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成骨不全的X线诊断
成骨不全又称脆骨症、骨膜发育不全、Lbstein病,是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,本病系遗传性中胚叶发育障碍所致的结缔组织异常疾病,常累及骨骼、内耳、皮肤、韧带、肌腱和筋膜等组织器官.现将我院收治的两例分析如下:例1:女,2个月,无摔伤史,发现左上肢畸形,摄片示双侧肱骨、尺骨、桡骨、股骨、胫骨、腓骨骨皮质变薄骨密度减低,左肱骨2处骨折,右桡骨近1/3处骨折,左股骨干及右胫骨干骨折,多处骨折端均无错位,有中量骨膜增生,双胫骨排骨弯曲,凹面骨皮质增厚,骨盆小.婴儿与其母亲均是蓝色巩膜.诊断:成骨不全伴多发骨折.
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小腿皮肤疣状癌累及胫腓骨一例
患者男,64岁.右小腿溃烂经久不愈10年余入院.患者于10年前右小腿烧伤,自行在家草药外敷,创面一直未愈合.近1年半来,右小腿溃烂范围明显增大,局部反复红肿加重、溢脓,有恶臭,不伴寒战发热.查体:T 36.5℃,R 20次/min,P 75次/min,BP 103/72 mm Hg,右侧腹股沟触及3个肿大淋巴结,大小分别约5 cm×3 cm、2 cm×1.5 cm、1.5 cm×1.5 cm,质偏硬,活动欠佳,无明显压痛.专科情况:右小腿中下段内侧、外侧、前侧可见范围约22 cm×34 cm溃烂创面,浸润近3/4小腿周径.创面组织隆起,呈菜花状,污秽色晦暗,有恶臭,触之易出血,边缘界尚清.CT检查示(图1A,1B):右胫骨下段骨质破坏,范围约为6 cm,周围软组织明显肿胀,其内可见肿瘤骨,腓骨下段骨皮质增厚、毛糙.CT诊断为胫腓骨恶性骨肿瘤.入院后在局麻下行腹股沟淋巴结活检+溃疡组织活检,病理诊断(图1C):(右小腿皮肤)疣状癌;腹股沟淋巴结反应性增生.
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泛发性骨皮质增厚症一例
患者女,33岁。颈肩部不适2个月就诊。体检无异常。既往身体健康,无疫区工作史。实验室检查:血、尿常规正常,血钙21 mmol/L,血磷0.9 mmol/L, AKP 656 U/L,血清碱性磷酸酶轻度升高。医学影像检查:颅盖骨、颅底骨、下颌骨(图1,2)、颈椎椎体及棘突、长管骨及短管骨皮质明显增厚,骨小梁结构密集,在皮质增厚的背景下显示模糊,管状骨骨髓腔狭窄(图3,4);各关节间隙无明显狭窄;颈椎椎间孔未见明显变小变形(图5~7)。初步诊断为考虑泛发性骨皮质增厚症。
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硬化性骨髓炎误诊疲劳骨折一例
1 病例报告患者,男性,20岁,战士.以长途拉练后右小腿酸胀疼痛,活动受限3 d入院.症状休息时减轻,活动后加重.查体:体温36.8 ℃,脉搏85次/分,血压100/70 mm Hg,右小腿中段可触及一硬性隆起,肿胀压痛.X线片示胫骨中上段骨质增生,骨皮质增厚.诊断:胫骨疲劳骨折.给予患肢制动休息,石膏托外固定.3周后右小腿疼痛症状加重,伴周身不适及乏力,压痛明显,右小腿中段出现窦道,有炎性液及坏死骨片流出,复查X线片发现骨质增生硬化,骨髓腔狭窄(图1).考虑为骨髓炎,遂在硬膜外麻醉下行胫骨皮质开窗,凿除骨壁硬化,清除肉芽组织,彻底冲洗引流,术后3周痊愈出院.
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蜡泪样骨病一例
患者男性,55岁,右下肢无明显原因慢性隐痛10年余,以髋关节为著,活动时加重,休息后缓解.体检:右下肢除大腿有轻压痛外,未见明显畸形,未触及包块,髋关节及膝关节无明显活动受限,患肢周径较健侧无明显区别.X线片示右侧髂骨有边界不清的片状密度增高影,右侧股骨及胫骨平台内侧骨皮质增厚,密度高,表面呈波浪状起伏不平,外侧骨皮质无异常.髋关节及膝关节无破坏,关节面完整(图1,2).血常规、肝肾功能、电解质等实验室检查未见异常.临床诊断:蜡泪样骨病.患者经过卧床休息、服用昔布类镇痛药物后,症状得到一定程度的缓解.
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泛发性骨皮质增厚症伴慢性鼻-鼻窦炎和耳聋一例
患者男,45岁,因听力下降12年,鼻塞、多涕8年,加重2个月于2008年10月入院.患者12年前无明显诱因出现双耳突发性听力下降,经治疗恢复不佳,8年前上呼吸道感染后出现双侧鼻塞,初始时呈间歇性,后渐加剧旱持续性鼻塞,伴大量脓涕、嗅觉减退,无鼻痒、打喷嚏,无明显头晕、头痛.在外院诊断为慢性鼻-鼻窦炎,经抗感染治疗后症状稍有改善,8年来未规范治疗.2个月前上述症状加重,左耳听力较前明显下降,嗅觉进一步下降.无骨折病史,否认类似家族病史.
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父子同患石骨症一例报告
石骨症又称大理石骨、粉笔骨,是一种少见的骨发育障碍性疾病。我院收治一父子均为石骨症的病例,现报告如下。 例1,男,34岁。于1995年3月和1999年8月因走路不慎摔伤,来我院就诊。X线片见:左尺、桡骨骨折,右胫、腓骨骨折(第一次);右粗隆下骨折(第二次)。两次X线片均见大部分骨骼骨皮质增厚,骨小梁消失,几乎无骨髓腔。第二次伤后住院情况:方颅,面色黄暗,肝、脾均于肋下1cm,血红蛋白11.6g/L,乳酸脱氢酶明显升高。两次住院分别行普通钢板和角钢板内固定术,手术效果满意。 例2,男,例1之子,7岁。于1999年9月因走路跛行收住院。查体:头颅无畸形,听力、视力正常,脊椎腰段向后突出,右髋内旋、外展受限,左侧Allis征(+)。X线片示:右股骨颈基底部有密度减低区,双侧股骨颈变短,近似水平,颈干角约105°。骨皮质增厚,骨髓腔变窄。诊断为石骨症、先天髋关节发育不良。行右髋截骨髋内翻矫形术,术后髋人字石膏外固定,效果满意。 讨论 石骨症是一种显性或隐性家族遗传性疾病,其特点是:钙质沉积,骨质变硬,但骨化异常。本例父亲的上一代是近亲结婚,父代有两男两女,两男均为石骨症(另一男已在外院确诊);子代中仅一男为石骨症。本例中父亲两次均因轻微外伤造成骨折,说明骨质异常。其子合并髋内翻畸形,则更为少见。患石骨症的病人骨折后,手术内固定能取得满意效果。
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石骨症合并右股骨干骨折1例报告
患者,男,17岁,因摔伤右大腿疼痛伴活动受限1小时,于2005年10月17日入院.患者曾于2005年9月20日因摔伤,在我院摄尺挠骨、骨盆、腰椎X片示:左挠骨中远段横行骨折及发现左、右尺挠骨、腕、掌骨、骨盆、股骨呈致密性,骨质密度增高,部分正常骨结构消失,腰椎骨质呈夹心面包状改变,诊断为石骨症.2005年10月17日右大腿外伤后疼痛伴活动受限,摄X片,诊断为右股骨上段骨折、石骨症.呈长管状骨皮质增厚,髓腔缩小.询问家族史,患者外婆、表弟、表妹有石骨症病史.
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婴儿骨皮质增厚症1例报告
1病历报告患儿,生后50d,因右小腿无原因增粗就诊.生后无呼吸道感染,无发热.就诊前1周始婴儿偶表现易躁.查体:患儿精神状况良好,反应佳.T36.8℃,无明显贫血貌.心、肺、腹部(一).右小腿明显增粗,但皮色正常,皮温不高.肿胀为木样硬,非凹陷性,深在,固定于骨上而不活动.拒按.邻近关节活动无明显受限.同侧上臂及前臂亦有类似表现,程度轻,前臂旋转无受限.实验室检查:WBC14×109/L,N0.83;RBC4.56×1012/L,Hb123g/L;ESR38mm/h;ALP42U/L(金氏法).右小腿X线片表现为右胫、腓骨,右肱骨及右尺、桡骨骨膜下大量新生骨,骨干明显变粗,未累及干骺端.临床诊断为婴儿骨皮质增厚症.
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成人先天性髋内翻X线表现一例
患者女,40岁。双髋关节疼痛数月,口服止痛药(不明)有所缓解。查体:体型矮小,臀部上翘,双下肢不等长,行走左右摇摆,呈鸭步态,腰椎前突。 Trendelenburg征(+),髋关节“4”字征(+),外旋外展均受限。实验室检查未见异常。影像学表现:骨盆正位示(图1):双侧股骨大粗隆明显上移达髂骨水平,右侧大粗隆位于髂前上棘上4 cm,左侧为3 cm。双侧股骨颈缩短且向内上方移位与股骨上段内侧骨质相连并可见骨纹理贯通。颈干角呈锐角,右侧28°,左侧24°,双侧Shenton′s线不连续。髋臼窝浅平其上缘与股骨颈相接处骨质增生硬化,双侧股骨头似见囊性低密度区,股骨上段变细,内侧骨皮质增厚。
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1例罕见骨折合并石骨症患儿手术成功
石骨症又称泛发性脆性骨硬化症、粉笔样骨、大理石骨、硬化性、增生性骨折.本病是一种少见的遗传性疾病,由于石骨症是骨组织过度钙化的软骨持续存在,骨质吸收速度减慢,出现骨皮质增厚,广泛骨质硬化,骨密度增高易折断,加之患儿有消化性贫血,肝脾肿大等症状,手术难度相当大.恩施洲中心医院骨外科收治了1例石骨症患儿,手术成功,现报道如下.
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进行性骨干发育不良的X线诊断
1 病例介绍 例1:患者女性,28岁,自幼6岁时,发现双下肢走路不稳,偶有疼痛,10岁时曾因双腿疼痛加剧、乏力,于1983-09来我院就诊,住院诊断为进行性骨干发育不良,后未经治疗,自觉身体比以前增高.家族史:母亲和姊妹有类似此病.体检:神志清,智力正常,身高168cm,体重50kg,上肢长83.5cm,对称,下肢长 110cm,对称,双小腿呈圆柱状,细长,双腿呈"x"型,行走不稳.实验室检查:血磷、血钙及碱性磷酸酶均正常.X线检查:双侧胫腓骨皮质增厚,以向心性增生为主,呈斑片状,中下1/3外侧骨膜增生呈多层状,髓腔明显变狭窄.腓骨中1/3骨膜增厚,内外侧不光滑呈斑状和波浪状,髓腔消失,两干骺端及骨骺尚保持正常结构.诊断:进行性骨干发育不良.
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胫骨皮质结核1例报告
1 病例介绍患者张宏伟,男性,23岁,学生.因右小腿前部肿痛2个月入院.该患入院前6个月,踢足球时曾碰伤右小腿前部中上1/3处,1个月后自愈.入院前2个月,患者自感碰伤处疼痛,并有肿胀,无发红、发热现象,偶有低热、盗汗,食欲尚可,曾在外院诊断为"右胫骨上中1/3处肿瘤”.入院检查:形体消瘦,贫血外观,右小腿中上1/3处可见3×6cm的肿胀,并可触及1×2cm的肿块,质地较硬,边界清晰,表面较光滑, 基底部固定,压痛(+)、膝关节活动正常,化验室检查:HB:11g/L、WBC:9800/mm3S:70%、L:30%,血沉:第1h15mm血柱,第2h35mm血柱,中等值16.3mm血柱,酸性磷酸酶及碱性磷酸酶正常,X线检查提示右胫骨上中1/3处密度减低,局部局限性骨破坏,并有骨皮质增厚及软组织肿胀.术中见:局部骨皮质破坏,内部填充粉红、暗红色肉芽组织,并有少量脓汁,局部皮质破坏未累及髓腔.术后病理诊断:右胫骨骨皮质结核.
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双侧锁骨纤维结构不良1例报告
1病例报告患者,女,48岁.自3年前患者绝经后开始出现双侧锁骨区钝痛不适,活动时疼痛加剧,发病呈间歇性,并发现偶尔出现局部隆起一包块且会自行消退,当时未予重视.近半月来,双侧锁骨区疼痛加重,以夜间为甚,左侧症状较重,不能自行缓解,遂来院就诊.查体:右锁骨近端2/3增粗,左锁骨全长膨大,均无明显包块,有压痛,活动肩关节时疼痛加重.实验室检查:血、便、尿常规正常.X线检查示右锁骨内侧2/3呈膨胀性改变,密度增高,骨皮质增厚;左锁骨全长膨胀性改变,骨质有破坏,其内见虫蛀样密度减低区,无明显骨膜反应及软组织肿胀(见附图).X线诊断:考虑双侧锁骨肿瘤.
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石骨症并左股骨粗隆下骨折1例报告
患者,女,26岁.因走路时摔伤左髋部肿痛、活动受限1 d就诊.查体见:左下肢外旋、短缩畸形,左大腿中上段肿胀压痛,可触及骨异常活动.足背动脉搏动好,趾动及血运好.肝脾无肿大,血红蛋白103 g/L,血沉、血磷、碱性磷酸酶、肝肾功能均无异常.X线片示:左股骨粗隆下横形骨折,远折端外旋、向内移位.双侧股骨皮质增厚,髓腔消失.
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龙血竭治疗小腿陈旧性枪弹伤并发晚期感染1例报告
1 一般资料患者,男,85岁,军队离休干部.1944年7月6日右小腿枪弹伤,弹片散布于小腿内,先后2次手术,都未能全部取出.多年来,右小腿经常肿痛,于2006年2月26日肿痛加剧、右小腿内侧皮肤发黑溃破,到军队医院就诊.X线片示:右胫骨中段及周围软组织内散在米粒样金属物,胫骨中段骨皮质增厚.诊断:右小腿陈旧性枪弹伤,右小腿感染并胫骨骨髓炎,收住院治疗.入院后给予抗炎、局部切开病灶清除,肿痛减轻,1个月后出院回家门诊治疗.
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麻风性垂足伴巨大皮角1例
临床资料患者,男,37岁。因右拇趾前端持续角化增生7年于2013年3月12日就诊。2006年患者右拇趾外伤后发生破溃感染,于外院行拔甲术,伤口愈合后拇趾前端逐渐出现角化增生,刮除后部分脱落,随后又继续生长,且角化增长速度较快,形成右拇趾端畸形。该患者曾于2002年3月在我院确诊为BB(中间界线类麻风),伴有手、足(右垂足、爪形趾)的II级畸残症状,经过 MDT-MB (联合化疗-多菌型)方案院外治疗2年,于2004年3月完成治疗,2004年5月20日判愈。判愈时无新发皮损,无活动性皮损,查菌阴性,畸残未见进行性发展。查体:右足较左足胫前肌和伸趾肌萎缩,背屈功能丧失伴感觉减退,行走时呈跨越步态。皮肤科检查:右趾间关节处皮肤增厚覆盖角化增生物,灰黄色,质硬粗糙,向前上方翻转生长,角化基底面为2.5 cm ×1.5 cm,长约3 cm,触之疼痛(图1)。 X光片示:右足第一趾远节趾骨部分缺失,骨皮质增厚。患者于2013年3月20日在连续硬膜外麻醉下行截趾术,术中扩大切除皮角周围0.5 cm正常皮肤,保留近节趾骨0.4 cm。病理示高度致密的角化过度,颗粒层增厚,表皮轻度增生,皮突向下增生延长,真皮乳头血管瘤增生扩张,血管周围少量的淋巴细胞浸润(图2)。结合临床诊断:皮角。术后给予抗炎止血等治疗,14~18天间断拆线,切口延迟I期愈合,现仍在随访(图3)。
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蜡泪样骨病1例报告
患者女,28岁.右膝关节及右足背疼痛6年,劳动后加剧,休息后缓解,反复发作.查体:双下肢对称,皮肤无红、肿、热及颜色改变,右膝关节及右足背有轻压痛,局部触诊右小腿中上段外侧及右足背稍偏外侧高低不平.实验室检查均正常.摄右胫腓中上段侧位片及右足斜位片,显示:右腓骨中、上段自上而下骨密度增高,骨皮质增厚,骨小梁消失,髓腔变窄,成片状致密影,骨轮廓高低不平,膝关节间隙及所见诸骨正常;右足第3、4跖骨骨皮质增厚,骨密度增高,骨小梁消失;髓腔变窄,骨轮廓高低不平;右足骰及第3楔骨呈斑点、片状密度增高,骨小梁消失,余骨及关节正常.X线诊断为:右下肢蜡泪样骨病.
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先天性骨梅毒1例
患儿,男,73天.主诉哭闹不安10余天.查体见全身皮肤斑疹,并伴有皮肤脱屑.正侧位X线片示双侧股骨、胫腓骨远干骺端对称性密度减低,界限不清;股骨远端先期钙化带增宽、致密;双胫骨前侧骨皮质增厚,如"腰刀"状;左胫骨远端皮质断裂(附图).X线诊断为先天性骨梅毒(早发型),并左胫骨病理性骨折.实验室检查,快速血浆反应素实验RPR阳性、血清滴度1:128,梅毒螺旋体明胶凝集试验TPPA阳性.
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石骨症1例报告
患者,男,7岁,以自觉双下肢疼痛1年余,加重2月为主诉来诊。查体见颔下、腋下、腹股沟淋巴结肿大,心肺无异常,肝脏肋下4cm,脾脏可触及,四肢压痛。父母非近亲结婚,家族史不详。摄骨盆、头颅、双下肢、脊椎X线片示,骨盆诸骨密度普遍增高,髂骨的致密带与髂骨嵴平行,呈同心弧状排列,如“年轮状”;颅底骨致密增厚,尤以蝶骨明显,前后床突致密增厚呈柱状,双胫腓骨及股骨普遍性硬化,髓腔骺板及骨小梁结构不清;脊柱的所有椎体上下缘均增厚致密,中间夹以松质骨,形似“夹心蛋糕”而称“夹心椎”(图2)。 讨论该病病因目前尚不清楚,可能与遗传或破骨细胞缺陷及骨代谢紊乱有关。其病理改变主要为骨骼系统内钙化软骨吸收障碍,而影响正常化骨过程:造成软骨内成骨或小范围膜内成骨,导致骨皮质增厚,骨松质致密不全,髓腔缩小甚至闭塞。这种弥漫性骨内硬化状态以颅骨、肋骨及长管状骨为著,脊柱次之。在椎体由于上、下软骨板富于血液供应,在钙化不足的情况下,椎体边缘较中心部能抑制破骨细胞活动,导致椎体上下缘密度增高,呈“夹心椎”。由于髓腔闭塞影响造血系统,而导致髓外造血器官肝、脾及淋巴结肿大。