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陈锐深治疗恶性淋巴瘤的经验
恶性淋巴瘤为起源于淋巴网状系统的恶性肿瘤,多发生于淋巴结和/或结外部位淋巴组织.临床特征以无痛性、进行性淋巴组织增生,尤以浅表淋巴结肿大为特点,常伴有肝脾肿大,晚期有贫血、发热和恶液质等.
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多发皮赘、腹痛、腹泻
1病历摘要患者男,51岁.皮肤多发小丘疹和皮赘43年,间断腹痛、腹泻3年.1.1病史患者7岁时无明显诱因出现颈部皮肤多发小丘疹,直径约2~5 mm,无红肿、疼痛,不伴瘙痒.10岁时,感冒后出现双侧扁桃体肿大,局部放疗无效,行扁桃体切除术;术后病理诊断:乳头状增生,未发现恶性病变.术后扁桃体窝处淋巴组织增生,乳头状瘤变;并出现耳廓、外耳道、唇、口腔黏膜、双侧腋下、前臂多发小丘疹、皮赘,嗓音改变.16岁行面颈部赘生物切除,病理诊断:乳头状瘤.
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鼻咽部良性淋巴组织增生209例临床病理分析
目的 总结鼻咽部良性淋巴组织增生(NBLA)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断要点,提高对NBLA的认识和病理诊断水平.方法 观察209例NBLA的临床及组织病理学,用免疫组化EnVision法检测60例病变组织中浸润的淋巴细胞、雌激素(ER)和孕激素(PR)的表达情况,用原位杂交方法对16例病变组织进行了EBER原位检测.结果 镜下可将NBLA分为滤泡型(188/209)及弥漫型(21/209);黏膜固有层浅层可见浆细胞灶状或带状浸润占56%(117/209),淋巴上皮样病变占99%(207/209),血管壁浸润占34.9%(73/209).免疫组化:滤泡型CD79a和CD20阳性细胞集中于套区及生发中心,CD10阳性细胞位于生发中心,bcl-2阳性细胞主要位于套区,CD3、CD45RO阳性细胞主要分布于弥散淋巴组织.弥漫型CD79a和CD20阳性细胞与CD3和CD45RO阳性细胞混杂分布,bcl-2阳性细胞弥漫分布,CD10(-).淋巴上皮样病变内浸润的淋巴细胞主要是CD20和CD79a(+),浸润血管壁的淋巴细胞以CD3和CD45RO(+)为主.17例(17/60)个别细胞ER弱(+),PR均(-).16例EBER均(-).结论 NBLA镜下可分为滤泡型和弥漫型,弥漫型应注意与多种B细胞淋巴瘤鉴别,其发病与病变部位的ER、PR及EB病毒感染无关.
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全自动免疫组化仪在EBER原位杂交中的应用
EB病毒(EBV)的潜伏感染与许多疾病相关,检测组织和细胞中的EBV对疾病的诊断和鉴别诊断具有重要的辅助价值.目前,EBER原位杂交已成为组织和细胞中EBV检测的标准方法[1],被广泛使用.近年来,国内文献报道的EBER原位杂交方法主要有手工操作和半自动免疫组化仪操作两种方法,应用全自动免疫组化仪进行EBER原位杂交的报道却很少.我们通过实践摸索,在以往手工操作的基础上充分利用全自动免疫组化仪的优点,将仪器操作程序优化后用于EBER原位杂交取得了良好的效果,并对仪器的使用和保养进行了总结.
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免疫调节剂相关的淋巴组织增生性疾病
免疫反应蛋白抑制因子的新发展给自身免疫性疾病的治疗带来了革命性的变化,这些免疫调节剂包括单克隆抗体和受体拮抗剂.然而,就治疗方法来看,这些新制剂并非无副作用和并发症.
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移植后淋巴组织增生性疾病二例
例1男,54岁.2003年2月因"肝炎后肝硬化,原发性肝癌"行肝移植术,术后用霉酚酸酯及新山地明等抗排斥药,并予抗病毒及化疗.2005年2月16日因"阵发性头痛10余天,影像学检查发现"额叶占位"收入我院.体检:无明显异常.MRI检查:左侧额叶见2.8 cm×3.9 cm占位病灶,T2WI呈等高混杂信号,T1WI呈等低信号,周围见大片水肿,增强后病灶呈环形强化.临床考虑"肝癌脑转移"行额叶肿瘤切除术.术中见:额叶皮层额下回处见一3.0 cm×3.5 cm肿瘤,呈紫红色,质中,与周围脑组织之间有水肿带.
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移植后中枢神经系统淋巴组织增生性疾病一例
患儿男,5岁。患儿因确诊地中海贫血4年,拟行造血干细胞移植于2013年3月入院。2008年6月因“发热伴腹泻”就医,诊断为“β地中海贫血”。2013年4月初予Flu+ATG+CTX+BU(福达拉滨+抗胸腺球蛋白+环磷酰胺+马利兰)预处理后行异体造血干细胞移植术。术前查体未触及肿大淋巴结。患儿移植7d后解黑便,大便潜血阳性,临床考虑消化道出血,移植14 d后开始发热,腹泻,背部、腹部及四肢均出现皮疹,考虑消化道及皮肤急性移植物抗宿主病(GVHD)。移植后查外周血EB病毒(EBV)阴性。9月10日患儿开始出现头痛(前额明显)、伴恶心呕吐、抽搐、血压升高。头颅MRI结果显示(图1):右侧小脑、桥脑右侧、左侧枕叶及两侧额顶叶多发异常信号影,结合临床诊断出血性脑炎。10月10日出现脑疝,昏迷,行开颅手术。术中见:脑内黄色坏死物及咖啡色陈旧性出血病变,出血较多,边界不清。
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原发性皮肤B细胞淋巴瘤研究进展
皮肤的B细胞淋巴瘤曾被认为是淋巴造血系统结内淋巴瘤的一个结外表现,且提示预后差.目前认为原发性皮肤B细胞淋巴瘤(primary cutaneous B cell lymphomas,PCBCLs)是一组细胞形态学高度异质,临床表现独特,起源于皮肤并常常只局限于皮肤的独立疾病[1,2].大部分患者的临床表现是非进展性的,与同类结内淋巴瘤相比,预后较好.近年来,虽然对该病的认识在不断提高,但对其分类仍存在着分歧.我们对目前PCBCLs的分类方案、主要临床类型、病理特点及其与皮肤的淋巴组织增生性疾病的鉴别进行了回顾性分析.
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EB病毒与乳腺癌相关性的研究进展
肿瘤病因学纷繁复杂,人们试图从病毒方面来阐明肿瘤的发生机制,包括探索EB病毒(EBV)与各种肿瘤的关系.目前认为EBV与多种淋巴瘤(例如Burkitt淋巴瘤、Hodgkin淋巴瘤和移植后淋巴组织增生性疾病等)以及一些上皮源性恶性肿瘤(例如鼻咽癌、胃腺癌等)的发生相关.
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Castleman病的病因和发病机制研究进展
Castleman病(Castleman′s disease, CD),又称巨大淋巴结增生症或血管淋巴性滤泡组织增生,是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.临床上,按肿大淋巴结的分布分为局灶型(local Castleman′s disease, LCD)和多中心型(multicentric Castleman′s disease, MCD).病理学上,按组织学特征分为透明血管型(hyaline-vascular type, HV)、浆细胞型(plasma cell type, PC)和兼有二者特征的混合型.HV型约占80%~90%,常无症状,临床多呈局灶型;PC型约占10%~20%,部分伴有全身症状,临床多为多中心型.该病病因和发病机制不清,诊治困难.近年的病因和发病机制研究多集中于人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8, HHV8)感染、抗原呈递细胞功能异常及细胞因子调节异常等方面[1-3],现综述如下.
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流式细胞免疫分型在B细胞淋巴瘤诊断中的应用
随着流式细胞术及单克隆抗体技术的发展,流式细胞术以其快捷、敏感并能同时对多个参数进行定量分析等优点被广泛应用于淋巴造血系统疾病诊断及鉴别诊断中.目前在我国部分医院,该技术也被常规应用于白血病的诊断与鉴别诊断,但在淋巴组织增生性疾病诊断及鉴别诊断中的应用还没有得到应有的重视.我院自2000年初开展了淋巴组织增生性疾病流式细胞术免疫分型,积累了一定的经验,下面结合我院4例淋巴结活检病理及流式细胞免疫分型资料,探讨流式细胞术在B细胞淋巴瘤诊断中的应用价值.
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Nd:YAG激光治疗原因不明咽异感症32例
作者自2002年10月~2004年1月对32例原因不明的咽异感症患者作了咽部激光治疗,取得了满意疗效,现报告如下.资料与方法1.临床资料咽异感症患者32例,男性11例,女性21例;年龄19~72岁;病程5个月至45年.主诉包括球塞、蚁行、紧束感、幻觉、异物黏着感,清醒安静休息时为明显.门诊以"咽炎"就诊次数均在3次以上.所有患者均行局部检查和相关辅助检查排除咽部内淋巴环淋巴组织增生、肿瘤、鼻咽炎、鼻窦炎、胃病、颈椎病和贫血等疾病.大多数患者有长期服用消炎药历史.
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天突穴封闭联合微波凝固术治疗慢性肥厚性咽喉炎
慢性肥厚性咽喉炎是临床上常见病、多发病[1].表现为咽喉不适、发痒、异物感、干嗽等[2].局部表现为黏膜充血增厚、黏膜下广泛结缔组织淋巴滤泡增生、黏液腺周围淋巴组织增生,颗粒状隆起,并常见咽侧索淋巴组织增生肥厚呈条索状.多见于成人,病程长,症状顽固,较难治愈.
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从mTOR信号通路进一步认识门静脉高压症
门静脉系压力持续增高和血流动力学异常是门静脉高压症(portal hypertension,PHT)形成的主要机制.多年来的研究将其成因主要归结为血管反应性改变及血管活性物质合成失衡[1],经典理论也恰恰认为门静脉高压症之脾肿大及侧支循环是脾脏被动充血和原有血管通道开放的结果[2-3].而新近门静脉高压症和肝纤维化的相关研究发现,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在这一病程演进中高度活跃,抑制该通路能减少促纤维化细胞因子的生成[4],可有效地抗血管新生,减少肠系膜和内脏血流,并能抑制脾脏淋巴组织增生[2,5].
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腮腺腺淋巴瘤超声表现一例
患者男性,56岁,因左颈部肿物3 d于2012年8月19日入院,该患者3 d前无明显诱因发现左颈部肿物,突出皮肤表面,为求治疗而来我院就诊,门诊以“腮腺肿物”收入院。查体:左颈部见一肿物,突出皮肤表面,面积约4.5 cm×12.0 cm,质软,皮肤颜色正常,无压痛。超声检查提示:左侧腮腺下缘见一4.6 cm×2.3 cm、以实质为主的囊实混合性肿物,边界清晰,实质部分见较丰富血流信号(图1,2)。术中快速病理回报:腮腺淋巴乳头状囊腺瘤。术后病理诊断:淋巴乳头状囊腺瘤。病理组织学可见淋巴组织增生,伴有生发中心形成,淋巴组织表面为具有嗜酸粒细胞特征的上皮细胞,上皮细胞分为两层,表层细胞为具有纤毛的柱状上皮,呈栅栏状排列(图3),下层为立方形基底细胞,上皮细胞呈乳头状、腺样生长,形成乳头状、腺囊状腔结构(图4)。
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EB病毒与人类肿瘤的相关性研究
EB病毒(EBV)是从非洲儿童的恶性淋巴瘤细胞培养中发现的一种嗜人B淋巴细胞的疱疹病毒.该病毒在正常人群中的感染非常普遍,绝大部分感染者为健康携带状况[1-2].但国内外大量研究表明,EBV与Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、鼻咽癌等多种肿瘤发生有关.然而,新文献证实,初用于霍奇金淋巴瘤免疫组化检测EBV核抗原(EBNA)抗体2B4与MAGE-4存在交叉反应,因而对基于该抗体免疫组化检出的EBV与某些肿瘤相关的结论产生质疑,提出EBV不是乳腺癌病因的观点.此外,EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)治疗同种异体造血干细胞移植后发生淋巴组织增生性疾病效果明显,而在其他EBV相关肿瘤治疗方法和效果还有待研究.现对EBV的生物学特性、作用机制,EBV与各种肿瘤发生与治疗等方面的研究状况阐述如下.
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升结肠巨大黄色瘤一例
患者男性,58岁,教师,无烟酒嗜好,无毒物接触史。患者以“右上腹部持续性疼痛4个月”于2012年9月15日入院。患者4个月来感右上腹持续性疼痛,疼痛程度可耐受,无发热,无血便或黏液便,无腹胀及腹泻。既往无腹部外伤史。体检:一般情况好,体形肥胖,浅表淋巴结未触及,心肺无异常,腹平软,右中腹部可触及一类圆形包块,直径约6 cm,活动度差,压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常,肛门指诊未触及肿物。结肠镜示:升结肠肝曲隆起性病变。活检病理示:结肠黏膜慢性炎伴嗜酸粒细胞浸润及淋巴组织增生。腹部 CT 示:升结肠与侧腹膜间可见略低密度影占位,见图1。血常规、凝血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、血沉、血癌胚抗原均在正常范围。初步诊断:结肠肿瘤。住院第3天在全身麻醉下行剖腹探查术,肝脏、肠系膜等无异常;肿块与升结肠及右侧腹膜浸润黏连致密,约6 cm ×6 cm ×6 cm 大小,质韧,游离肿瘤周围的黏连带,切除部分侧腹膜,行右半结肠切除术。术后病理大体标本观察:肿块位于升结肠,浸润腹壁与结肠壁,切面灰黄色。病理学检查:结肠肠周见多量泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润,呈纤维黄色瘤样改变,病变累及横纹肌组织,肠壁黏连、包裹,肠周淋巴结反应性增生,病理诊断:结肠黄色瘤样变。见图2。患者术后恢复良好,于2012年9月28日出院,目前仍在随访中。
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肺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男性,62岁。1993年因咳嗽、咳少许白痰,于外院摄片诊为“右肺肺炎”,经抗感染、抗结核治疗1年,症状消失,但肺部阴影无好转(图1~3)。2000年3月7日因突发右胸痛,伴干咳、气促,收住我院。40年前曾误吸汽油、柴油。近30年反复上腹饥饿性疼痛,3年前于外院因“幽门梗阻”,行“胃大部切除术”。术后诊为“胃恶性淋巴瘤”。1999年9月于我院行胃镜检查,示“吻合口周围炎,毕Ⅱ式术后胃”,病理诊断:粘膜慢性炎症伴淋巴组织增生。体检:体温36.7 ℃,BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏72次/min,呼吸22次/min。全身浅表淋巴结未触及。呼吸稍促,胸廓无畸形,语颤稍减弱,叩诊左肺呈清音、右肺呈过清音。腹正中见纵行手术瘢痕,余未见明显异常。主要检查异常:血常规中淋巴细胞分类为0.49;胸部CT示:双肺广泛性炎性实变,右侧液气胸,右肺受压约10%,双肺多发性肺大疱(图3)。住院后在全身麻醉下行右中上肺叶切除术,术中见右胸腔有约50 ml淡黄色积液,纵隔肺门淋巴结无肿大。病理检查:送检右中上肺叶切除标本,组织广泛粘连,体积为17 cm×12 cm×6.5 cm。表面灰褐色,右上肺前段及中叶完全不张实变,伴右上叶肺大疱。切面见10 cm×7.5 cm×4 cm,灰白、灰褐色肿块,质地中等,边界欠清,累及脏层胸膜下,周围淋巴结无肿大。镜下见肿瘤为单一分化较好的小淋巴瘤细胞弥漫生长,核呈分裂相。细胞核不规则,染色深,核仁不明显,胞浆少,呈中心细胞样细胞。
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第388例——腹泻、恶心伴胃体、肝脏占位
病历摘要患者女,48岁.因"反复腹泻2年半,再发伴恶心、纳呆、消瘦1个月"入院.患者2年半前无明显诱因出现腹泻,3-4次/d,大便稀烂,无黏液脓血,可自行缓解或经用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和匹维溴铵等治疗后好转.1个月前上述症状再发并伴有恶心、纳呆和消瘦等,经地衣芽孢杆菌胶囊和米曲菌胰酶片等治疗无效.胃镜检查发现胃体黏膜不规则隆起,活检病理:胃体黏膜中度浅表活动性炎伴固有层淋巴组织增生,淋巴滤泡形成,幽门螺杆菌(Hp)阳性.腹部CT提示:胃体大弯侧胃壁明显不规则增厚,肝、脾多发低密度灶,首先考虑为囊肿,脾肿大.超声内镜检查提示:胃体部胃壁不规则增厚伴无回声结构形成,性质待定.为明确诊断,以"胃体占位性病变,胃淋巴瘤可能"收住院.
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医疗机构手足口病诊疗技术指南(试行)
一、病例概况手足口病病例主要表现为:起病急,早期表现主要为发热,部分伴有手、足、口腔部位疱疹、咳嗽、呕吐等.部分病例病情进展快,临床表现多样,在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡.部分死亡病例尸检标本病理检查显示,患者出现脑水肿、脑疝、肺淤血、肺水肿及肺出血、全身淋巴组织增生、异常和其他脏器的非特异性改变(淤血、出血)等病理改变.