首页 > 文献资料
-
胃癌组织中p16和Rb蛋白表达的意义
p16和Rb是重要的抑癌基因,在细胞周期调控过程中起重要的作用,其缺失或失活可导致肿瘤的发生[1,2].我们用免疫组化方法检测30例胃癌中p16、Rb蛋白的表达情况,旨在探讨二者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.
-
人微小病毒B19感染引致骨髓造血细胞凋亡的研究
近年来,在血液系统疾病中检出人微小病毒B19(HPVB19)的报道日益增多,已有报道,血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血(再障)、病毒相关性噬血细胞综合征和免疫损害或缺陷者的慢性贫血等多种血液系统疾病的发生可能与HPVB19感染有关.这至少提示骨髓中三系前体细胞均可成为HPVB19感染的靶细胞,而且HPVB19感染导致骨髓造血细胞破坏的机理尚不完全清楚.本研究采用原位末端标记法对13例再障患儿骨髓细胞学涂片进行了凋亡细胞观察,并用免疫组化方法检测了骨髓细胞涂片中Bcl-2、Bax及Fas的表达情况,以探讨凋亡在HPVB19感染致病机理中的作用.
-
MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
-
胃癌MGMT基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达缺失
目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子甲基化状况在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基特异性聚合酶扩增链式反应检测20例正常胃黏膜组织、38例胃癌组织及癌旁正常组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化状况,用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果:19.1%(9/47)的肿瘤组织和10.6%(5/47)的癌旁正常组织存在MGMT基因启动子甲基化,正常胃黏膜组织均不存在甲基化.免疫组化发现有21.3%(10/47)的肿瘤组织MGMT蛋白失表达,其中7例(70.0%)存在启动子甲基化.胃癌中MGMT基因启动子高甲基化与MGMT蛋白表达缺失存在显著联系(P<0.001).结论:胃癌组织中存在一定程度的MGMT基因启动子高甲基化和MGMT蛋白表达缺失.胃癌发生过程中MGMT基因高甲基化可导致MGMT蛋白表达缺失,可能是胃癌发生的重要途径之一.
-
热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达
目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热咸饮食造成萎缩性胃炎的机制.方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2的含量.结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX-2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1%vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX-2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至高.结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程,COX-2扮演了重要角色,提示热成饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.
-
胃癌同证型中肿瘤转移相关基因蛋白的表达
目的:从基因蛋白表达层次探索胃癌中医证本质.方法:从第二军医大学长征医院普外科收集术前胃癌患者,并按中医辨证分型标准将其归属;取术后肿瘤标本,用免疫组化方法检测胃癌肿瘤中E-Cadherin、C-erbB-2、P53、nm23、ICAM-1、VEGF、KDR、MMP-2、TIMP-29种基因蛋白表达情况.结果:每个证型中的9个基因蛋白之间均有不同表达,统计学分析表明6证型的9个基因蛋白表达均有显著性差异P=0.0 001,进一步两两比较示同一证型内部多组基因都存在表达差异性;VEGF、E-cad、nm23表达率较高,分别为94%、90%、92%.痰湿凝结型中E-cad的蛋白表达高,以平均秩和表示为:63.09,肝胃不和、瘀毒内阻两型E-cad表达较低.结论:肝胃不和、瘀毒内阻两型胃癌发生转移可能主要与E-cad的缺失有关,但内部既有癌基因的高表达亦有抑癌基因高表达.
-
MUC2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达
目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.
-
氯沙坦对肝纤维化模型鼠Smad2/3,Smad7表达的影响
目的:探讨CCl4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3,Smad7的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.方法:Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组,采用CCl4皮下注射构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2,3和Smad7的表达.结果:氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2/3在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达均明显低于模型组(分别为1.0 900±0.2 767,1.3 222±0.2 279,2.6000±0.3 500P<0.05);Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(分别为2.5 000±0.3 464,2.2 111±0.5 926,0.4 667±0.2 598;P<0.05).Smad2/3,Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的表达无差异性P>0.05.结论氯沙坦抗肝纤维化作用可能与抑制Smad2/3和促进Smad7的表达有关.
-
大肠癌组织胃泌素生长抑素表达的意义
目的:研究大肠癌胃泌素(gastrin GAS)、生长抑素(somatostatin SS)mRNA及其蛋白表达之间的相关性.方法:取手术切除的大肠癌新鲜标本50例,采用逆转录巢式PCR(RT-PCR)检测GAS、SS mRNA,同时用免疫组化方法检测相应标本GAS、SS蛋白表达.结果:大肠癌GAS、SS mRNA及其蛋白表达呈显著正相关,(r=0.9304和0.9405,P<0.01);中、低分化及中晚期大肠癌GAS表达高,(x2=7.07,P<0.01和x2=4.12,P<0.05),尤其以黏液腺癌、印戒细胞癌为显著;中、低分化大肠癌生长抑素表达低,(X2=8.59,P<0.05).结论:大肠癌自分泌GAS、SS调节大肠癌生长;中、低分化大肠癌,尤其黏液腺癌和印戒细胞癌应作为大肠癌内分泌治疗的主要适应证.
-
鼠暴发性肝衰竭中Fas表达与肝细胞凋亡的关系
目的:研究Fas表达及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中与肝细胞凋亡的关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合用药制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,分别采用ELISA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达;采用肝组织DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后2,4,8,12 h的不同时期动态观察Fas表达、血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予TNF-α mAb,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均很多,二者比较无显著差异,与2 h组比较P<0.01,与4 h组比较P<0.05.用药后2-4 h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75,正常值为0.32±0.10),伴血清TNF-α水平升高(320±87 ng/L,正常值为17±7 ng/L),8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现,血清ALT和TBil水平显著增加(分别为9352±1 000nkat/L和163.7±34.5 μmoL/L,正常值分别为393±134 nkat/L和14.9±4.8 μmoL/L),12 h肝细胞坏死和凋亡同时存在,血清ALT和TBil水平达高峰(分别为11141±1312nkat/L和203.2±19.9lμmoL/L).给予TNF-αmAb LPS/D-GalN介导的肝细胞凋亡和损伤被阻断,Fas表达亦被阻断.结论:在F-F中,TNF-α对肝细胞凋亡及肝损伤起重要的作用,肝细胞凋亡的发生与Fas的表达增加有关.
-
肝细胞癌组织中细胞间隙连接蛋白Cx32的表达改变
目的:探讨细胞间隙连接蛋白Cx32在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及正常肝组织中的表达、定位及其在HCC发生中的意义和机制.方法:应用SP免疫组化方法检测Cx32蛋白在34例HCC组织和10例正常肝组织中的表达和定位.结果:Cx32蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为38.2%和90%,经X2检验,Cx32蛋白在HCC中的表达低于正常肝组织(P<0.01).HCC各级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)的阳性率分别为57.1%、40%和29.4%,其中HCCⅡ和HCCⅢ与正常肝组织相比在统计学上有显著性差异(P<0.05).并且随着HCC分化程度的降低,其阳性率也随之下降,但HCC各级之间在统计学上无显著性差异.Cx32蛋白在正常肝细胞中定位于相邻细胞间相互接触的细胞膜上;而在HCC中既定位于细胞质,又定位于细胞膜不与邻近细胞接触的游离缘上.结论:间隙连接蛋白Cx32在HCC中的表达下调及定位异常可能是HCC发生的重要环节.
-
砷剂对实验性鼠肝癌血管生成的影响
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对大鼠体内实验性肝癌的治疗作用及其作用机制.方法:选择健康成年封闭群♂ SD大鼠(2月龄),以含0.5g/L2-乙酰氨基芴(2-FAA)进行喂饲制备大鼠肝癌模型.治疗组以两种浓度的As2O3溶液与复方苦参分别注射于大鼠腹腔,1次/d,2 wk后改为2次/wk,总给药时间为4 wk;同时设生理盐水对照组(NS).治疗4 wk末处死大鼠,获取肝脏组织和血清;称肝湿重;记录肝表面肿瘤结节分布情况;肝肿瘤组织HE染色后在光镜下观察肝脏组织形态学变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞动力学变化;并分别应用VEGF多克隆抗体和FⅧRAg多克隆抗体染色的免疫组化方法检测致癌组织的血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达情况;并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)及总胆红素(TBi)和结合胆红素(DBi)水平.结果:As2O3治疗组,肝肿瘤结节明显少于生理盐水对照组,尤以中剂量As2O3治疗组表现为显著(P<0.01).免疫组化显示As2O3治疗组VEGF表达强度及相应的MVD明显低于生理盐水对照组(P<0.001).复方苦参和生理盐水对照组上述各项指标相比差异无显著性(P>0.05).各治疗组的血清AST活性明显低于生理盐水对照组(P<0.05),但各组之间无显著性差异(P>0.05);血清ALT、TBi及DBi水平各组之间以及与生理盐水对照组差异均无显著性(P>0.05).结论:As2O3对大鼠肝细胞肝癌生长具有明显抑制作用,并且对肝功能又无明显毒副作用.作用机制可能与抑制VEGF合成间接抗肿瘤血管形成有关.复方苦参无明显治疗作用.
-
肝细胞肝癌UPAR和VEGF表达与浸润转移的关系
目的:探讨尿型纤溶酶受体(UPAR)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)的表达与其病理学特性和肿瘤浸润转移的关系.方法:采用抗受体抗体SABC免疫组织化学染色检测79例肝细胞肝癌标本中UPAR表达,以常规SABC免疫组化方法检测VEGF的表达.结果:在79例HCC中,UPAR的表达阳性率为51 9%(41/79),VEGF的表达阳性率为46.8%(37/79),二者表达与肝癌大小、分化程度无关,但与肿瘤的转移显著相关.结论:UPAR和VEGF的表达可作为HCC的侵袭表型,可作为估计预后的指标,肝细胞肝癌中VEGF的表达与UPAR表达具有较高的相关性.
-
胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系.方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系.结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为100%,98.3%,91.6%,78.3%,75%,63.3%,61.7%,43.3%.在检测的120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5%,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为38.6%.结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标.
-
胃癌P-糖蛋白表达与化疗效果相关
目的:分析P-糖蛋白表达的临床意义,其表达与化疗疗效的关系,通过检测P-糖蛋白的表达而指导临床对胃癌患者的化疗.方法:应用SP免疫组化方法检测101例胃癌石蜡标本,79例胃癌旁组织,15例正常胃组织.结果:p-糖蛋白在正常胃黏膜、胃癌旁组织、胃癌组织中的表达分别为13%,22%,43%,P<0.05.P-糖蛋白的表达在高分化、中分化胃癌中(58%,80%)显著高于低分化、未分化胃癌(36%,25%),P<0.05.P-糖蛋白阴性组有化疗患者和无化疗患者两组的术后累积生存率有显著差异,P<0.01.结论:P-糖蛋白的表达与胃癌的分化程度有关,影响术后化疗疗效.
-
胃癌发生和演进中maspin和Kail表达的临床病理意义
目的:观察maspin和Kail在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨他们在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用免疫组化方法检测maspin和Kail在正常胃黏膜(n=182)、胃异型增生(n=69)和胃癌(n=113)中的表达,比较他们表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨maspin和Kail表达的关系.结果:Maspin在正常胃黏膜、胃异型增生和胃癌中的阳性率分别为79.8%(145/182)、75.4%(52/69)和50.4%(57/113),Kail在相应组织中的阳性率分别81.9%(149/182)、65.2%(49/69)、58.4%(66/113).正常胃黏膜和胃异型增生中maspin表达高于胃癌(P<0.01),正常胃黏膜中Kail表达高于胃异型增生和胃癌(P<0.01).maspin表达与胃癌浸润深度(P=0.003<0.01)、转移(P=0.027<0.05)、Lauren分型(P=0.015<0.05)和组织学分型相关(P=0.024<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型、生长方式和TNM分期无关(P>0.05).Kail表达与浸润深度(P=0.043<0.05)、转移(P=0.005<0.01)、生长模式(P=0.034<0.05)、Lauren(P=0.000<0.01)和组织学分型相关(P<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型和TNM分期无关(P>0.05).值得注意的是胃癌中maspin和Kail表达显著一致(P=0.008<0.05).结论:maspin和Kail表达下调在胃癌发生中起重要作用,maspin和Kail的表达可能对胃癌的浸润和转移具有抑制作用,可作为反应胃癌病理生物学行为的有效的客观指标.
-
胃癌候选抑癌基因Syk表达的意义
目的:探索酪氨酸激酶Syk(spleen tyrosine kinase,Syk)基因的表达与胃癌生成及转移的关系.方法:用半定量RT-PCR检测胃癌组织、正常胃组织61例Syk mRNA,p53的表达,同时用免疫组化方法检测Syk的表达.结果:所有正常胃组织都有Syk基因的表达,而61例胃癌组织中只有14例表达,正常胃组织Syk基因表达率显著高于胃癌组织(x2=72.3,P<0.05),且胃癌组织中SykmRNA含量比正常胃组织显著降低(t=2.1,P<0.05).31例有淋巴结转移的胃癌组织中,3例有Syk基因表达,30例无淋巴结转移的胃癌中有11例检测到Syk mRNA的表达,有淋巴结转移的胃癌Syk mRNA的表达率和表达水平显著降低(x2=4.85,P<0.05),且Syk mRNA表达与p53的表达呈正相关(x2=22.03,P<0.05).结论:Syk基因的表达缺失与胃癌的生长及转移相关,呈p53依赖性.
-
热盐水所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜HSP及p53蛋白的表达
目的:应用热盐水灌胃方法制作大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并检测热盐水所致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞中与CAG癌变有关的基因蛋白(HSP60,70,90α,p53)表达情况,以探讨长期热咸饮食与CAG及胃癌发生的关系.方法:(1)采用55℃,15%的盐水对大鼠连续灌胃12 wk,制作成大鼠CAG模型,在灌胃期间每隔4 wk处死一批大鼠.(2)应用免疫组化方法检测对照组(蒸馏水灌胃12 wk)及模型组灌胃4 wk、8 wk、12 wk的大鼠胃黏膜组织细胞HSP60,70,90 α及p53蛋白表达情况.结果:模型组大鼠4 wk、8 wk时胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α仅有少量表达,与对照无明显差异(P>0.05).至第12周出现萎缩时表达量较对照组明显增加,差异有显著意义(P<0.01),其中HSP70表达率高(33%),HSP60低(6%),HSP90居中(24%).对照组大鼠胃黏膜组织细胞p53蛋白未见表达,模型组大鼠4 wk、8 wk时p53蛋白未见表达,至第12周时呈现一定水平的表达(15.5%),并与HSP70、HSP90α的表达呈相关性,以前者相关性强;与HSP60没有相关性.结论:这些结果说明长期过热过咸饮食可以导致萎缩性胃炎,并有可能诱发癌变.HSP70、HSP90 α与p53在CAG癌变的演变过程中可能起相关作用.
-
胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系
目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义.方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度.结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P<0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P<0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P<0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P<0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P<0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P>0.05).结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.
-
幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达的关系
目的:CagA+H.pylori感染与胃癌的相关性在我国报道不一,且致癌机制不祥.本研究应用ELISA法检测H.pylori相关胃癌和慢性胃病血清中抗CagA抗体和免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达,研究H.pylori CagA阳性株感染与胃癌、慢性胃病的相关性及与胃黏膜组织中Bcl-2、p53蛋白表达的相互关系,探讨H.pylori的致癌机制.方法:79例患者(胃癌50例、萎缩性胃炎17例、胃溃疡伴不典型增生5例、浅表性胃炎7例)胃镜诊断明确后取胃窦或病变部位活检,用于H.pylori的诊断、病理诊断及免疫组化检测Bcl-2、p53蛋白的表达.H.pylori的诊断采用快速尿素酶试验和ELISA法血清H.pylori抗体或病理Warthin-Starry银染色,两项阳性诊断为H.pylori阳性.用ELISA法检测患者血清CagA-H.pylori抗体,用免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达.结果:胃癌组CagA+H.pylori感染阳性率86%(43/50)高于慢性胃病组45%(13/29)(P<0.01),有显著性差异.Bcl-2蛋白表达:胃癌组高于慢性胃病组(62% vs41%;P>0.05),胃癌CagA+组高于CagA-组(65% vs 43%;P>0.05),慢性胃病CagA+组显著高于Cagn-组(77%vs12%;P<0.01).p53蛋白表达:胃癌组显著高于慢性胃病组(54% vs 28%;P<0.05),胃癌CagA+组显著高于CagA-组(60% vs 14%;P<0.05),慢性胃病CagA+组显著高于CagA-组(46% vs12%;P<0.05).结论:胃癌患者CagA+H.pylori感染明显高于慢性胃病者,CagA+H.pylori感染与胃癌发生明显相关,而H.pylori的CagA可使癌前疾病组织中出现Bcl-2蛋白表达,且随着Bcl-2蛋白表达增加疾病的严重程度也增加,即在细胞恶性转化的早期阶段就发挥作用,并逐渐增强,导致胃上皮细胞增生增加,凋亡减少.增生的过程中继而出现p53基因的突变,即突变型p53蛋白表达增强,诱导凋亡作用减弱.