛素抵抗程度;胰岛细胞表面灌注评价β及α细胞分泌功能;检测外周血炎症指标:TNF-α、IL-6,取胰腺组织制片,甲苯胺蓝染色显示肥大细胞并计数定量,免疫组织化学标记胰岛IL-6、TNF-α、苦味酸-天狼星红胶染色鉴别胰岛内沉积的胶原纤维类型。结果:(1)HF组大鼠葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组,血Ins、Glc、FFA水平显著高于NC组;(2)HF组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能明显下降( P<0.01);HF组大鼠基础Glc的分泌是NC组的3倍( P<0.01),16.7 mmol/L葡萄糖灌注后Glc分泌未受抑制;(3) HF组大鼠胰岛纤维化,肥大细胞数量明显增多,部分细胞呈脱颗粒状。肥大细胞IL-6呈阳性表达。苦味酸-天狼星红胶染色结果:根据胰岛内纤维化的范围,将胰岛纤维化程度分为轻、中、重三度:轻度纤维化范围<30%;中度纤维化范围在>30%<60%之间;重度纤维化范围>60%胰岛纤维化,偏振光显微镜观察胰岛内沉积的纤维,主要为I型及III型胶原纤维,炎细胞浸润。结论:长期高脂饲养脂毒性使肥大细胞增生、活化脱颗粒释放致炎因子IL-6、TNF-α从而促进了胰岛内胶原纤维沉积。
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B超诊断女性前列腺增生并肾积水1例
患者女,28岁,因发热、腹痛、伴尿痛、尿频、尿急20天入院.查体:体温39℃,右肾区叩痛.B超所见:双肾大小形态正常,实质回声增强,集合系统分离30mm(右)、25mm(左),双侧输尿管均扩张,内径8~10mm,内未见异常回声.膀胱充盈适量,壁厚5~7mm,内未见结石.膀胱颈部见一实性低回声结节18mm×15mm×16mm,轮廓清,内回声均匀(如图,BL为膀胱).排尿后剩余尿量约200ml.超声诊断:①膀胱颈部实性结节,提示:膀胱颈肥厚;②双肾积水、梗阻性肾病;③尿潴留.手术病理所见:膀胱颈部纤维组织增生慢性炎细胞浸润.
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肠系膜脂膜炎患者超声表现
肠系膜脂膜炎是一种临床少见的、肠系膜的非特异性炎症,国外报道不足500例,国内报道不足200例[1],主要病理改变为肠系膜脂肪组织变性、坏死、炎细胞浸润及纤维化.该病自然病程分别称为肠系膜脂膜炎、肠系膜脂肪营养不良、硬化性肠系膜炎、退缩性肠系膜炎及肠系膜Weber-Christian病[2-4],直到1965年Ogden等正式命名为"肠系膜脂膜炎"[5].该病的病因不十分明确,目前公认与细菌感染、腹部外伤、手术、血管损伤、过敏反应、自身免疫反应等多种因素有关[6],因其症状复杂多样常被误诊.本研究结合近20年相关文献,对我院和内蒙古通辽市医院收治的3例肠系膜脂膜炎患者的超声表现进行分析,旨在提高超声医师对肠系膜脂膜炎的认识,以提高其超声诊断准确率,减少漏、误诊的发生.
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自身免疫性复发性流产一例诊断与治疗评析
患者女,32岁,因"婚后4年中自然流产3次"于2007年2月就诊.患者婚后4年,正常夫妇生活,月经规律,未采取任何避孕措施.婚后5个月孕9周时无诱因自然流产,未予重视.婚后1年发现第2次妊娠时自行卧床休息、自服维生素E2周,于妊娠12周时出现阴道少量流血3 d,当地医院B超提示"胚胎停育"行刮宫术,病理报告提示:凝固性坏死,组织及胎盘绒毛退变坏死伴炎细胞浸润.
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达
目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热咸饮食造成萎缩性胃炎的机制.方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2的含量.结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX-2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1%vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX-2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至高.结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程,COX-2扮演了重要角色,提示热成饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.
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肛周子宫内膜异位症患者一例
一、病例简介
患者,女,37岁。因发现肛旁肿块8年余就诊,并以“肛周肿物待查”收治。患者8年前发现肛门左前方有一蚕豆大小质硬肿物,未在意,近3年逐渐增大至栗子大小,月经来潮期间伴感觉不适,疼痛不明显。体格检查各系统无异常。专科检查:肛门外观局部无隆起,肛门左前方会阴切口疤痕外端近肛门处有一约2 cm ×2 cm包块,质硬,粘连固定,无红肿破溃,轻度压疼,中间稍软似有弹性。直肠指诊无异常。肛镜:齿线处可见肥大肛乳头。遂于局麻下行肿物切除术。术中引流出咖啡色液体约15 ml。肿物位于内括约肌外侧,与外括约肌浅部和皮下部粘连,彻底剔除送病理,切口敞开引流。病理显示:纤维组织及横纹肌内多量炎细胞浸润,其内可见陈旧性出血,未见子宫内膜腺体及间质成分,请结合临床。结合临床症状体征术后考虑诊断为肛周子宫内膜异位症(图1)。术后28天痊愈,随访半年无复发。 -
高黄疸型Gilbert综合征一例
患者男性,21 岁.因反复皮肤巩膜黄染21年加重伴乏力、腹胀2个月于2000年12月11 日入院.患者出生6个半月时即被家人发现皮肤巩膜黄染,经治疗(具体用药不详)黄疸减轻.此后,反复出现黄疸,间断服用保肝、退黄药物.入院前2个月因劳累后感乏力、腹胀,黄疸加重,无恶心、呕吐,无皮肤瘙痒及陶土样便.入院体检:精神好,发育正常,神清合作,自动体位,皮肤巩膜重度黄染,肝掌(-),蜘蛛痣(-),表浅淋巴结未及.心肺未见异常.腹平坦,肝脾肋下未触及.入院后查:血常规正常,网织红细胞计数正常,ALT正常,总胆红素(TBil)310.7 μmol/L,直接胆红素(DBil)10.6 μmol/L,白蛋白/球蛋白(A/G)正常,碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 均正常,库姆试验(-).汉姆试验(-),抗-HAV-IgM(-),HBV标志物(-),抗-HCV(-),抗-HDV(-),抗-HEV-IgM(-),凝血酶原时间/凝血酶原活动度(PT/PTA)正常,肾功能正常.肝穿病理示肝小叶结构存在,肝细胞排列尚好,肝窦轻度狭窄,肝细胞轻度水肿,部分肝细胞内可见脂褐素沉积,汇管区可见少许炎细胞浸润,未见纤维组织增生.腹部B超及CT未发现占位性病变.临床排除溶血性黄疸及梗阻性黄疸,亦排除甲~戊型病毒性肝炎.因胆红素以间接胆红素升高为主,肝穿病理未见异常,故临床诊断Gilbert综合征.经苯巴比妥治疗1周后,总胆红素降至204.6 μmol/L,病情好转出院.
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尿毒症钙化防御综合征一例
患者女,35岁,患系统性红斑狼疮 (SLE) 12年,慢性肾功能不全、 血液透析治疗5年。患病以来一直在我科接受诊治,用泼尼松10 mg,每日1次,血液透析5次/2周,促红细胞生成素2 000 U,每周 1次;患者长期自行服用维生素D和钙剂。于1999年12月24日再入院。 入院前8个月,患者下腹壁发现一个2 cm×2 cm大小紫红色结节,轻度隆起,疼痛明显,后自然溃破,经久不愈,局部组织病理活检符合“钙化性脂膜炎”表现。伤口予以换药治疗,无局部感染迹象,至今未痊愈。6 个月前患者左侧踝关节肿胀、疼痛,局部外用非甾体类消炎药及糖皮质激素治疗均无效。查血尿酸1 307 μmol/L,应用别嘌呤醇治疗后,血尿酸降至580 μmol/L,而关节肿痛无减轻,并于3个月后明显加重,伴同侧小腿后外侧条状红肿斑块、足底蚕豆大紫红色结节,均伴明显触痛。给予静脉抗生素治疗无效。左踝正侧位X线检查见左踝诸骨及胫骨骨质疏松、纤维囊性变, 踝关节间隙变窄,胫骨下段及踝关节周围软组织钙化影,胫后动脉及其分支动脉壁钙化。左踝关节、足底肿物行外科切开引流,术中见骨皮质未受侵犯,分泌物病理检查可见坏死组织、不规则钙化及炎细胞浸润,未见尿酸盐结晶,分泌物细菌培养阴性。4个月前行常规体检又发现左胫前有一蚕豆大小紫红色皮疹,无隆起,质硬,无明显压痛;1 个月后该病变疼痛明显,发生溃破,伤口干燥,有焦痂形成;同时右胫前又发现一个 4.0 cm× 3.5 cm皮疹,表面呈斑驳紫红色,边界不规则,无压痛。局部无外力碰撞史。1周前, 患者左下腹壁又有条索状不规则肿物出现,与皮肤黏连,活动度大,形状不规则,压痛明显,表面皮肤发红、发热。患者自发病以来,无明显高热,精神好,食欲佳。
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胆囊恶性腹膜间皮瘤一例
患者女,68岁,因腹部胀痛不适2个月加重伴突发右上腹剧痛2h入院。患者于2个月前无明显诱因出现腹部胀痛不适,以右上腹为重,伴腹部胀满,无发热,伴纳差、食欲不振。2h 前突发右上腹持续性剧痛,阵发性加重,向后背部放射,并伴恶心、呕吐等,无寒战发热。既往37年前有石棉接触史。入院查体:体温36.0℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压130/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。痛苦病容,心肺无明显异常,腹部饱满,全腹压痛,右上腹为重,无反跳痛,肝区叩击痛,Murphy征阳性,肝脾未及,移动性浊音可疑阳性,肠鸣音正常,双下肢无水肿。辅助检查:胸片未见异常。上腹部CT:胆囊不大,底部壁明显增厚,胆囊及胆总管内可见多发类圆形高密度影,肝内、外胆管扩张,腹腔可见少量腹腔积液(图1)。诊断:胆囊及胆总管多发结石,胆囊炎穿孔并腹腔积液。血常规、肝功能正常。肿瘤标记物:CEA 1.2 mg/L,CA19-95.0 mU/L;腹腔积液常规:总细胞4.88×109,有核细胞1.24×109,多核细胞0.02,未见肿瘤细胞。入院后予以抗炎治疗,效果不佳,行剖腹探查术。术中见:肝表面光滑无结节,胆囊化脓与周围组织粘连,可见少量脓液,大网膜增厚,散在分布大小不等灰白色结节,胆囊床与周围组织粘连,将胆囊充分游离,钳夹胆总管,切除,并行大网膜切除术。术后病理示:(胆囊)恶性上皮型间皮瘤(图2,3),局部瘤组织侵及黏膜层,部分组织凝固性坏死及炎细胞浸润,免疫组织化学染色:波形蛋白抗体(Vimentin)(+)(图4,5),钙视网膜蛋白(Calrentinin )(+)(图6,7),间皮细胞(mesothelialcell,MC)(+)(图8,9),细胞角蛋白抗体(cytokeratin,CK)(+)(图10,11),CEA (-)(图12),肝细胞(-)(图13)。患者术后再次出现腹腔积液,未行进一步治疗,自动出院。术后4个月随访,患者死于肠梗阻。
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冠状动静脉瘘致异常Q波一例
患者女性,36岁.因体检中发现心电图异常Q波收入我院.无胸痛、胸闷、心悸、气短等不良主诉.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清.心界不大,心率71次/min,心律齐,于胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.腹部无压痛,肝、脾未触及.双下肢无水肿.入院后行下列辅助检查:心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波;超声心动图示各腔室大小正常,瓣膜结构正常,室间隔和左室后壁厚度正常;X线胸片示心、肺无异常;心肌酶学和肌钙蛋白均在正常范围;心内膜下心肌活检示:心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞核肥大,未见炎细胞浸润.冠状动脉造影示,左冠状动脉无异常,内膜光滑;右冠状动脉起始部可见动静脉瘘(图1),右冠状动脉显影同时右房显影.
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改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
目的:观察肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的变化,并探讨不同类型αFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的保护.方法:将78只Wistar大鼠分成假手术组(C组)、生理盐水治疗组(R组)、改构型aFGF治疗组(rhF组)、野生型aFGF治疗组(wtF组).再灌注时间分为2h、6h、12h、24h 4个时间点.各组动物于不同时间点在无菌条件下腹主动脉取血5ml,利用全自动生化分析仪检测动物肝肾功能的变化.结果:R组、rhF组、wtF组与C组比较,肝、肾功能都有明显下降,但R组下降更明显;rhF组次之;wtF组的肝肾功能恢复好.组织病理学检查发现:R、rhF、wtF 3组动物均有小肠绒毛脱落、粘膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝肾功能指标水平一致.结论:肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对其有明显的保护作用.