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骨质疏松性骨折膜内成骨和软骨内成骨特点的定量研究
目的 通过去势大鼠骨折模型,探讨骨质疏松性骨折愈合过程中膜内成骨和软骨内成骨的特点.方法 57只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢切除组(OVX)和对照组(SHAM),术后3个月pQCT随访观察到OVX组的骨密度(BMD)显著下降.随后OVX组和SHAM组均构建闭合性股骨骨折模型,每周摄X线片随访骨折愈合情况并行骨痂定量分析.第2、4、8周取材,行显微CT(micro-CT)三维骨痂定量分析和组织学分析,并于第8周采集标本进行生物力学测试.结果 SHAM组膜内成骨的新生骨量在骨折愈合早期显著高于OVX组(P=0.031),骨折区域的软骨形成也较OVX组活跃,但未构成显著性差异.随着软骨内骨化的进行,SHAM组软骨内成骨区域的新生骨量显著高于OVX组(P=0.023).骨折后8周时,SHAM组骨折愈合率高于OVX组,生物力学强度也明显优于OVX组(P=0.044).结论 骨质疏松对骨折愈合中膜内成骨和软骨内成骨的过程均产生负性作用,其分子生物学机制有待进一步探讨.
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补肾强督方对强直性脊柱炎膜内成骨Wnt/β-catenin通路影响的实验研究
目的 研究补肾强督方对BMSCs膜内成骨中Wnt通路的作用.{方法 BMSCs细胞分为空白对照组、西药对照组、补肾强督方低、中、高剂量组,进行膜内成骨诱导分化,ELISA法检测上清液ALP、BGP,Western blot和荧光定量PCR检测DKK-1和β-catenin蛋白和基因表达.结果 补肾强督方含药血清对BMSCs能促进BMSCs成骨分化中DKK-1蛋白和mRNA表达,抑制β-catenin蛋白和mRNA表达,且呈剂量依赖性,但对成骨能力无影响.结论 补肾强督方能调节BMSCs细胞成骨分化中Wnt通路,可能具有抑制AS骨化的作用.
关键词： 强直性脊柱炎 骨化 膜内成骨 Wnt/β-Scatenin通路 -
青少年特发性胸椎侧凸患者胸椎横断面上的发育特征及其意义
目的:探讨青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者青春期胸椎横断面上的发育特征及其意义.方法:收集30例AIS患者(A组)和30例相应年龄无脊柱畸形的青少年(N组)的胸椎CT片,每组根据研究对象年龄组成再分为两个亚组,每个亚组均为15例.低龄AIS组(A1组)和高龄AIS组(A2组)平均年龄分别为10.6岁和16.8岁;低龄对照组(N1组)和高龄对照组(N2组)平均年龄分别为10.8岁和17.3岁.在AIS患者侧凸区(T5～T12)及对照组相应椎体横断面CT上分别测量椎体的横径和纵径、椎管的横径和纵径、椎弓根长度和直径、椎板长度和直径.对相同年龄段的AIS和对照组、同一组内的两个亚组以及每个亚组患者左右侧(凹凸侧)的各个相应参数进行比较分析.结果:每组内高龄亚组的椎体均较低龄组增大,但同年龄层的两亚组无明显差异;N组两个亚组间椎管大小无明显差异,而A2组椎管横径明显大于A1组以及N2组.高龄亚组的椎弓根长度、直径及椎板长度和相应低龄亚组相比均无明显差异,但A2组凸侧以及N2组的椎板直径明显大于相应低年龄组.N组内左右侧后弓测量参数无明显差异,A1组和A2组凹侧椎弓根较凸侧长,但差异无显著性.同年龄层两亚组的椎弓根、椎板的直径、长度均无明显差异.结论:在青春期,AIS患者脊椎后弓可能存在膜内成骨异常,而神经中央软骨对AIS脊椎发育没有明显的影响.
关键词： 青少年特发性脊柱侧凸 神经中央软骨 膜内成骨 -
颅面部生长发育与错(牙合)畸形的矫正时机(一)
一、颅面骨骼的生长发育在细胞水平,生长有三种方式:一是肥大,即细胞体积的增大;二是增生,细胞数量的增加;三是细胞分泌外基质使得体积增加.软组织的生长是肥大与增生的组合,又称之为间质生长,意味着生长在组织的任何部位都可以发生.而骨组织是已经钙化的硬组织,生长只能发生在骨组织的表面.覆盖在骨表面的软组织骨膜中的间充质细胞可以分化为成骨细胞,成骨细胞分泌细胞外基质并矿化,形成新骨,直接沉积于现存骨的表面.这一过程又称之为膜内成骨.
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羊下颌骨牵张骨形成实验
目的观察山羊下颌骨牵拉后的新骨形成情况.方法将8只山羊下颌骨单侧皮质骨切开后,每日2次,每天牵拉1mm,共8天,后继续以牵开器固定,行组织学、放射学观察.结果牵拉术后下颌骨成骨明显,牵拉后2周,X线示骨间隙内新生骨已基本连接骨缺损,4周时骨化明显.组织学见大量新骨形成,随稳固期延长而渐成熟,部分形成板层骨.结论山羊为一良好的下颌牵张模型动物,新骨形成以膜内成骨为主.
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垂直牵张成骨提升狗下颌骨的实验研究
目的研究垂直牵张成骨在下颌骨牙槽嵴增高的应用.方法分别在6只狗的下颌骨无牙区,应用牵引装置,垂直牵张牙槽嵴.结果经过1周的牵张、3周和6周固定后,牙槽嵴平均垂直增高7mm,X线片及连续切片显示,牵引部分有骨形成,牙槽嵴增高可靠.结论狗下颌骨通过垂直牵张后,牵张区是可靠的膜内成骨.
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组合式下颌骨延长器的研制与动物实验
背景:目前牵引器的发展趋势为由外置式向内置式,由手动加力向自动化加力,由一维向多维发展.目的:研制、开发一种具有口内型及口外型下颌骨延长器优点的组合式下颌骨延长器,通过动物实验观察其骨延长效果.设计、时间及地点:随机对照动物实验.组合式下颌骨延长器的研发于2004-10/2005-12由河北医科大学厚朴口腔种植中心与河北医科大学口腔医院口腔颌面外科共同完成.动物实验于2006-06/2007-06在白求恩国际和平医院动物实验场完成.材料:自行设计研制的组合式单侧下颌骨延长器由固位臂、固位臂连接杆、导向杆及调节螺杆组成;组合式双侧下颌骨延长器由中心镙杆,导向杆,水平杆和固位臂组成,大延长量35 mm.方法:12只健康生长期山羊按牵张后稳固时间随机数字表法分为固定1周组,固定2周组,固定3周组和固定4周组,每组3只.行双侧下颌骨牵张术,以自制延长器固定.经7 d延迟期,以0.5 mm/次的速度牵张,2次/d,连续10 d.分别于固定期第1,2,3,4周处死4组动物(处死前6,12 d给予四环素口服),摄双侧下颌骨俯位片,留取标本.主要观察指标:大体观察动物术后牵引器稳定情况;上、下颌咬牙合关系,两侧颞下颌关节及新生骨区域各层软组织愈合情况;光镜观察不同时期新生骨组织组织学特点;四环素荧光染色观察新骨生成的速度;扫描电镜观察固定4周组动物髁状突软骨表面超微结构变化.结果:实验研制了具有口内、口外下颌骨牵引器优点的组合式下颌骨延长器.动物实验观察下颌骨延长量为(8.90±0.52)mm;新骨由骨断端向牵张中央区域生长,颊舌侧隆起,色泽稍暗,表面稍粗糙,中央部位稍软.下颌骨侧位X射线平片显示,牵引间隙影像密度随固定时间延长逐渐增高;术后4周,牵引间隙中心可见小块锯齿状透射区.组织学观察:固定期1周时,牵引间隙内为大量排列规则的胶原纤维,截骨线两端边缘处可见少量针状新生骨小梁;随固定时间延长,骨小梁增粗、钙化;至固定期4周时,牵引间隙内可见较完整的编织骨,新生骨小梁改建活跃,排列与牵引方向一致.四环素荧光染色观察:随固定时间延长,荧光带连续性增强,亮度增高.髁状突表面被覆光滑纤维软骨组织,扫描电镜可见髁状突软骨表面有浅波纹状结构,凝胶状物覆盖完好,表面可见细小点线状结构.结论:组合式下颌骨延长器设计合理,结构简单;具有一定的科学性、适用性和经济性;可成功延长下颌骨,成骨效果良好.
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下颌骨牵拉成骨的实验研究
在建立兔下颌骨牵拉成骨动物模型的基础上,着重在光镜和电镜水平对兔下颌骨牵拉成骨过程进行观察,研究其成骨规律及机理.将兔右下颌骨完全截断后固定1周,然后每天一次牵开0.9mm,连续10天.牵开完成后1天、2周、4周、8周取牵开间隙新骨作组织学和电镜观察.光镜发现,牵拉早期间隙中央有许多纤维细胞及成纤维细胞出现,并有较多胶原出现,随后骨小梁形成,表面有许多成骨细胞.在电镜下观察到,早期成纤维细胞和稍后在骨小梁表面出现的成骨细胞,功能活跃,代谢旺盛,周围有许多胶原纤丝.延长完成后2周,新生骨小梁大量形成并相互连接成网.牵开完成后4周,间隙已为蜂窝状编织骨充满.牵开完成后8周,可见成熟的板层骨和哈佛氏系统出现.牵拉间隙中的成纤维细胞和成骨细胞分泌胶原,钙化成骨小梁,不断改建形成新生骨,新骨以膜内成骨方式生成.
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Notch信号通路调控颅颌面膜内成骨研究进展
膜内成骨是骨骼形成的重要方式，其受多条信号通路的调控，Notch信号通路是其中重要的一条。异常的Notch信号通路影响骨骼的形成。深入探讨Notch信号通路在膜内成骨中的作用机制，有利于揭示临床多种骨骼畸形，尤其是颅颌面骨发育异常的发生机制，提供新的治疗靶标。本文概述Notch信号通路对膜内成骨过程的调控。
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不同内固定方式对狗下颌骨骨折愈合的影响
骨折愈合是个极其复杂的生物学过程.骨折愈合机制至今仍存在很大争议,特别是下颌骨骨折愈合,关于其骨折愈合机理的研究仍是学者们关注的重点,机制仍不很明确.多年来国内外学者针对骨折愈合复杂过程,进行了大量组织学,组织形态学等方面的研究.但是,目前尚无公认的理论能够取得大多数学者的认同.
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ADAM10对小鼠颅颌面膜内成骨的影响
目的 探索解聚素样金属蛋白酶10(ADAM10)对小鼠颅颌面骨骼膜内成骨的影响.方法 应用组织免疫荧光染色及蛋白免疫印迹研究ADAM10在小鼠颅颌面骨中的不同时间点、不同部位的表达水平.通过cre-loxp技术在胚胎小鼠颅颌面骨骼中特异性敲除ADAM10基因,应用体视显微镜观察基因敲除小鼠的颅颌面畸形,X线检查、von Kos-sa染色检测基因敲除小鼠骨钙化情况,双标免疫荧光观察基因敲除小鼠骨组织细胞增殖、分化、凋亡能力的改变.结果 组织免疫荧光染色显示小鼠上、下颌骨成骨活跃区ADAM10表达明显,同时蛋白免疫印迹结果证实,ADAM10在小鼠出生前后表达高,成年后表达明显降低.大体观察基因敲除小鼠身体体型较小,颅颌面畸形表现为面中部发育不足,上下颌骨发育不足,颅顶塌陷.X线片检测及von Kosaa染色显示基因敲除小鼠全身骨骼密度减低,骨组织形成较弱.免疫荧光检测发现ADAM10基因敲除小鼠下颌骨细胞增殖、成骨分化能力减低、凋亡增加.结论 ADAM10广泛表达于小鼠膜内成骨区域,可能通过影响骨组织细胞增殖、分化及凋亡来调控小鼠颅面部膜内成骨过程.
关键词： 解聚素样金属蛋白酶10 颅颌面骨骼 膜内成骨 -
ADAM10在小鼠颅面部膜内成骨过程中的表达
目的观察解聚素样金属蛋白酶10（A disintegrin and metalloprotease 10，ADAM10）在小鼠颅面部骨骼膜发育过程中的表达变化。方法以野生型C57BL/6小鼠为实验对象，阿辛蓝-茜素红染色显示小鼠膜内成骨区域，结合免疫组织荧光，检测ADAM10在骨组织中的表达。三标免疫荧光观察ADAM10在MC3T3细胞系中亚细胞定位。蛋白免疫印迹检测ADAM10在小鼠出生前后的表达量变化。结果组织阿辛蓝茜素红染色显示小鼠前颅骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨成骨活跃，并结合免疫组织荧光检测，发现ADAM10在小鼠前颌骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨广泛表达，且主要表达在成骨活跃的区域。 MC3T3细胞三标免疫荧光检测进一步定位ADAM10广泛分布在胞浆中，在质膜和细胞核附近表达高；其胞核附近的高表达信号与高尔基体共标，提示其可能在高尔基体中加工后至细胞膜发挥功能。同时，蛋白免疫印迹结果证实，ADAM10在小鼠出生前后表达高，成年后表达明显降低。结论 ADAM10广泛表达于小鼠早期颅面部膜内成骨活跃区域，提示其可能调控小鼠颅面部膜内成骨过程。
关键词： 膜内成骨 解聚素样金属蛋白酶10 颅面部发育 -
分别构建膜内成骨和软骨内成骨骨修复模型的研究
[目的]分别构建膜内成骨骨修复模型和软骨内成骨骨修复模型.[方法]取BALB/c小鼠64只,随机分为骨皮质钻孔模型组和骨膜划痕模型组.骨皮质钻孔模型组在小鼠右侧胫骨前内侧实施单纯性骨皮质钻孔损伤用于构建膜内成骨模型;骨膜划痕模型组在小鼠右侧胫骨前内侧实施骨膜划痕损伤用于构建软骨内成骨模型.术后第7、10、14和21 d,每组每个时间点处死8只小鼠,观察损伤部位的组织修复.[结果]骨皮质钻孔模型组小鼠损伤后第7d在损伤部位出现新生小梁骨构成的骨痂组织.损伤后第10 d新生小梁骨充满损伤骨皮质及骨髓腔.损伤后第14 d新生骨痂组织进入改建过程,至第21 d,多数骨痂组织基本改建完成.在修复过程中无软骨细胞出现.骨膜划痕模型组小鼠损伤后第7d在损伤部位出现新生软骨组织构成的软骨痂,并有部分软骨细胞已分化为成熟软骨细胞.损伤后第10 d软骨痂中心区域软骨基质溶解,第14 d后新生小梁骨出现,逐渐替代软骨组织.损伤后第21 d,软骨痂已基本被骨小梁替代.在修复过程中,首先出现软骨基质形成的骨痂组织,随后骨化中心形成,骨性骨痂组织逐渐替代软骨,完成骨修复.[结论]成功构建了以膜内成骨方式愈合的骨修复模型和以软骨内成骨方式愈合的骨修复模型,为今后深入研究骨愈合机制提供了基础.
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石骨症1例报告
患者，男，7岁，以自觉双下肢疼痛1年余，加重2月为主诉来诊。查体见颔下、腋下、腹股沟淋巴结肿大，心肺无异常，肝脏肋下4cm，脾脏可触及，四肢压痛。父母非近亲结婚，家族史不详。摄骨盆、头颅、双下肢、脊椎X线片示，骨盆诸骨密度普遍增高，髂骨的致密带与髂骨嵴平行，呈同心弧状排列，如“年轮状”；颅底骨致密增厚，尤以蝶骨明显，前后床突致密增厚呈柱状，双胫腓骨及股骨普遍性硬化，髓腔骺板及骨小梁结构不清；脊柱的所有椎体上下缘均增厚致密，中间夹以松质骨，形似“夹心蛋糕”而称“夹心椎”（图2）。 讨论该病病因目前尚不清楚，可能与遗传或破骨细胞缺陷及骨代谢紊乱有关。其病理改变主要为骨骼系统内钙化软骨吸收障碍，而影响正常化骨过程：造成软骨内成骨或小范围膜内成骨，导致骨皮质增厚，骨松质致密不全，髓腔缩小甚至闭塞。这种弥漫性骨内硬化状态以颅骨、肋骨及长管状骨为著，脊柱次之。在椎体由于上、下软骨板富于血液供应，在钙化不足的情况下，椎体边缘较中心部能抑制破骨细胞活动，导致椎体上下缘密度增高，呈“夹心椎”。由于髓腔闭塞影响造血系统，而导致髓外造血器官肝、脾及淋巴结肿大。
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Hedgehog蛋白调控骨生长的研究进展
骨形成有两种机制:膜内成骨和软骨内成骨.膜内成骨是由问充质细胞直接分化为成骨细胞,如颅面骨的形成.软骨内成骨是在软骨架的基础上形成骨,如肢体骨的形成.众多生长因子在骨形成过程中起调节作用.其中Hedgehog(Hh)蛋白在骨发育中的作用近年来备受关注.Hedgehog基因初在果蝇的黑素原中被发现,在脊椎动物中高度保守并调节胚胎的发育模式[1].
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骨基质蛋白在小鼠胫骨牵引成骨过程中的表达
目的探讨小鼠胫骨牵引成骨动物模型,并检测骨基质蛋白在牵引成骨过程中的表达和作用.方法8周龄雄性CD-1小鼠36只,接受左胫骨中上段骨干横行截骨,安置特制延长外固定架,胫骨牵引过程包括5 d静止期,12 d牵引期和70 d固塑期,牵引速率为0.1 mm/Bid,共0.2 mm/d.术后于不同时间点分组采集左胫骨标本,分别作组织学检查和骨基质蛋白mRNA检测.结果组织学检查显示静止期其修复过程基本与骨折愈合相似.牵引期,被牵引骨痂显示三个典型的生物学功能区:纤维间区,初始骨基质前沿和微脊柱形成区.固塑期早期,牵引骨痂骨性愈合,第10周骨髓腔再通,新生骨再塑基本上完成.mRNA分析显示在牵引成骨早期,软骨内成骨及膜内成骨同时发生.牵引中期以后软骨内成骨逐渐减少,而转为以膜内成骨为主的成骨过程.结论通过对骨基质蛋白及相关蛋白的分析,结果表明牵引成骨与骨折愈合过程不同.早期软骨内成骨和膜内成骨同时存在,但在机械牵张力作用下转为以膜内成骨为主的成骨过程.该研究亦证实小鼠胫骨牵引成骨过程与人体及其他动物模型基本相同,可作为一种非常有意义的研究骨再生和修复的在体动物模型.
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不同时间给予转化生长因子β对兔骨折愈合作用的研究
目的探讨不同时间给予外源性TGF-β对骨折愈合的促进作用.方法采用兔右尺骨骨折模型,在不同作用时间于骨折区局部注射TGF-β,观察骨折愈合后生物力学、骨痂面积、皮质骨厚度和哈佛氏管直径的变化.结果不同时间段给予TGF-β各组的骨痂面积和大抗弯强度均有明显增加.不同给予时间的作用效果不同,在骨折后3～13 d局部注射TGF-β的作用强,TGF-β对愈合骨的极限应力、刚度、极限负荷时能量吸收、皮质骨厚度和哈佛氏管直径则没有影响.结论外源性TGF-β促进骨折愈合具有时效作用,在膜内成骨期局部应用时作用明显.
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羟基磷灰/磷酸三钙双相生物陶瓷诱导成骨的成骨方式探讨
目的 探讨羟基磷灰/磷酸三钙(HA/TCP)双相生物陶瓷诱导成骨的成骨方式.方法 将HA/TCP材料制成柱状,采用肌内植入法植入版纳小耳猪腰背部肌肉,术后1、2、3月取材,进行组织学、酶组织化学以及偏振光显微镜观察.结果 术后1月和2月材料内未观察到新骨的形成,在3月材料内有明显的骨组织出现,在新骨边缘有线状排列的成骨细胞,其碱性磷酸酶染色阳性,新生骨组织基质主要为Ⅰ型胶原.结论 HA/TCP具有骨诱导性,新生骨组织与正常骨组织有着一致的胶原成分,其成骨方式为膜内成骨.
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兔下颌骨牵拉成骨动物模型的建立及初步观察
目的建立兔下颌骨牵拉成骨动物模型,研究了解颅面部牵拉骨生成的规律.方法将12只新西兰大白兔右侧下颌骨第一磨牙前完全截骨后用牵拉器固定,左侧不做手术为对照侧.1周后以每天一次0.9 mm的速度逐步牵拉,连续10天.牵拉完成后1天,2、4和8周每组处死3只兔,取下完整下颌骨进行大体测量,X线摄片,新骨组织学观察.结果 12只兔右侧下颌骨平均延长8.3 mm,与对照侧比较有显著性差异(P＜0.01),无骨不连及畸形愈合.X线摄片发现,延长完成后2周牵拉间隙已被骨痂桥接,8周时,X线片上很难分辨新骨和正常骨.组织学观察牵拉早期即有胶原束形成,随后钙化成骨,未发现软骨中介体.结论运用牵拉成骨技术可成功地延长兔下颌骨,无骨不连和畸形愈合等并发症,新骨以膜内成骨方式生成.
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上颌骨内置式持续等张缝牵引成骨机制的实验研究
目的:通过对山羊颧上颌缝持续等张缝牵引成骨来延长上颌骨复合体,探讨缝牵引成骨的机制.方法:在山羊两侧颧上颌缝安置自主设计制作的内置式微型自动持续等张缝牵引器,缝两侧钛钉标记,术后定期拍摄X线片,并在4、6、8周切取牵引和未牵引的颧上颌缝及新生骨组织,进行组织学观察.采用免疫组化染色方法研究标本中bFGF、TGF-β1、VEGF的表达和变化.结果:在牵引力的作用下,所有山羊上颌骨复合体均成功前徙.在牵引6周时出现软骨细胞团,细胞团之间有新生骨小梁形成.间充质细胞、成骨细胞及骨细胞中bFGF、TGF-β1、VEGF均有不同程度的阳性表达或阳性表达增加,呈时间和空间上的变化.结论:经缝牵引成骨的成骨机制以膜内成骨为主,但也有软骨成骨;bFGF、TGF-β1、VEGF以及3种胶原均参与了缝牵引成骨的成骨过程,促进了间充质细胞向成骨细胞的增殖、分化及新骨的改建.
