首页 > 文献资料
-
胃部手术后,生活如何有滋有“胃”
胃切除手术,保留胃组织多少才合适胃是人体的消化器官之一,主要功能是临时储存食物和进行物理消化.另外,胃的功能还包括分泌胃液、胃蛋白酶、造血相关因子及一些激素如胃泌素等.胃切除术后对机体的影响可能有以下几点:1.由于胃的容积缩小或缺失,少量进食后便会有饱胀感,导致进食量明显下降,久而久之可能出现营养不良.
-
逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响
目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散大、中、小剂量对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响及其抗应激调节机制.方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3 h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)胃组织基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析.结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有597、1216、817、924个功能基因群,参与的显著信号通路分别有27、60、41、59条.结论:肝郁脾虚证具有胃组织差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠胃组织众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,中剂量结果显示优于大剂量和小剂量.
-
胃炎灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织氧化与抗氧化系统的作用
胃炎灵胶囊是我省中医名家周信有教授的临床效方成果,在治疗慢性萎缩性胃炎(Chironic atrophicgastritis,CAG)中疗效显著.故本课题小组通过动物实验观察胃炎灵对CAG胃组织氧化.抗氧化系统的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.1材料1.1 实验动物采用Wistar大鼠64只,体重180g±20g,雌雄各半,标准饲料喂养,动物及饲料均由兰州大学医学实验中心提供,医动字第14-006号.
-
治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响
目的:探讨治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基城的影响.方法:采用综合法复制CAG病理模型.施药治疗后对各组大鼠血浆ET-1、胃组奴SOD、GSH-Px及MDA、LPO水平进行检潮.结果:与空白组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量显著升高(P<0.01).胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01,P<0.05),MDA、LPO含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05)并降低MDA、LPO含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量作用显著.结论:治萎防变胶囊具有增加胃黏膜血流量,改善微循环和提高机体抗氧化酶活性,减轻自由基损伤并抑制脂质过氧化物反应的作用.
-
食管裂孔疝超声和CT表现一例
患者女,75岁,伴进食后恶心、呕吐4 d就诊,查体全腹压痛明显,拒按.超声检查所见:患者被动右侧卧位,腋中线至腋后线扫查:左侧胸腔第2~7肋间可见一范围约9.0 cm×8.9 cm无回声区,未探及明确边界,内透声欠佳,内可见细点状高回声漂浮(疑似胃内容物),CDFI未见明显血流信号(图1);检查过程中,经胃管插管引流后,无回声区明显缩小(图2).超声提示:左侧胸腔异常回声(食管裂孔疝?).CT检查所见:部分胃组织突入胸腔(食管裂孔疝)(图3).
-
断奶前后仔猪胃组织中ghrelin基因表达及内源性生长抑素的作用
目的:研究仔猪断奶前后胃组织中ghrelin基因表达和其对胃组织发育性变化的影响,同时对内源性生长抑素的作用也进行了研究.方法:实验选取新生仔猪18窝,随机分为实验组和对照组,自12 d起,对照组饲喂基础乳猪料,实验组在基础日粮中添加120 mg半胱胺,以耗竭内源性生长抑素,两组仔猪均于35 d断奶.分别于28,35,36.5,38,42和45 d随机选取实验组和对照组仔猪各6头,屠宰,称量胃重和体重并采集胃底和胃窦黏膜,用RT-PCR方法,以18S rRNA作内标,定量分析胃底和胃窦组织中ghrelin mRNA的丰度.结果:胃底ghrelin mRNA的丰度明显高于胃窦部;胃底ghrelin mRNA水平在35和36.5 d较低,随后逐渐增加.45 d ghrelin mRNA水平显著高于35,36.5和38 d(P<0.05);半胱胺能提高胃底ghrelin mRNA表达,其中35,36.5和38 d时试验组ghrelinmRNA表达显著高于对照组(P<0.05).结论:Ghrelin能直接或间接作用于胃组织,调节胃的生长,表明Ghrelin与胃的形态和功能发育具有密切的关系;内源性生长抑素可抑制胃底ghrelinmRNA的表达.
-
中药健胃愈疡颗粒剂治疗大鼠实验性胃溃疡
目的:研究健胃愈疡颗粒治疗消化性溃疡的机制.方法:采用改良Okabe法复制大鼠胃溃疡模型.76只SD大鼠随机分为4组,除正常组外,其余三组均手术造模,每日灌胃分别饲以蒸馏水和不同药物,连续7 d或14 d后取溃疡胃组织,作常规病理检查,观察溃疡情况,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测各指标蛋白表达,原位杂交法法检测各指标mRNA表达.结果:JWYY治疗组在7 d和14 d后,溃疡指数(1.7±0.5,0.8±0.4)、凋亡指数(3.0±0.4,2.0±0.5)明显降低;MK蛋白(33.7±3.7,38.0±4.1)和mRNA(22.6±2.9,30.5±3.7)、EGFR蛋白(39.6±4.9,31.9±6.8)和mRNA(26.6±5.0,17.4±1.6)表达明显升高,较模型组和胃苏组有显著统计学差别(P<0.01或0.05).JWYY组7 d时TNF-α蛋白(18.7±3.3)和mRNA(11.4±3.0)表达显著低于模型组(26.1±3.8,;17.1±2.7;P<0.01),而高于正常组(4.0±0.9,3.3±1.0,P<0.01);14d时各组则无明显统计学差别(P>0.05).JWYY组7d和14d时Bcl-2蛋白(33.5±6.8,32.9±9.6)、mRNA(26.1±4.5,23.0±6.2)及mRNA Bcl-2/Bax(1.4±0.3,1.5±0.4),蛋白Bcl-2/Bax(1.3±0.3,1.7±0.7)均显著高于模型组(P均<0.05或0.01).结论:JWYY颗粒通过提高Bcl-2、Bcl-2/Bax抑制细胞凋亡,降低TNF-α表达,提高MK、EGFR表达而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量.
-
蛋白酶激活受体-2与胃黏膜疾病的研究进展
蛋白酶激活受体-2属于蛋白酶激活受体超家族成员,是一与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体,他广泛分布于整个胃肠道,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,可活化血管内皮细胞,影响胃肠道动力.在胃组织中,活化该受体可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,释放内源性降钙素基因相关肽、神经激肽A和P物质而发挥抑制胃酸分泌、促进黏液蛋白的分泌、短暂增加胃黏膜血流量等作用,但也可促进胃蛋白酶的分泌.因此,蛋白酶激活受体-2是胃黏膜疾病治疗研究的新靶点.
-
Survivin、Cyclin-B1基因在胃癌组织中的表达及其相互关系
目的:观察凋亡相关基因Survivin和Cyclin-B1在胃癌组织中的表达,探讨Survivin和Cyclin-B1的关系.方法:采用RT-PCR方法检测Survivin mRNA和Cyclin-B1mRNA在30例胃癌组织、10例正常胃组织标本中的表达.结果:30例胃癌组织中20例SurvivinmRNA表达阳性,10例正常胃组织无Survivin mRNA表达;30例胃癌组织和10例正常胃组织均有Cyclin-B1 mRNA表达,20例SurvivinmRNA表达阳性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织和正常胃组织(0.18±0.02 vs 0.52±0.04,P<0.01),10例Survivin mRNA表达阴性的胃癌组织Cyclin-B1mRNA表达水平明显低于10例正常胃组织(0.52±0.04 vs 0.90±0.04,P<0.01vs正常胃组织).结论:Survivin在胃癌组织中的表达与Cyclin-B1表达水平呈负相关.
-
枳实消痞颗粒对糖尿病大鼠血浆和胃组织中胃肠激素的影响
目的:探讨枳实消痞颗粒对糖尿病大鼠胃肠激素的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选9只为正常组,不造模,其余大鼠禁食不禁水16 h,用四氧嘧啶进行腹腔注射,72 h后大鼠血糖大于11.1 mmol/L的为糖尿病模型成立.糖尿病大鼠随机分枳实消痞颗粒治疗组、多潘力酮混悬液对照组、模型组,各17只.每日相应灌枳实消痞颗粒溶液、多潘力酮混悬液和蒸馏水.实验4 wk后测定各大鼠血浆和胃组织中胃泌素、胃动素、胰高糖素、P物质.结果:模型组、治疗组大鼠血浆胃泌素水平均低于正常组大鼠(t=3.03,P=0.01;t=2.29,P=0.04).模型组大鼠血浆胃动素水平低于正常组大鼠(t=2.17,P=0.04).治疗组、对照组大鼠胃动素水平均上升(t=2.26,P=0.04;t=2.66,P=0.02).模型组、对照组大鼠胰高糖素水平均高于正常组(t=2.41,P=0.03;t=2.61,P=0.02).P物质在各大鼠中表达无显著差异.模型组大鼠胃组织中胃泌素、胃动素水平比正常偏低,而枳实消痞颗粒能显著提高他们的水平(t=2.43,P=0.03;t=2.25,P=0.04).与模型组相比,对照组胃动素水平也显著上升(t=2.22,P=0.04).在大鼠胃组织中没有测出胰高糖素和P物质.结论:枳实消痞颗粒能通过提高糖尿病大鼠血浆胃动素水平、胃组织中胃泌素和胃动素水平而改善其胃肠功能.
-
胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系.方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况.结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67% vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04).结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.
-
转化生长因子βⅡ型受体在胃癌中表达的研究
目的:观察转化生长因子(TGFB)Ⅱ型受体基因Poly(A)10片段在胃癌组织中的突变情况.方法:利用PCR/SSCP方法,对10例正常胃组织,21例肠化生组织,10例不典型增生,及62例胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段的突变情况进行了研究.结果:在62例胃癌组织中,有4例TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段发生了突变,在正常胃黏膜组织、肠化生组织及不典型增生组织中,未见该片段异常.结论:胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因的突变对胃癌发生发展起了重要作用.
-
胃癌P-糖蛋白表达与化疗效果相关
目的:分析P-糖蛋白表达的临床意义,其表达与化疗疗效的关系,通过检测P-糖蛋白的表达而指导临床对胃癌患者的化疗.方法:应用SP免疫组化方法检测101例胃癌石蜡标本,79例胃癌旁组织,15例正常胃组织.结果:p-糖蛋白在正常胃黏膜、胃癌旁组织、胃癌组织中的表达分别为13%,22%,43%,P<0.05.P-糖蛋白的表达在高分化、中分化胃癌中(58%,80%)显著高于低分化、未分化胃癌(36%,25%),P<0.05.P-糖蛋白阴性组有化疗患者和无化疗患者两组的术后累积生存率有显著差异,P<0.01.结论:P-糖蛋白的表达与胃癌的分化程度有关,影响术后化疗疗效.
-
胃癌候选抑癌基因Syk表达的意义
目的:探索酪氨酸激酶Syk(spleen tyrosine kinase,Syk)基因的表达与胃癌生成及转移的关系.方法:用半定量RT-PCR检测胃癌组织、正常胃组织61例Syk mRNA,p53的表达,同时用免疫组化方法检测Syk的表达.结果:所有正常胃组织都有Syk基因的表达,而61例胃癌组织中只有14例表达,正常胃组织Syk基因表达率显著高于胃癌组织(x2=72.3,P<0.05),且胃癌组织中SykmRNA含量比正常胃组织显著降低(t=2.1,P<0.05).31例有淋巴结转移的胃癌组织中,3例有Syk基因表达,30例无淋巴结转移的胃癌中有11例检测到Syk mRNA的表达,有淋巴结转移的胃癌Syk mRNA的表达率和表达水平显著降低(x2=4.85,P<0.05),且Syk mRNA表达与p53的表达呈正相关(x2=22.03,P<0.05).结论:Syk基因的表达缺失与胃癌的生长及转移相关,呈p53依赖性.
-
小鼠H pylori长期感染模型研究
目的:用H pylori SSl(Sydney strainl)感染C57BL/6小鼠及Balb/c小鼠,建立稳定的Hpylori感染的小鼠实验动物模型.方法:通过灌胃的方式用H pylori SSl菌株感染二级C57BL/6小鼠和Balb/c小鼠,灌胃后4、12及24 wk分三次处死动物,用胃黏膜匀浆液进行细菌培养试验、尿素酶试验、胃病理组织学检查以及血清学抗体检测试验.结果:灌胃4 wk后,处死的7只Balb/c小鼠经胃组织细菌培养发现有6只显示阳性结果;处死的7只C57BL/6小鼠中有5只显示阳性结果.12和24wk后的实验组7只Balb/c小鼠胃组织细菌培养均为阳性,而7只C57BL/6小鼠中有6只显示阳性结果.在不同阶段尿素酶检测的阳性结果与细菌培养法结果一致.实验组动物胃窦部及胃体部均出现了轻度至中度慢性活动性胃炎变化;血清学IgG检查表明,各实验组的实验动物产生了抗H pylori血清抗体;而对照组动物的胃黏膜匀浆液经各项检测均为阴性.结论:成功地建立了H pylori感染的小鼠实验动物模型.
-
C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立
目的:建立幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型.方法:以C57BL/6小鼠为实验动物,经口感染接种Hpylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养.用HE染色、石碳酸-碱性品红染色、免疫组织化学染色、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,并用PCR、基因测序方法对胃组织细菌、胃组织分离培养细菌DNA进行分析.结果:小鼠胃组织分离培养的细菌与接种细菌形态及特性相同.胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜下层可见炎症细胞浸润.胃组织DNA中成功扩增出H pylori 16SrRNA及cagA基因的目的片段,基因测序结果显示与接种菌株序列完全一致.结论:H pylori SS1经口接种C57BL/6小鼠2 mo后可成功在胃内定植并导致成慢性胃炎.
-
腹腔镜手术治疗食管裂孔疝现状与争议
食管裂孔疝(Hiatus hernia)是指腹段食管、食管胃连接部和部分胃组织通过膈食管裂孔凸入胸腔[1].国内目前对食道裂孔疝的治疗日渐重视,现就腹腔镜治疗食道裂孔疝国内现状综述如下.
-
腹腔镜下食管裂孔疝修补和胃底折叠术的护理体会
食管裂孔疝(hiatushernia) 是指食管腹段、食管胃连接部和部分胃组织通过食管裂孔凸入胸腔形成的一种疝 .多见于 40 岁以上的患者 ,其症状主要表现为胸痛、咽下疼痛伴吞咽困难,可同时伴有反流和胸骨后及背部烧灼感[1] .目前伴随着腹腔镜微创外科技术的不断发展,在腹腔镜下修补食管裂孔疝及同时行胃底折叠术治疗已在国内外普遍开展,对于治疗食管裂孔疝取得了较好的疗效[2].我科2006年9月至2010年11月成功开展腹腔镜下食管裂孔疝修补和胃底折叠术300余例,取得了良好效果,现将已经护理随访1年的204例患者护理体会报告如下:
-
应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中降钙素基因相关肽的变化
应激性胃溃疡是儿科临床各种危重疾病常见的并发症,它的发生涉及机体神经内分泌失调等各种因素,其机制十分复杂。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1983年由Rosenfeld发现的来自降钙素基因的一种新的脑肠肽,具有改善胃粘膜血流量,降低胃酸分泌,抑制胃运动及刺激生长抑素释放等功能。本研究利用束缚-浸水应激性胃溃疡动物模型,观察应激过程中胃组织中CGRP 含量的动态变化,以说明CGRP与应激性胃溃疡的关系。
-
胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义
目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P<0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P<0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P>0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.