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幽门螺杆菌插入序列的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori简称Hp)是1983年发现的一种革兰氏阴性,微需氧杆菌.定植于胃的粘膜表面.现已查明,幽门螺杆菌的感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和MALT(粘膜相关胃淋巴瘤)密切相关.1994年世界卫生组织已将其列为第一类生物致癌因子.
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幽门螺杆菌CagA蛋白与胃黏膜病理变化的关系
幽门螺杆菌(HP)为慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的形成密切相关[1],通过检测HP阳性患者的胃黏膜上的不同组织类型,即局部萎缩和肠化程度与患者血中HP细胞毒素相关蛋白(CagA HP)之间的关系,为临床提供依据.
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幽门螺旋杆菌阳性体检人群风险管理策略
幽门螺旋杆菌是消化性溃疡的致病因子,已被公认是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且HP感染与胃腺癌及胃淋巴瘤关系密切,因此,1994年国际癌症研究中心(IARC)将HP列为I类致癌因子.根治HP感染可明显降低消化性溃疡的发病率,因此如何成功地根除和防止HP传播是治愈胃病的重要课题.本文旨在通过探讨HP阳性患者风险管理策略,为有效预防和控制常见慢性病提供有参考价值的资料.
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床及病理特征分析
目的探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤临床和病理组织学特征.方法总结分析解放军总医院1988-01/2000-04经病理确诊的21例胃MALT淋巴瘤临床及组织病理资料.结果21例胃MALT淋巴瘤,平均确诊时间为19个月,平均年龄51.8岁,50~70岁为发病高峰,男女比例1.6:1.病人临床表现无特异性,常见的表现是腹痛.病变累及胃窦7例、胃体6例、多部位3例.胃镜表现弥漫型5例、溃疡型8例、结节型3例.病理活检确诊率75%.临床分期为I E期10例.ⅡE期8例,ⅢE期2例,ⅣE期1例,有B症状3例.手术18例,单用手术10例,术后有5例合用化疗,3例合用放疗,3例单用化疗.随访16例,失访5例,随访率76.2%.生存期39~156个月,平均69个月,中位数55个月.结论胃MALT淋巴瘤是原发于胃NHL的一种独特亚型,具有起病隐匿、病程长、进展缓慢、发病率低、好发于中老年男性、治疗疗效和预后良好等特点,临床表现无特异性.胃镜下具有病变范围广、病灶多发等特点,内镜取活检时多取或深取可以提高内镜诊断准确率.幽门螺杆菌(Hp)感染与胃MALT淋巴瘤的发生有关.
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利妥昔单抗致过敏反应1例的救治与护理
利妥昔单抗是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体,该抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合.适应于复发或化疗抵抗性B淋巴细胞型的非何杰金氏淋巴瘤的患者.2011年8月1日收治胃淋巴瘤患者1例,2011年8月10日给予利妥昔单抗600mg静脉滴注.1.5小时后患者出现过敏反应,症状表现为发热、寒战,经积极抢救对症处理后患者症状缓解.现将病历汇报如下.
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进展期胃癌与胃淋巴瘤CT灌注对比研究
目的 探讨进展期胃癌与胃淋巴瘤的CT灌注表现差异,提高胃部肿瘤,特别是胃淋巴瘤的诊断水平.方法 21例经病理证实的进展期胃癌患者和14例胃淋巴瘤患者,行CT灌注扫描,采用Philips CT-Perfusion功能软件包进行分析处理,得到时间-密度曲线(TDC)、血容量(BV)、达峰时间(TTP),对比分析两组之间的差异.结果 21例进展期胃癌中,15例(71.4%)的TDC曲线特征为较陡峭的上升支,持续一段时间的高灌注状态后缓慢下降;其余6例(28.6%)的TDC曲线上升支较乎缓,在较高灌注水平亦持续一段时间后缓慢下降.14例胃淋巴瘤中,9例(64.3%)TDC曲线的上升支平缓,持续一段时间的高灌注状态后缓慢下降;5例(35.7%)的TDC曲线上升支平缓,在较高灌注水平持续一段时间后,下降速度较快.胃癌组BV值为(15.68±6.27)ml/100 g,胃淋巴瘤组BV值为(6.37±2.37)ml/100 g,胃癌的BV值明显高于胃淋巴瘤的BV值,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌与胃淋巴瘤的TTP值分别为(33.10±7.83)s和(38.77±12.41)s,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胃癌与胃淋巴瘤CT灌注TDC曲线和灌注参数有一定的差异,可用于两者的鉴别诊断.
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胃MALT型淋巴瘤60例临床病理与免疫组化BCL-10的关系
目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤的临床病理特点,为诊断和治疗提供依据.方法分析60例胃MALT型淋巴瘤临床、病理形态学特点和免疫组化BCL-10表达情况.结果患者男女比例为1:1.07,中位年龄52岁.BCL-10核阳性率在淋巴结被累及与未被累及两组间差异非常显著(P<0.01);BCL-10核阳性率在肿瘤局限于黏膜和黏膜下层与浸润肌层至浆膜层两组间差异非常显著(P<0.01);BCL-10核阳性率在不同的临床分期各组间差异显著(P<0.05).结论BCL-10核表达提示肿瘤的侵袭性增强,可能单纯抗HP治疗无效.
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胃原发性恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤根据发病部位分为淋巴结内和结外,胃肠道恶性淋巴瘤是常见的结外淋巴瘤.在胃淋巴瘤中,发生于胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤相对常见,在病因学、病理学、免疫表型和临床转归上有一定规律,属于胃恶性淋巴瘤中较特殊的类型.
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幽门螺杆菌长期感染蒙古沙鼠模型的建立
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)在胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴瘤的发生中发挥着重要的作用,但是,Hp的动物感染模型一直未获成功.国内外虽有报道建立了小鼠及大鼠感染模型[1,2],但或者是稳定性较差,或者是都采用特定的Hp菌株-Sydney strain 1(SS1),对于进一步研究Hp的致病机理和疫苗存在着一定局限性.1996年起,国外陆续有学者[3, 4]报道用沙土鼠建立Hp感染模型并取得较好效果的实验研究.为此,我们采用临床分离的Hp菌株对蒙古沙鼠(Mongolian gerbil)进行了感染,以建立一个稳定的适合Hp疫苗及其它相关方面研究的小动物模型.
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重组尿素酶B亚单位和黏附素双价疫苗对幽门螺杆菌SS1株感染BALB/c小鼠的免疫保护作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人慢性胃炎和胃溃疡的病原菌,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的发生有密切关系.接种疫苗是预防Hp感染和控制Hp感染相关疾病为有效的措施,但目前仍无Hp疫苗上市.Hp尿素酶B亚单位(UreB)和黏附素(HpaA)几乎存在于所有Hp临床菌株表面,高度保守且抗原性强.大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)及其A亚单位的突变体(LTKA63)和霍乱肠毒素B亚单位(CTB)有较强的免疫佐剂作用.
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幽门螺杆菌致病因子研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)是近年来学术界的研究焦点,业已证实Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一.Hp感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性,Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多个方面,有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Hp致病因子参与,目前已成为Hp研究的热点问题.
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胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系.方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况.结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67% vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04).结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.
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第388例——腹泻、恶心伴胃体、肝脏占位
病历摘要患者女,48岁.因"反复腹泻2年半,再发伴恶心、纳呆、消瘦1个月"入院.患者2年半前无明显诱因出现腹泻,3-4次/d,大便稀烂,无黏液脓血,可自行缓解或经用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和匹维溴铵等治疗后好转.1个月前上述症状再发并伴有恶心、纳呆和消瘦等,经地衣芽孢杆菌胶囊和米曲菌胰酶片等治疗无效.胃镜检查发现胃体黏膜不规则隆起,活检病理:胃体黏膜中度浅表活动性炎伴固有层淋巴组织增生,淋巴滤泡形成,幽门螺杆菌(Hp)阳性.腹部CT提示:胃体大弯侧胃壁明显不规则增厚,肝、脾多发低密度灶,首先考虑为囊肿,脾肿大.超声内镜检查提示:胃体部胃壁不规则增厚伴无回声结构形成,性质待定.为明确诊断,以"胃体占位性病变,胃淋巴瘤可能"收住院.
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孤立性胃克罗恩病一例
患者男,46岁.入院前半个月服用布洛酚2片后出现呕血、胃痛、上腹闷胀,当地医院予禁饮食、胃肠减压,两次胃镜检查均发现全胃弥漫性不规则黏膜隆起,呈铺路石样改变,表面糜烂出血,幽门狭窄,以胃淋巴瘤转入我院.查体:无明显阳性体征.胃肠X线钡餐:胃窦狭窄、僵硬,结合临床符合胃克罗恩病(克隆氏病)(图1).腹部CT:胃体部胃壁不规则增厚,考虑胃体部占位.
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胃淋巴瘤巨大溃疡穿孔及肝转移一例
患者男性,15岁,主因间断上腹部不适4月,伴发热、消瘦1月于2008年8月10日入院.患者入院前反复上腹部不适,进食后加重伴有呕吐,每日下午发热,体温38.0℃~38.7℃,体重下降20 kg.
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进展期胃癌和胃淋巴瘤的MSCT影像学鉴别
目的:分析探讨多层螺旋CT(MSCT)在进展期胃癌和胃淋巴瘤鉴别诊断中的价值。方法对46例进展期胃癌和34例胃淋巴瘤患者的MSCT平扫和增强扫描影像学资料进行分析,比较两种肿瘤在胃侵犯部位、胃壁胃黏膜及胃腔改变、周围组织及器官的浸润或转移、中上腹部淋巴结转移等方面的差异。结果进展期胃癌组多部位侵犯14例,增强扫描不均匀强化28例,胃黏膜中断、破坏24例,胃腔狭窄、近侧胃腔扩张14例,腹主动脉周围下部淋巴结转移18例;胃淋巴瘤组多部位侵犯24例,增强扫描不均匀强化7例,胃黏膜中断、破坏5例,胃腔狭窄、近侧胃腔扩张3例,腹主动脉周围下部淋巴结转移23例;两组上述指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。进展期胃癌组和胃淋巴瘤组在胃壁厚度、肿瘤外侵和器官转移、平均淋巴结转移的部位数等差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MSCT可清晰显示进展期胃癌和胃淋巴瘤的侵犯部位、侵犯程度的不同,对于二者的鉴别具有重要价值。
关键词: 进展期胃癌 胃淋巴瘤 多层螺旋CT X线计算机体层摄影术 -
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的治疗策略
目的:总结国内外对胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病因学、诊断和治疗的新进展.方法:应用检索MDELINE及CHKD期刊全文数据库检索系统,以"黏膜相关淋巴瘤"和"胃淋巴瘤"为关键词.纳入标准:1)胃MALT淋巴瘤的病因学和基因病理学特征;2)胃MALT淋巴瘤临床特征和分期;3)胃MALT淋巴瘤的治疗.共纳入分析23篇参考文献.结果:H.Pylori感染是胃MALT淋巴瘤的主要病因,抗感染治疗可以使近80%H.Pylori阳性胃MALT淋巴瘤完全消退.因此,抗感染治疗成为早期胃MALT淋巴瘤的标准一线治疗.抗感染无效或复发的患者可以采取放疗、化疗和分子靶向治疗等综合治疗手段.结论:过去人们对胃MALT淋巴瘤常常行手术切除,术后辅助化疗或放疗.但随着近年来对其病因学和生物学行为的认识,目前治疗以非手术治疗为主,目的是保全器官功能,提高患者生活质量.
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胃Crohn病一例
患者 女,23岁.腹痛15 d,加重伴恶心12 d.剑突下持续性疼痛,无放射痛,弯腰时能缓解.体检:无明显阳性体征.上消化道X线钡餐造影:胃底、胃体轮廓不规则,胃腔狭窄、僵硬,黏膜紊乱、增粗.诊断:胃淋巴瘤或胃癌(图1).上腹部CT平扫及增强扫描:胃底、胃体、胃壁普遍增厚,部分呈结节状突起,厚达1.5 cm,平扫胃壁CT值23.46 HU;增强后胃壁明显强化,以黏膜层线样强化明显,呈分层改变,增强胃壁CT值67.00 HU.
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原发性胃淋巴瘤的CT诊断
目的 探讨胃淋巴瘤的CT诊断要点.方法 回顾性分析经手术病理和免疫组织化学证实的18例原发性胃淋巴瘤患者的CT资料,且均行螺旋CT平扫及三期增强扫描,探讨原发肿瘤的影像学特点,总结CT诊断与鉴别诊断要点.结果 18例患者胃淋巴瘤CT表现为弥漫性或结节状胃壁增厚,呈波浪状或分叶状,密度均匀,边界清楚,胃壁外周脂肪间隙存在,增强呈轻中度强化,强化均匀,其中2例出现局部坏死改变.1例出现胃窦梗阻,2例见胃周淋巴结肿大.结论 CT对胃淋巴瘤的CT诊断具有较高的诊断价值.
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18F-FDG PET/CT在胃癌及原发性胃淋巴瘤鉴别诊断中的应用
目的 比较进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)及原发性胃淋巴瘤(primary gastric lymphoma,PGL)18F-FDG PET/CT征象,为临床诊断及鉴别诊断提供影像学依据.方法 回顾性分析经病理证实的34例GC及30例PGL患者18F-FDG PET/CT表现,观察胃部病变的CT显示率、FDG显影率、大标准摄取值(SUVmax)、大厚度(THKmax)以及胃周浸润等指标.结果 30例GC(30/34)及28例PGL(28/30)FDG显影.剔除肿瘤厚度的影响后,进展性非霍奇金淋巴瘤(ANHL)的SUVmax(15.83±7.51)仍然显著高于MALT(6.07±4.40,P<0.05)及AGC(9.81±5.17,P<0.05).交叉验证结果显示SUVmax与SUVmaxTHKmax在阈值为15.87±1.76和7.62±0.76时,对ANHL与AGC分类准确率达70%及74%.胃部病灶THKmax在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)(2.02±0.88)cm ANHL(2.40±1.31)cm和AGC(2.27±0.81)cm之间无统计学差异.CT异常征象包括胃周浸润(ANHL,n=2;AGC,n=8)和继发胃腔扩张(ANHL,n=1;AGC,n=4)等.结论 SUVmax和SUVmax/THKmax有助于ANHL及AGC的鉴别,CT能够提供有价值的补充信息,18F-FDG PET/CT在AGC及PGL的诊断及鉴别诊断中具有重要价值.