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Livin在非霍奇金淋巴瘤中表达的临床意义
本研究旨在探讨凋亡抑制因子Livin在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义.应用免疫组织化学法检测Livin蛋白在30例非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin'S lymphoma,NHL)患者及11例淋巴结反应性增生(reac-tive hyperplasia of lymph nodc)患者淋巴结中的表达,并应用real-time PCR对其中20例非霍奇金淋巴瘤、10例淋巴结反应性增生及4例正常人的淋巴结组织中Livin mRNA表达水平进行检测,分析livin蛋白和mRNA表达与NHL患者临床表现及其特征的相关性.结果表明,NHL患者淋巴结组织中Livin mRNA表达水平与正常淋巴结组织以及淋巴结反应性增生组织比较均显著增高(RQ中位数分别为12.4 vs 0.34和12.4 vs 0.61)(p<0.01).30例非霍奇金淋巴瘤中有16例Livin蛋白表达阳性,阳性率为53.3%;11例淋巴结反应性增生患者仅1例表达阳性,阳性率为9.1%;而且观察到Livin蛋白主要在细胞浆中表达,在胞核内极少见有表达.研究还显示,无论是LivinmRNA表达还是蛋白表达均与NHL的临床分期(p=0.023;p=0.009)、B症状(p=0.015;P:0.026)、血β2微球蛋白(β2-MG,p=0.031;p=0.012)及血清乳酸脱氢酶(LDH,p=0.037;p=0.007)密切相关,而两者的表达与年龄、性别及分型无明显相关性(p>0.05).结论:Livin mRNA及蛋白在NHL患者中表达增高.并与临床多项指标存在相关性,因此Livin表达水平对评价患者临床分期及预后可能具有重要的指导意义;对Livin在NHL中的作用机制的深入探讨将有助于揭示NHL的发生、发展及治疗的机理,并有望成为NHL未来治疗的重要突破点.
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胃癌淋巴结增生与p53、nm23基因表达关系的研究
肿瘤抑制基因p53的突变是人们研究较深入的基因,突变型p53促进细胞的转化[1] .nm23基因的存在缺失、扩增和突变,与肿瘤的转移有关[2] .我们对87例胃癌采用免疫组化方法,观察胃癌淋巴结反应性增生和癌转移与p53、nm23基因表达的关系.
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特发性腹膜后纤维化致肾衰竭1例
特发性腹膜后纤维化(idiopathic retroperitoneal fibrosis,IRF)临床上少见,缺乏特异性表现,常导致肾衰竭.我科行血液净化救治该病1例,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料患者男,54岁,因背痛半年,食欲不振伴腹胀一月余入院.2年前因颈淋巴结肿大行淋巴结活检术,病理为"淋巴结反应性增生"."前列腺增生"半年.查体:T37℃,P70次/分,R18次/分,BP150/90mmHg.左颈前可及3个肿大淋巴结,直径1cm,质韧,活动度可,无压痛.心肺未及异常.左中腹可触及5×5cm包块,质硬、固定、压痛.肾区无叩痛、腹水征阴性.
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右肺下叶炎性假瘤1例
患者,女,56岁,3月前无明显诱因出现刺激性咳嗽、咳少量白色泡沫痰,痰中带血丝,晨起尤甚,无畏寒、发热、盗汗及午后低热等症状,经抗炎、镇咳等对症处理未见明显好转.实验室检查:WBC 9.5×109/L,LYM 35%,MID 0.8%,GRA 57%.影像学检查:胸部平片站立后前位、右侧位均未见病灶.螺旋CT平扫示右肺下叶后基底段可见一团块状阴影,大小约3cm×4cm×5cm,边缘光滑清晰并有浅分叶,CT值16～21Hu(图1).肺窗位示病灶外围可见肺纹理纠集(图2).HRCT示病灶内可见含气支气管,局部CT值高达71Hu(图3).CT诊断:右肺下叶周围型肺癌.手术及病理诊断:右肺下叶炎性假瘤,右肺各组淋巴结反应性增生.
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小肠淋巴管瘤致消化道出血一例
患者男，34岁，因黑便11月余就诊。患者10月余前曾因黑便20余天伴头昏、乏力而于外院诊治，病程中约每天解柏油样便一次，渐感头昏、乏力、活动后气短明显，门诊胃镜：慢性浅表性胃炎、胃角溃疡、食道下段炎症、HP＋，诊断为胃角溃疡伴出血，予以“埃索美拉唑、雷贝拉唑”制酸治疗后大便转黄出院。3月余前因乏力不适而再次于该院诊治，查大便隐血（＋＋＋），血常规：血红蛋白67 g／L、平均红细胞体积68.7 fl、平均血红蛋白含量18.9 pg，胃镜：胃角溃疡瘢痕、胃窦糜烂、贲门糜烂；胃镜活检病理：（胃窦）黏膜慢性浅表性胃炎，局部呈腺瘤样增生；胶囊内镜：小肠出血（血管畸形可能）；结肠镜：未见明显异常；腹部＋盆腔CT：（1）右下腹及盆腔内团块状稍高密度影，考虑第4组小肠来源的淋巴瘤可能，累及肠系膜；（2）空肠上段小点状强化灶；诊断考虑：小肠出血，建议进一步手术治疗。在上海某三甲医院行小肠CT检查示：十二指肠水平部、空肠及部分回肠弥漫性病变伴肠系膜增厚，拟脉管瘤可能大，不典型淋巴瘤不除外。小肠MR：远端空肠黏膜下及相应肠系膜异常信号，拟诊远端空肠黏膜下及相应肠系膜淋巴管瘤。小肠镜：空回肠交界以下20 cm处黏膜表面广泛小片状和颗粒状白色扁平隆起样改变，累及肠腔四周，病灶肠段及以上肠段可见少量咖啡样液体，考虑：回肠上段淋巴管瘤可能（图1）。小肠活检病理：回肠黏膜慢性炎伴淋巴管扩张。入院后追问病史，患者既往有高血压史。13岁时因下腹部疼痛8h余于苏州某院就诊，诊断为亚急性阑尾炎，阑尾切除术中发现腹腔内有8 cm ×8 cm ×5 cm囊肿3～4个，每个囊肿又由无数小囊组成，互不相通，术后病理报告示：腹腔囊肿、多数扩张淋巴管、纤维脂肪组织、少许平滑肌另见炎症细胞浸润，考虑诊断：肠系膜淋巴管瘤。患者入院后诊断考虑：小肠出血，盆腔淋巴管瘤，给予输血等对症处理后，患者转南京进一步诊治。患者于南京某三甲医院行腹部CT：盆腔占位，考虑脂肪肉瘤可能大，肿瘤侵犯并包绕盆腔回肠；盆腔少量积液。腹腔动脉造影：肠系膜上下动脉造影未见明显出血。小肠镜：插入距回盲部上约200 cm后退镜观察，距回盲瓣约30 cm以内末端回肠多发小息肉样隆起，诊断考虑为末端回肠淋巴滤泡样增生。手术中见：小肠中段可见一处肠袢内系膜明显肿大，质软，系膜表面见少量出血点。术后病理肉眼：肠管25 cm，距一侧切缘11 cm肠黏膜从状乳头状突起，切面灰黄质嫩，肠壁外系膜处见一切面呈蜂窝状物直径7.5 cm。镜检病理诊断考虑：（1）小肠黏膜下脉管瘤（以淋巴管瘤为主），小肠系膜淋巴结反应性增生；（2）小肠系膜血管内皮细胞瘤样增生（图2）。术后该病例确诊：小肠淋巴管瘤。
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小腿皮肤疣状癌累及胫腓骨一例
患者男,64岁.右小腿溃烂经久不愈10年余入院.患者于10年前右小腿烧伤,自行在家草药外敷,创面一直未愈合.近1年半来,右小腿溃烂范围明显增大,局部反复红肿加重、溢脓,有恶臭,不伴寒战发热.查体:T 36.5℃,R 20次/min,P 75次/min,BP 103/72 mm Hg,右侧腹股沟触及3个肿大淋巴结,大小分别约5 cm×3 cm、2 cm×1.5 cm、1.5 cm×1.5 cm,质偏硬,活动欠佳,无明显压痛.专科情况:右小腿中下段内侧、外侧、前侧可见范围约22 cm×34 cm溃烂创面,浸润近3/4小腿周径.创面组织隆起,呈菜花状,污秽色晦暗,有恶臭,触之易出血,边缘界尚清.CT检查示(图1A,1B):右胫骨下段骨质破坏,范围约为6 cm,周围软组织明显肿胀,其内可见肿瘤骨,腓骨下段骨皮质增厚、毛糙.CT诊断为胫腓骨恶性骨肿瘤.入院后在局麻下行腹股沟淋巴结活检+溃疡组织活检,病理诊断(图1C):(右小腿皮肤)疣状癌;腹股沟淋巴结反应性增生.
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升结肠巨大黄色瘤一例
患者男性，58岁，教师，无烟酒嗜好，无毒物接触史。患者以“右上腹部持续性疼痛4个月”于2012年9月15日入院。患者4个月来感右上腹持续性疼痛，疼痛程度可耐受，无发热，无血便或黏液便，无腹胀及腹泻。既往无腹部外伤史。体检：一般情况好，体形肥胖，浅表淋巴结未触及，心肺无异常，腹平软，右中腹部可触及一类圆形包块，直径约6 cm，活动度差，压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，肛门指诊未触及肿物。结肠镜示：升结肠肝曲隆起性病变。活检病理示：结肠黏膜慢性炎伴嗜酸粒细胞浸润及淋巴组织增生。腹部 CT 示：升结肠与侧腹膜间可见略低密度影占位，见图1。血常规、凝血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、血沉、血癌胚抗原均在正常范围。初步诊断：结肠肿瘤。住院第3天在全身麻醉下行剖腹探查术，肝脏、肠系膜等无异常；肿块与升结肠及右侧腹膜浸润黏连致密，约6 cm ×6 cm ×6 cm 大小，质韧，游离肿瘤周围的黏连带，切除部分侧腹膜，行右半结肠切除术。术后病理大体标本观察：肿块位于升结肠，浸润腹壁与结肠壁，切面灰黄色。病理学检查：结肠肠周见多量泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，呈纤维黄色瘤样改变，病变累及横纹肌组织，肠壁黏连、包裹，肠周淋巴结反应性增生，病理诊断：结肠黄色瘤样变。见图2。患者术后恢复良好，于2012年9月28日出院，目前仍在随访中。
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第115例——全身淋巴结肿大、低热伴活动后气短
临床资料患者男,34岁,因"发现全身淋巴结肿大、低热11年,活动后气短4个月"于2010年9月28日入院.患者于1999年6月无意中发现双颌下、颈部、锁骨上、腋窝及腹股沟淋巴结肿大,局部无红肿热痛,伴低热,体温37.2～37.4℃,午后明显,当地医院查ESR为130 mm/1h,γ球蛋白增高.左锁骨上淋巴结活检示"淋巴结反应性增生",给予泼尼松(20 mg,2次/d)治疗3 d后淋巴结有所缩小而停药.此后监测全身肿大的淋巴结无明显变化,但仍有低热,未进一步系统诊疗.
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第62例:霍奇金淋巴瘤晚期合并梗阻性黄疸及持续高热
病历摘要患者男性,88岁.因诊断霍奇金淋巴瘤化疗4个疗程后发热1周余,于2003年1月6日再次入院.患者曾于1985年及1993年分别行右、左颌下腺肿物切除术,术后病理示慢性颌下腺炎、慢性淋巴结炎及淋巴结反应性增生,1993年9月至2002年4月反复肺门影增大,1993年9月行气管镜活检病理提示慢性炎症.2002年7月查胸、腹及盆腔CT示:右肺门增大,气管、支气管旁及纵隔淋巴结较前增多、增大,上腔静脉阻塞综合征,盆腔右侧肿块影.后逐渐发现左颈部及腋下多个肿大淋巴结,左颈部淋巴结活检病理诊断霍奇金淋巴瘤(混合细胞型).
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腹膜后淋巴结Castleman氏病1例
病例介绍患者,男,19岁.因乏力、低热2个月于2006年5月8日入院.患者2个月前无明显诱因出现乏力、低热(＜38.0℃)症状,并伴有食欲减退、体重下降、疲乏、轻度贫血等.行彩超检查发现腹腔动脉干左侧,脾动脉附近有3.8 cm×3.3 cm×4.87 cm低回声团块,边界清楚,内部回声均匀.临床怀疑淋巴结核或淋巴瘤.按抗结核治疗1个月无效.按淋巴瘤实验性化疗,低烧、食欲减退、体重下降等症状改善,但腹内肿物未见明显缩小.行腹部穿刺取病理,诊断为淋巴结反应性增生.由于穿刺取样局限性,建议患者行剖腹探查,明确性质,以便进一步治疗.于2006年5月11日行剖腹探查术、腹膜后肿痛切除术.术中探查见肿瘤位于腹腔动脉及腹主动脉左侧与胰体上缘之交角处,肿瘤约6 cm×8 cm,有完整包膜,光滑完整,行整块切除,术中冰冻病理示"淋巴结反应性增生",术后病理诊断为腹膜后淋巴结Castleman氏病(血管滤泡性淋巴结增生).术后抗炎对症治疗,患者于2006年5月22日拆线出院,出院时乏力、低热、食欲减退症状消失,体重恢复.
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胆总管末段异位胰腺一例
胆总管末段异位胰腺临床罕见,易误诊为恶性阻塞性黄疸.因异位胰腺常有多发灶,探查时可借助快速病理检查确诊,从而避免大型手术.现就本院收治1例报告如下.病人,男,30岁,间歇性黄疸4年,加重1个月余入院.4年来先后2次出现无痛性黄疸.服中药缓解.入院前1个月出现发热畏寒,继而尿黄,巩膜黄染及皮肤发黄、搔痒.既往有10多年"胃痛史",否认肝炎及药物过敏史.体检:体温36.4℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压14/10 kPa,发育正常,营养中等;巩膜皮肤重度黄染,全身搔痕,腹平软,肝右肋缘下3 cm,剑突下6 cm,质韧;胆囊肿大,无压痛,脾未及;腹部无移动性浊音,肠鸣正常.血红蛋白97 g/L,白细胞8.8×109/L,中性白细胞0.72,淋巴细胞0.28,总胆红素92.56μmol/L,直接反应胆红素48.00 μmol/L,GPT 650 nmol·S～1·L,HBsAg(一),大便脂肪球(+),尿胆红素171μmol/L.B超示肝增大,胆囊10.5 cm×5.8 cm,壁增厚,胆总管内径1.7 cm,下段可见2.7 cm× 1.0 cm实性光团阻塞,胰脾不大;ECG及胸片未见异常.诊断:阻塞性黄疸,壶腹癌? 剖腹探查见十二指肠球部溃疡1.0 cm×1.2 cm.肝肿大,褐色,胆囊10 cm×7 cm× 5 cm,胆总管直径2.0cm,末段0.6 cm×2.0 cm肿块,质硬.胰头增大,质正常.肠系膜根部散在淋巴结肿大,拟壶腹癌行Whipple手术.病理诊断:壶腹部未见癌,胆总管下段异位胰腺,十二指肠异位胰腺并慢性溃疡,肠系膜淋巴结反应性增生.病人术后18 d痊愈出院,随访3年,健在.
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特发性收缩性肠系膜炎一例
患者男,51岁,农民.因反复腹部胀痛半年入院,体检:右中下腹有直径约10cm质中圆形肿物,轻压痛,活动,边界不清楚.CT示:腹腔肿物,考虑畸胎瘤.2004年3月2日行剖腹探查术,术中见:距回盲部50cm处回肠系膜有5cm×5cm×4cm大小肿物,边界不清.肿物内有炎性干酪样坏死.距回盲部35cm、100cm两处回肠与系膜肿物粘连成团,无肠梗阻.术中3次冰冻均示:炎症.行病变肠管系膜切除.病理示:小肠黏膜慢性炎症,黏膜下及肌层明显充血,回肠系膜脂肪组织慢性炎症,部分区域形成脂肪坏死结节,淋巴结反应性增生(图1).病理诊断:特发性收缩性肠系膜炎.
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原发性血管肉瘤二例
原发性脾血管肉瘤临床诊断困难。我科近年收治2例，现报道如下，以提高临床医师对该病的认识。 例1 男性，41岁。因左上腹胀痛1月余平诊入院。主诉1个月余前无明显诱因突感左上腹部持续性胀痛并左上腹部包块渐大。入院查体：轻度贫血貌。脾脏肿大，下缘平脐，右缘过正中线，无触痛，质地中等，表面不平，界限清楚。外周血涂片：红细胞形态正常，血小板散在易见。血色素100 g/ L，红细胞3.27×1012/L，白细胞7.1×109/L，其中N 0.64，L 0.21，S 0.2 ，M 0.9，E 0.4。B超检查：脾脏增厚9.5 cm，长21 cm，肋下3.5 cm，脾实质回声强弱不等呈网络状。外院CT疑为“脾淋巴瘤”。入院诊断：脾肿大，脾实质占位性病变。手术所见：脾脏26 cm×16 cm ×12 cm，表面欠光滑，张力大，呈结节状隆起，包膜完整，上极和下极有片状坏死灶，易脆，破溃处呈鱼肉状。术后临床诊断：脾脏恶性肿瘤。术后病理诊断：脾脏血管肉瘤，脾门处淋巴结反应性增生(瘤细胞显示第Ⅷ因子阳性)。
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超声对移植肝肝门部淋巴结反应性增生的诊断和随访价值
目的 探讨超声对移植肝肝门部淋巴结反应性增生的诊断和随访价值.方法 回顾性分析2006年2月至2016年2月在浙江大学医学院附属第一医院肝移植中心行肝移植术并接受超声常规随访1年以上1 019例受者的超声资料,分析和总结87例符合移植后肝门部淋巴结反应性增生受者的临床资料和超声影像特征.结果 肝移植术后1年,肝门部淋巴结反应性增生发生率为8.54％ (87/1 019),超声发现淋巴结肿大时间中位数为移植术后55 d(7 ～270 d);肝门部淋巴结增大单发57例,多发30例;淋巴结平均长径(24.6±6.2) mm,横径(17.4±2.9) mm;内部回声均匀,彩色血流信号不丰富.伴发门静脉受压2例,轻、中度狭窄;包绕肝门血管生长并伴有肝内胆管轻度扩张3例.肝门部肿大淋巴结平均消失或缩小时间为(82 ±57)d.结论 对肝门部淋巴结反应性增生超声特征的认识可以减少一部分移植肝穿刺活检.超声可以作为肝移植术后辅助诊断和监测肝门部淋巴结反应性增生的有效影像手段.
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如何认识并诊治淋巴瘤
淋巴系统是人体免疫系统基础的防御,像人体的一支护卫军,及时监测外来异物和病菌的入侵,够成人体的保护屏障.淋巴系统和淋巴细胞的病变在医学上有良性和恶性之分.良性病变指的是淋巴结反应性增生,也就是因为病菌、异物和损伤的刺激引起的淋巴细胞和组织细胞反应性增生,进而引起的淋巴结肿大.淋巴的恶性病变被称为恶性淋巴瘤,恶变的淋巴细胞能够在身体任何部位的淋巴结、脾脏、骨髓、血液和全身各种组织器官中生长,会对人体健康造成很大的不良影响.
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纵隔Castleman病二例诊治分析
例1女,50岁,以胸闷、胸痛2年,加重3个月之主诉入院.入院查体发现左腋下单发的肿大淋巴结,胸部64排CT扫描示:右肺中叶、左肺下叶多发结节,纵隔内多个大小不等结节,双侧胸腔积液.行左腋下淋巴结摘除活检术,病理结果:"淋巴结反应性增生",未确诊出院.
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第325例发热-淋巴结肿大-中性粒细胞升高-双肺弥漫性病变-皮疹
病历摘要
患者男,38岁,因“反复发热7个月余,颈部肿物6个月,咳嗽、气促2个月余”于2012年8月21日入住广西医科大学第一附属医院呼吸内科。2012年1月10日患者开始无明显诱因出现发热,体温高39．5℃,发热多为午后及夜间出现,时有剑突下阵发性钝痛,每次持续约1~2 h,伴心悸。2012年1月底出现双侧指间关节及膝关节游走性疼痛,伴双腿酸软乏力；2月初出现双侧颈部淋巴结逐渐肿大,伴压痛,于2月22日就诊我院血液科,查血WBC 27．2×109/L,肺部CT未见异常,骨髓细胞学及活检：镜下高增生性骨髓象,粒细胞系占绝对优势,考虑感染性骨髓象。左颈部淋巴结活检：淋巴结反应性增生,难与淋巴瘤区别。诊断“细菌性败血症？淋巴瘤待排”,先后予克林霉素、哌拉西林他唑巴坦钠、左氧氟沙星、万古霉素治疗1周后,症状体征好转,排除淋巴瘤后于3月1日出院。10 d后患者再次发热,体温波动于37．6~38．6℃,于4月27日就诊当地医院,期间查WBC 29．4×109~40．0×109/L,中性粒细胞0．753~0．895,血红蛋白105~108 g/L,血小板385×109~473×109/L,抗中性粒细胞胞质抗体核周型（±)。左颈部淋巴结活检可见较多浆细胞、组织细胞增生,局部中性粒细胞浸润,伴显著血管炎（小动脉和小静脉内膜炎),血管内皮细胞增生,管腔高度狭窄,淋巴细胞浸润。诊断为“系统性血管炎”,4月27日开始予甲泼尼龙（80 mg/d)冲击治疗＋4月30日加环磷酰胺（累积量0．3 g),治疗期间曾出现皮疹,考虑为环磷酰胺过敏所致,遂停用环磷酰胺,4月30日甲泼尼龙减量为40 mg/d,期间患者体温下降、皮疹消退,5月27日改口服泼尼松60 mg/d出院,出院后不规则应用泼尼松治疗（具体不详)。6月5日患者再次发热,体温达39℃,并出现咳嗽及活动后气促就诊当地医院。胸部CT示：两肺广泛渗出性阴影,右肺上叶及中叶呈大叶性肺炎改变（图1 A )。血WBC 41．6×109/L,中性粒细胞0．860,予头孢哌酮舒巴坦钠及阿米卡星抗感染治疗后病情进展,肺内病灶较前明显增多,出现Ⅰ型呼吸衰竭,6月19日以“重症肺炎”转至该院ICU予机械通气,并先后予亚胺培南西司他丁、氟康唑、甲泼尼龙80 mg/d、免疫球蛋白等治疗1周后,患者咳嗽、咳痰、气促等症状好转,激素逐渐减量,7月6日泼尼松20 mg/d,7月18日减为10 mg/d。7月24日复查CT提示右肺上叶及中叶大片实变影较前明显吸收（图1B),但患者仍有低热及活动后气促,于8月1日停用泼尼松,为进一步诊治于8月21日转至我院。患者自起病以来精神、食欲、睡眠欠佳,二便正常,体重无明显改变。既往体健,吸烟18年。 -
十二指肠结核并腹腔淋巴结核1例
患者,女，55岁，工人，因腹胀，腹痛伴发热消瘦20天入院诊治，入院前曾在外院B超发现肝门、胰腺后方肿大淋巴结。为进一步治疗入我院。既往有肺结核密切接触史。入院查体：T37.5℃，一般情况良好，全身浅表淋巴结未触肿大，心肺正常，腹软，肝脾未及肿大，PPD试验（），ESR 48mm/1h，胃镜示球后前壁可见直径0.8cm不规则溃疡，基底略不平整，稍深，质韧，溃疡周围可见明显充血水肿，活检病理示结核样肉芽肿，可见干酪样坏死，其外有上皮样细胞及郎罕氏细胞。肠镜示回盲部结构紊乱，瘢痕形成，小肠造影未见异常，腹部CT示肝门处及十二指肠胰头处软组织块影，考虑为肿大淋巴结融合，感染或肿瘤所致尚不确定，胸部正侧位片示双肺未见异常。在我院普外科行剖腹探查术，术中见胰头弥漫性增大约5cm×8cm，质地较硬，贴近肝、十二指肠韧带和肝门部，活动差（未做活检），胰腺及肝十二指肠韧带上方有数枚肿大淋巴结，取肝、十二指肠韧带上方淋巴结送检，病理见淋巴结反应性增生，另见数个上皮样细胞团及郎罕氏细胞。
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PI3 K／Akt／mTOR 信号传导通路在套细胞淋巴瘤中的活化情况
目的：检测PI3K／Akt／mTOR信号传导通路传导分子PI3K、Akt、mTOR下游信号分子磷酸化情况，评估该通道活化情况，探讨套细胞淋巴瘤（ MCL）发病机制。方法选择医院病理科2005～2015年MCL石蜡包埋标本15例（MCL组）和淋巴结反应性增生（LRH）20例（LRH组）。应用免疫组织化学技术检测2组p-Akt、p-mTOR、p-RPS6的表达水平。结果 MCL组p-Akt、p-mTOR、p-RPS6的阳性表达率均高于LRH组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 PI3K／Akt／mTOR信号通路在MCL中异常活化，该通路异常表达可能与MCL的发病机制有关。
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头颈部常见淋巴结疾病的鉴别诊断及研究现状
临床上淋巴系统的疾病很多，头颈部早期多表现为淋巴结肿大。大体可分为良性肿大和恶性肿大。前者可分为淋巴结反应性增生、淋巴结核、Kikuchi 淋巴结炎、猫抓病等。后者多见为头颈部转移瘤和恶性淋巴瘤。在我们的临床工作中会经常遇到头颈部淋巴结肿大的相关疾病，本文将头颈部常见的表现为淋巴结肿大疾病国内外的研究现状及相关鉴别诊断分析做一综述。
